【doc】多部位心脏起搏
多部位心脏起搏 466Clir,ScalMedicalJoun~alnfChina,2O00Vol7,No4中回临床睡学2000年12月
?第7卷第4期
,f王出牵胁丝璋_综述_
多部位心脏起搏趔
宿燕岗何梅先(复旦大学医学院附属中山医院,上海市心血管病研究所,200032)
MultisiteCardiacPacingTechnique』?6
SuYangangHeMeixian(ShanghaiInstituteofCardiovascularDiseases,ZhongshanHospita
l,Medical
CenterofFudanUniversity,200032)
随着心脏起搏器的迅速发展,起搏治疗的适应症也有了 新的涵义,不仅限于传导系统病变或心动过缓:近年来已提 出一种不单纯只为恢复右侧房室电活动同步的多部位心脏 起搏技术(Multisitecardiacpacingtechnique),目的是通过 起搏器调整心脏除扳路径,恢复心房或心室的电机械同步, 具有良好的抗心律失常和血流动力学作用.多部位心脏 起搏可定义为自心房和/或0室多于一个部位或位点的起搏 和/或感知.自左右心房或左右心室同时起搏蒋为双心房 (Biatria[),双心室(Biventricular)起撙;自一个解剖学心腔 (心房或心室)的两个不同部位(Bif,~ca1)的起搏稚双起搏点 (双灶)起搏,以别于传坑的单起搏点起搏;还有四腔心脏起 搏及其他非常规部位的起搏.本文主要就多部位心脏起搏 的适应症,作用机理及进一步发展所面临的问题等作一综 述.
1三腔,脏起搏
三腔b脏起搏即双房或双室同步起搏,是选择三个心腔 进行起搏,目前包括两种类型,即双房同步起搏和双室同步
起搏.
l1双房同步起搏
左右心房同步起搏可达到双侧心房同步兴奋和收缩.从 而纠正左右b房的电不同步性,为防治房性快速心律失常和 或改善血流动力学提供了一个新的涪疗途径. 1l1适应证
(1)由房间传导阻滞参与的房性快速心律失常; (2)由房间传导阻滞参与的DDD(R)起搏器综合征: (3)肥厚性梗阻型心肌病.
l1.2作用机理
房间传导阻滞(Interatr[~conductionblock,IACB)的 存在是应用双房同步起搏的主要原因.
正常情况下,右房内的电传导时间约50ms,而右房至 左心房的传导时问为印,70m8.IACB是由于激动从右心 房经Bachmann束向左房传导明显延缓.IACB首次由 Cohen等于1965年【2】描述,其诊断主要依靠ECG.多数学 者认为心脏电生理检查时,如右房到左房传导时间?i00ms 即可诊断IACB;体
ECG主要表现为P波时限?120rns, I导联P波双峰间距>004s,结合病史,x线及心脏超声 检查排除左房增大时即可确诊,但IACB往往与左房增大同 时存在.IACB在一般人群中少见,器质性心脏病患者中的 发病率明显上升,尤其是SSS伴有快慢综台征患者中发病 率高达32%-:IACB与房性快速心律失常的发生有明确 的因果关系.Luna等【J的前瞻性研究结果显示有IACB的 患者在2年的随访中94%发生了1次或1次以上的房性快 速心律失常,而对照组中仅28%发生房性快速心律失常. 这类房性快速心律失常多频繁发作,药物治疗效果差,这可 能与药物同时加重IACB有关.
IACB的发生使右,左心房的电活动明显不同步,尤其
在右房或左房房性早搏时这种非同步更加明显.心房电活 动的非同步性易引起房内折返,引发短阵房速,房扑和房颤. Yu等【5J探讨了双房起搏治疗房颤的机制,发现双房起搏虽 不能改变心房组织的有救不应期,但可显着减轻由右心耳期 前刺激引起的心房传导延迟和缩短右房『可隔电图的宽度,使 双心房电活动趋于一致,井认为这是双房起搏能降低期前刺 激诱发房颤的机理.总之经右心房与冠状窦同步起搏右左 心房,可使IACB患者的双房电活动同步化,消除房内折返, 达到防治快速房性心律失常的目的.
