急性病患者的液体治疗

急性病患者的液体治疗 本单元包括体液生理学的基础知识，并介绍了评估水合状态的最佳方法。本文也概述了如何有效保持急性病患者的体液平衡。 关于作者 Graham Woodrow 是利兹市圣詹姆斯大学医院 (St James's University Hospital, Leed)，即利兹教学医院 (Leeds Teaching Hospitals Trust) 肾病科的顾问医生。他的专业方向包括腹膜透析和研究机体成分分析技术的应用，并使用这些方法研究肾病患者体液平衡和营养状态的异常情况。 为什么我要撰写本单元 "我撰写本单元的目的是帮助医生评估急性病患者的体液状态。本单元也可以帮助医生们在制定个体化治疗方案时做出符合逻辑的决定。" 要点 您应该使用多个反应体液状态的临床指标，以了解患者水合状态的全貌 结合体液状态简单的临床特征，了解复杂的体液状态异常的详细情况 体液不足的临床特征通常不明显 体位性低血压是低血容量最敏感的试验方法之一 如果患者没有肾脏固有的疾病，少尿是需要水合治疗的重要的生理标志物（少尿反映重要器官低灌注） 因为某些疾病会影响体液分布，所以可能您必须折衷处理一些治疗目标（例如在纠正组织间隙水肿和保持器官灌注之间作出权衡） 临床提示 结合病史和体检时的发现，通常可以很好地评估体液状态。接诊急性病患者后，在仓促开始创伤性较大的有创监测前，您应该开展基础的临床评估。 如果您的患者出现少尿或者低血压并且没有体液过多的特征，您应该考虑液体疗法。这可能有助于您评估患者的病情并纠正体液不足。 体液平衡：概述 机体的含水量和机体的成分 水是机体主要的化学成分。体内的水分被分隔在各个间隙内。每个间隙都有不同的生理意义，改变时对体液平衡有不同的影响。 细胞内的水分占到体细胞质量的 72%。老年人以及营养不良和恶病质的患者体细胞质量下降 细胞外的水分包括两个部分：循环血浆量和组织间液。该间隙随着体内水分的变化而变化（等渗），因此它可以反映水合的状态 血浆和组织间液容量与水合状态同步发生变化，在某种程度上，体液量增多主要现为组织间液增多。血浆和组织液之间的体液分布受血管内压和血浆胶体渗透压控制。 细胞内的水分不会随着水合状态的变化而变化，但是重症疾病时会发生细胞肿胀。随着细胞外液渗透压的变化，水可以进出细胞内间隙。例如，输注高渗盐水后，由于细胞外液的渗透压升高，会引起水从细胞内进入细胞外间隙。 下列患者可能发生体液分布异常： 败血症，由于血管扩张和毛细血管渗漏 右心衰竭或者肺动脉高压，导致液体潴留，表现为周围性水肿 血浆胶体渗透压降低 - 这会引起体液从血管内进入组织间隙，引起水肿伴循环血浆量相对减少。 正常的出入量 正常的水盐摄入量是变化的。尽管摄入量变化很大，内稳态机制可以通过调节肾脏钠和水的排泄量，维持正常血容量。 在适中的环境下，静息状态时不能避免的每日不显性失水包括： 皮肤蒸发，350 ml 出汗，100 ml 呼出的水蒸汽，350 ml 粪便，200 ml. 下列情况时，上述丢失显著增加： 运动 发热 环境温度升高。 通常肾脏每天产生 1200-2000 ml 的尿液。也就是说，一名体重 70 kg 的成年人，每天需要摄入至少 2000 至 2500 ml 的水分（通常需要补充 40 ml/kg/day）。 体液不足时，肾脏在实现其代谢功能的同时，尿量减少至每天 500-700 ml。 正常人群钠摄入量差别很大。欧洲和北美洲通常是 150 mmol/day。