IACB患者安置DDD(R)起搏器后会出现低心排血量 等所谓DDD(R)起搏器综合征表现,其机制是由于左房激动 延迟,左房与左室同时收缩甚或延后,失去左房收缩对左室 的辅助充盈作用,导致左房扩张,肺静脉淤血而形成与vvI 起搏伴l:l逆传相似的血流动力学结果,这也可能是IACB
,已植入 患者b功能较差或活动耐量较低的原因.另外
DDD(R)起搏器的患者还可以再发生IACB,引发起搏器综 合征.双房同步起搏可恢复左房对左室的充盈作用,逆转引 起DDD(R)起搏器综合征的血流动力学改变.
近年来已证实起搏器治疗肥厚性梗阻型心肌病
(HOCM)效果显着,但仍存在一定的问题:?单纯右心室起 搏(VV1):HOCM患者由于肥厚心肌的顺应性及主动脉舒
中国临库『蒌擘2000年12月第7卷第4期
CllnJca]Medlcz]JournalofChina,2000Vol7,No.4467
张功能下降,因此心房收缩对左心室的充盈作用尤其显得重 要.VVl起搏丧失了正常房室电和机械活动的顺序性,削 弱了心房对心室的充盈作用,导致心排血量的进一步下降;
:虽能保持正常的房室序收缩.但为了持续有 ?DDD起搏
效的夺获心室,AV延迟时间必须短于患者自主的PR间期.
过短的AV间期使心房对心室的充盈作用减弱,结果是双腔 起搏虽缓解了流出道的梗阻,但其代价是因缩短了Av间期 而减弱了心室的充盈.
双房同步起搏可解决上述问题左右心房同步起搏节 省了右房向左房的传导时间,等于增加了左房收缩对左室的 充盈作用,减轻了双腔起搏对心室充盈作用的限制,是目前 HOCM起搏治疗的最佳选择【.
l1.3起搏方法及疗效
目前主要通过冠状窦进行左房永久起搏,多应用 Medtrort[c公司研制的SP2t88冠状窦电极:尽量将电极送 到冠状窦最远端的心大静脉.调整其方向,寻找位置稳定,起 搏和感知良好且在高能量时亦无心室夺获的位置已有 很多临床报道证实双房同步起搏对伴有1ACB的阵发性房 性快速心律失常有良好的治疗效果,能减少房颤的复发.使 房性快速心律失常得到满意控制['叫];减轻HOCM患者左 室流出道压力阶差,改善心功能-.
12室同步起搏
左右心室同步起搏可达到双侧心室同步兴奋和收螭.纠 正左右心室的电不同步性,为改善血流动力学或防治室性快 速心律失常提供了一个新的治疗途径.目前主要用于难治 性充血性心力衰竭的治疗,也有少数用于室性心动过速治疗 的报道…I.本文主要介绍前者.
12L适应证
药物难治性充血性心力衰竭.
122作用机理
充血性心力衰竭晚期患者往往出现房室传导阻滞和/或 室内传导阻滞,表现为PR问期延长和左右柬支(多为左柬 支)传导胆滞.前者使心室舒张末期容量增加.后者使左室 等容收缩期延长,二尖瓣返流时间延长,加重左房负荷两者
均可使心排血量下降.从理论上讲,左右心室同步起搏可恢 复两心室的同步激动,减轻二尖瓣返流,增加心捧血量;另 外,起搏器缩短AV问期后可使左室舒张末期容量和压力降 低,减轻心室肌纤维过度牵张,有利于心缩力的恢复.这是 起搏器治疗充血性心衰的依据,确切机制尚需进一步研究证 实.
l_23起搏方法及疗效
同左房起搏一样.目前亦主要通过冠状窦进行左室永久 起搏.将电极尽量进人心大静脉远端,最终益应是电极既稳 定又具有理想左室起搏和感知阚值的位置-10-.对充血性心 力衰竭患者的血流动力学及长期的临床疗效随访,均显示双 室同步起搏能改善心衰患者的临床症状和生活质量-.,川. 2四腔心脏起搏
四腔心脏起搏即双心房起搏+双心室起搏,将左右心房 电极通过Y型转换器连于双腔起搏器的心房孔,左右心室 电极通过另一Y型转换器连于起搏器的心室孔:四腔心脏 起搏既可通过双房同步控制房性快速心律失常,叉可通过双 室同步起到改善血流动力学的目的.Cazeau等[首先将四 腔起搏用于治疗兼有1ACB和难治性充血性心衰的扩张型 心肌病患者并取得了较好的疗效.也有作用报道在其他原 因所致充血性心力衰竭伴宽QRS波群的患者中应用四腔起 搏亦能协调双心房,双心室的同步电机械活动,改善心功 能mj.
3其他部位的起搏
目前临床上广泛应用的右室心尖部(RVA)起搏主要是 基于起搏电极的稳定性而非血流动力学方面的考虑现已 证实由于RVA起搏导致心室激动顺序异常.使心排血量低 于心室正常激动时.随着主动螺旋固定电极的阃世,其他能 带来更好血流动力学效果的起搏部位同样也可达到易固定,
起搏感知均良好的目的,目前这方面的临床工作正在逐渐开 展,
31右室间隔上部起搏
右室间隔上部(RVS)~希氏束处起搏能基本保持左右 心室间正常的电激动顺序和同步收缩,提高心捧量:射频消 融L0例持续性房颤台并轻中度心功能不全患者希氏柬后. Mera等1]J研究了RVS起搏和传统RVA起搏(100%起 搏)2--4个月后EF值,收缩末期内径(ESD)等的变化,结 果发现RVS起搏较RvA起搏的EF值升高,ESD下降.证 实RVS起搏比RVA起搏能获得较好的血流动力学效果. 国人也有类似的报道1]引.
32右室漉出道起蒋
右室流出道(RVOT)接近房室结水平.此处起搏能使心 室激动顺序更加接近生理.D~ode等_I6】研究了L7倒无明 显瓣膜疾病息者应用RVOT起搏和RVA起搏的血流动力 学变化.结果发现前者较后者心脏指数提高.显示RVOT 起搏较RVA起搏具有较好的血流动力学效应.但也有报 道在EF<40%患者中,RVOT起搏未显示出比RVA起搏 更好的血流动力学效果【?J.因此这方面的工作仍需要大规 摸的临床实验进一步验证.
33右房阔隔起搏
即将起搏电极置于右房同隔.用一个起搏点使左右心房 同步激动的方法.Padeletti等【博]报道将主动螺旋电极固定 于Koch氏三角后方的房间隔进行左右心房同步起搏,发现 房间传导时间由97.7?26r/is降至起搏后的l73?133 ms,P渡宽度由132?23rns降至84?14ms,随访2--10个 月,发现其能减少阵发性房颤发作或使房颤非发作期时间延
468c【DicalMedicaljournalofChina,2OOO.Vot7,No.4中圈临库『墨掌2000年12月
第7卷第4期
长.
4多部位心脏起搏面临的挑战
多部位心脏起搏虽然问世不久,但其独特的抗心律失常 作用和良好的血流动力学效果使其日益受到重视.目前国际 上正在进行更大规模多中心,随机,双盲的前瞻性临床研究 以对其临床疗效作出更加客观的评价lj.虽如此,多部位 心脏起搏的进一步发展仍面临诸多问题急需解决. 41起搏术语的命名
多部位心脏起搏增加了目前趁搏治疗的复杂性.以往 用字母M表示起搏器具有两种"上参数的程控功能圳.实 际上目前几乎所有起搏器均具有多功能程控功能,因此或许 M可改为表示多腔心脏起搏,以j;l』于传统的单腔和双腔蠢 搏.当然这有待于有关机构的正式命名确立.怛无论如何, 随着多部位起搏应用的逐渐推广.如何对其进行命名应该提 到议程上来了.
42起搏点,起搏电极
对适于起搏枯治疗但具有不同病理生理基础的患者如 何选择最佳起搏点进行起搏尚有待于进一步大规模的临床 试验求证另外.不同起搏点解剖位置的标准化对不同研究 资料进行比较也是至关重要的.日前所用起搏电极仍存在 放置,固定和阈值等诸方面的问题一低起搏阈值的位置与能 达到良好固定的位置并不总是一致的,起搏电极
学方面 仍有诸多工作要做1.