更低的数量就足以满足每日所需（对于没有过量钠丢失的人群），健康人群每日推荐的进食钠量是少于 100 mmol/day (~6 g 氯化钠)，但是西方饮食消耗的钠量远远高于推荐。 我该如何评估体液平衡？ 评估体液平衡的目的是： 诊断体内水含量异常 诊断潜在疾病 指导液体的摄取和补充 指导治疗引起体液丢失的因素。 由于不同间隙受影响的程度不同，因此某些疾病时评估体液状态并治疗很复杂。例如，低白蛋白血症的患者可能出现血管内液体不足，但是组织间液过量，这是由于血浆胶体渗透压降低导致体液重新分布。 心脏疾病也可能导致很难评估体液平衡状态。心衰在临床上很难与引起体液失衡的非心脏病因相鉴别，例如肾衰竭。 体液状态的单个临床特征通常不敏感或者不准确。结合病史和体检时的发现，可以很好地评估体液状态并说明复杂的水合失调。 接诊急性病患者时，您在仓促开展更加复杂或者更具创伤性的有创监测之前，应该完成基础的临床评估。 病史 病史可以为了解患者的水合状态提供重要的线索。 寻找影响不显性失水的疾病特征。例如下列情况时，患者更有可能出现体液不足： 发热 环境温度高 高强度锻炼。 考虑： 摄入不足。患者感觉恶心或者他们不想饮水吗？神智不清的老年患者更容易发生摄入不足，这种情况仍然经常被忽视 口渴。可能是体液不足的症状 液体潴留。患者会因为肺水肿或者周围性水肿出现呼吸困难吗？ 体液不足。患者一直腹泻？ 临床评估时，盐和水的缺乏通常不如体液过量明显。体位性眩晕、少尿、口渴和抽搐症状都是有用的指标。 检查 体检不够准确，但是可以提供体液平衡相关的有用信息。结合病史和体检时的发现，通常可以准确评估总体的体液的状态。 体液不足的患者可能出现： 外周组织皮肤的灌注减少，皮肤温度下降（这也见于心输出量减少的患者） 皮肤弹性下降，粘膜干燥。 血管内液不足的患者，可能出现： 心动过速，虽然仍有许多其它原因导致心动过速，心率加快不明显。脉量可以反映血管内容量以及心脏功能（血管扩张的患者即使体液不足脉量也可以升高，例如败血症或者肝衰竭的患者） 血压下降，虽然生理性代偿机制可能掩盖血压下降 体位性血压下降。这是血管内体液不足的敏感指标，除非患者出现自主神经病变或者使用血管扩张药物。 如果不可能检测体位性低血压（例如 ICU 内的患者)，体液不足替代的检测方法是观察抬高肢体时血压的变化。如果这时血压升高提示体液不足，并且血压对进一步输液治疗会有反应。 体液超负荷的患者，可能出现： 颈静脉压升高。可以反映右心房静脉回流量以及水合状态。但是也受到心肺疾病的影响。即使患者没有容量超负荷，右心衰竭、三尖瓣返流和肺动脉高压也会引起颈静脉压升高 第三心音或者功能性二尖瓣返流 胸部听诊时双肺底可闻及爆裂音。这可见与肺水肿患者，也见于肺纤维化、肺不张和感染（有时会导致不恰当的利尿剂治疗）患者 依赖性水肿（周围性或者骶部水肿）通常表示显著的细胞外液过量 高血压（例如肾衰竭的患者）。 体液平衡图表 体液摄入和排泄记录显示体液平衡的净变化。这有助于解释水合状态的改变，例如是否体液失衡是由摄入或者排泄问题引起的。 但是这种方法仍有一些局限，例如： 没有计入不显性失水和胃肠道失水 饮用的水量通常记录不准确 没有测量全部尿量。 体重 比较患者目前和最近健康时体重，有助于发现水合状态的改变。 但是请记住，重症患者并发的营养状态改变也会引起体重快速下降。 生物化学检测 肾灌注下降可以引起血浆尿素和肌酐升高。脱水或者心力衰竭的患者，尿素水平的升高与肌酐不成比例。 