42起搏嚣与程控曲能
多部位起搏治疗起搏阀值的慢性演变尚需进一步研究. 由于电压需输出到多部位起搏电极,因此需增大起搏器电祧 容量,否则其寿命肯定会缩短.新的多部位起搏枯应允许对 在同一个起搏器电极孔的两个起搏点之间的电延迟进行程
控;另外,新的起搏器也必须具备在复杂电生理条件下减少
出现起搏介人性心动过速的可能.
参考文献
1BamldSS,C吐eauS,Mugica】,etPermanentmu]ti~te
cardiacpacingPACE1997,20:2725—9
2CohenJ,scrbDCompleteinteratrialandintra—atrialblock.
AmHeartJ.1965.70:24—9
3I~ubertC.BerderV,MahoP.elalArrhythmiapreveationhy permanentatrialresynehronizationinadvancedintemtriMblock. EurHeartJ,1990.11:237—42
4LunaABL.CIadeiLasM.Oterr.etInteratria]0LIlanbkx-k andre唧aaeti~'ationoftheleftatritmanedimtoxysrnal su~ventricaxlartachyarrhythmiaEurHeartJ1988,9:I112—8
5YuWC.ChenSA.TaiCT,etn1EffectBofdifferentatrial pacingmodesOFtatrialelectrophysiology[replicatingthe mechanismofhiatriMopacinginpreveationofa~-ialfibrillation Circulation,1997.96(9):29926
6PavlnD,LlirbatML,PlaceC,eta】Optimizedpacingtherapy
maypreventdeteriorationofleftventriculardiastolicfunctionin hypertrophicohstruetlveca『d~omynpathyPACE.1998.21:
792
7DauhertC,LeclercqC,BretonHL,etalPerFfl~nentleftatrial pacingwithaspecificallydesignedcoronarysinusleadPACE, 1997,20:2755—64.
8PrakashA,rdasP.DelfautP,etalMuhicenterexpe~ence withalngleanddualsiteatrialpacinginrefractoryatrial fibrillation:PACE.1997,20(Svpp1):1074+
9王方正,王锦志,张奎俊,等冠状窦导线与三腔起搏中华心律
先常学杂志,1998,2(3):184-7
10BlancJJ,EtienneY,GilardM,etalEvalutionofdlif,!rem
ventric~]arpacingsitesinpatientswithseveTeheartfailure Resu/bofutehemod.
'~narnicstudyCirculation1997.96
(10):3273—7
I]CazeauS,LeclercqC.GrasD.etal4一yearexperienceof
hiventricularpacingforcongestiveheartfadruePACE,】998.
21:791
12C&zeauS.RitterP,BakdachS,etalFourchamberpacingin dilatedcardiomyopethyPACE,199417:1974—9
13MaloneyJD,MartinR,]amesV,etalTransvenou~hi—atna】
andbj—ventricularpacingistechncayforma丑gementof
arrhythmiasandend—sr~.teheartfailurePACE,1996,19:
699
14MeraF.DdurgioDB,PattersonRE,etalHemodynamic comparisonofhighrightventrieularseptumapicalpacing afterHisbundleahlationinpatientswithrefractory.atrial fibrillationPACE,1998,21:836
15傅向华.昊伟力,李占强.等.取心房一右室间隔上部三脏起搏,
中华心律失常杂志,1998,2(3):188~91.
16DecodeCC.MeyerA,Kamp0,etalHemodynamicbenefits ofrightvem~icularoutflow廿apacing:comparisonwithright
ventricularapexpacing.PACE1998,21:536—41
17BuckinghamTA.C~ndlnasR.Attenho{erC,etalSystolic anddiastolicfunctionwithalternateandcombinedsitepacingin therightventricle.PACE,1998.21:1077—84
18Pade]ettiL,PorcimaiMC.MiehelucciA.etalInteratrial septumpacing:anewapproachtopreventparoxysmalatrial fibrillation.PA旺,1998,2l:797
19MaboP,DaubertC,LimousinMBiar~ialsynchronouspacing
foratria]arrhythmiap~ventionTheSYNA【APACEstudy:
designandpreliminaryresultsEurHeartJ.1998.19:249 20BernsteinAD,CaromAJ.FletcherR.吐eNASPE/
BPEGgeaericpacemakercodef(?antibradycazdiaandadaptive —ratepacingandantitachye'ardiade0PACE.1987,10: 794.
2lMe',nene~RWhattooldoweneedformuhisitepacing?Eur JCPE,19966:145