脱水、心力衰竭或者其它的低血压病因的患者，肾灌注下降导致浓缩尿量减少，尿钠排出减少。 抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的生理效应，试图保留钠和水，并纠正体液不足。 尿液的生物化学检测有助于判断难治性少尿是否由于持续脱水或者确诊的急性肾小管坏死性肾损伤引起。但是这种解释不适用于使用利尿剂的患者。 使用利尿剂的患者，尿素排泄分数（见表）仍是相对可靠的鉴别肾前性少尿和急性肾小管坏死的指标。1 表。 少尿的尿液生化检查结果 肾前性（脱水） 确诊的急性肾衰竭 比重 >1020 <1010 渗透压 >500 mmol/l <350 mmol/l 钠 <15 mmol/l >60 mmol/l 尿素 >250 mmol/l <160 mmol/l U/P 渗透压 >1.3 ≤ 1.1 *FeNa <1 >1 **FeUn <35% >35% *钠排泄分数 =（尿钠/血浆钠）/（尿肌酐/血浆肌酐）x100 **尿素排泄分数 =（尿液中的尿素氮/血液尿素氮）/（尿肌酐/血浆肌酐）x100 有创监测 中心静脉压 通过置入上腔静脉的静脉导管（经颈静脉或者锁骨下静脉）监测中心静脉压。 该方法可以监测右房充盈压，在临床表现不明确时有助于评估体液状态。在这种方法检测下，也可以对患有心脏疾病但不伴肺水肿的患者采用激进的补液疗法。 一个重要的局限是在右心衰竭、三尖瓣返流和肺源性心脏病时，中心静脉压"不恰当地"升高，此时低血压或者少尿的患者可能仍需要补液治疗。 肺动脉楔压 可以使用球囊血流导向肺动脉 (Swan Ganz) 导管检测肺动脉闭塞（楔）压。 肺动脉楔压与左心房和左心室舒张末期压相等。该检测方法适用于右心功能障碍并对中心静脉压有影响时。 Swan Ganz 导管也可以用于计算心输出量和全身血管阻力。在该方法检测下可使重症和复杂的循环紊乱患者得到体液平衡和正性肌力的最佳治疗。虽然肺动脉导管已被广泛应用于重症患者的治疗，但是近年来肺动脉导管的作用备受争议，置疑其是否可以改善临床预后。2 心脏疾病的患者 患有心脏疾病的患者，液体摄入过量时，更容易出现肺水肿或者周围性水肿。 心脏功能下降也会导致肾脏灌注减少。这使得患者在脱水时更容易出现急性肾功能障碍。 治疗心脏疾病的药物（例如利尿剂、ACE 抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂），会使病情恶化。 应仔细监测患者，并在必要时调整液体治疗方案。 因心脏固有的疾病或者继发于呼吸系统疾病的肺源性心脏病引起的右心衰竭的患者，补液治疗特别困难。 这些患者的右心静脉压升高（尤其是出现三尖瓣返流时），导致周围性水肿和肝脏淤血、功能障碍。但是这些患者可能也会出现左心室输出量减少，导致低血压和器官灌注减少，包括肾功能障碍，可能因为使用的利尿剂治疗水肿而使肾功能进一步恶化。 您必须权衡纠正液体潴留与维持血压和肾功能之间的利弊。例如右心衰竭的重症患者伴逐渐恶化的肾功能或者低血压，您必须采用控制性液体输注改善血压和肾功能，即使控制性补液会恶化右心衰竭的特征（例如周围性水肿）。 倾向于潴留液体的患者 许多疾病会导致慢性液体潴留。包括： 心力衰竭 肾衰竭 肾病综合征 慢性肝病 其它的低白蛋白状态。 和潜在疾病的治疗一样，液体潴留的治疗也有一些通用的原则。 袢利尿剂 这些患者经常需要使用袢利尿剂增加水和盐的排泄。 限制液体的摄入 您可能必须限制液体的摄入，包括降低或者停止静脉补液，限制口服摄入的液体。经常会忽视对这部分患者液体摄入量的限制，但是限制液体摄入量具有重要的作用。 限制钠的摄入 可能更重要的（也是更容易被忽视的）是限制钠的摄入。钠的摄入量是口渴的重要的决定因素，如果患者摄入大量的盐，那么限制液体摄入量是不可能的。 相反，如果低盐摄入，液体摄入量可能会自发性的减少。 控制水肿 血清白蛋白下降时，血管内容量可能会减少，出现组织间隙水肿。这种情况下使用利尿剂控制水肿可能会引起血容量不足和肾前性肾功能衰竭。在临床上需要折衷处理控制水肿和血管内容量不足的特征。 持续性少尿或者急性肾损伤的患者 一个常见的问题是少尿，少尿可以进展至急性肾损伤。如果肾脏灌注不足非常严重或者持续时间过长，可能出现急性肾小管坏死性急性肾衰竭。这时不能通过改善血流动力学逆转少尿。 急性肾损伤是死亡率较高的严重疾病。死亡率通常是 50% -60%，多器官衰竭的患者可能高达 80% - 90%。12 13 死亡率主要取决于急性肾损伤潜在病因的性质和严重程度。13 急性病住院患者即使是轻微的肾功能障碍，也会导致预后更差。 少尿最常见的原因是低血容量或者低血压，纠正了水合状态后可以迅速逆转少尿。如果您的患者出现少尿，您应该寻找体液不足的线索，必要时补液治疗。您也应该考虑其它的低血压的原因，例如心源性休克或者败血症。 除非患者具有明确的体液超负荷，否则您都应该给予补液治疗（在 1-2 小时内输注 250-500 ml 液体）。如果患者对治疗无反应，应在密切监护的条件下重复输注上述液体。确保难治性少尿的患者持续输液时间过长后不会出现体液超负荷。 您可以使用尿液生化分析（见上文）帮助鉴别少尿是肾脏持续低灌注（由于脱水或者低血压）时的生理反应还是急性肾小管坏死的症状。 如果充分水合治疗后您的患者仍然少尿，应降低液体摄入量与需求量匹配，必须考虑到不显性失水和所有的尿量（通常患者每天液体摄入量低于 1000 ml） 虽然对于肾前性肾功能衰竭的患者来说，充分的补液治疗很重要，但是也有证据表明重症急性肾损伤患者出现体液超负荷较早，对治疗产生不良影响。14 利尿剂 少尿患者有时会使用袢利尿剂，但是这种治疗仍有争议。 如果患者的少尿是由脱水引起的，那么显然利尿剂会加重体液不足。利尿剂可以少量增加尿量，这会使人错误地认为患者的病情得到了改善。这可能使恰当的治疗或者转诊肾脏科被延误。 如果患者具有明显的体液超负荷和持续少尿，利尿剂有助于恢复正常的体液平衡，在使用利尿剂的前提下可以给予更高容量的必需补液量（例如药物或者营养物质）。但是他们可能无效，并且通常需要大剂量。 利尿剂作用后的尿量增加并不意味着肾功能改善，明白这点很重要。应通过血液学检查密切监测肾功能，如果血尿素和肌酐水平升高，应寻求肾脏专科医生的意见。 没有证据表明利尿剂有益于预防或者治疗急性肾损伤，15-18 并且利尿剂不能改善存活。所以您不应该常规使用利尿剂治疗少尿或者急性肾损伤。 多巴胺 低（"肾性"）剂量多巴胺用于治疗少尿或者急性肾损伤。通过兴奋肾脏循环中的多巴胺受体提高肾脏的灌注，引起血管舒张并改善肾脏的灌注。但是使用多巴胺具有风险（心律失常和溢出性坏死）并且有证据显示多巴胺对于预防或者治疗急性肾损伤没有帮助。19 透析 确诊的急性肾小管坏死，必须使用透析或者血液滤过的肾脏替代治疗： 清除过量的液体 允许给予药物或者营养物质 控制肾衰竭的其它临床或者代谢特征 如果确诊急性肾衰竭，应与肾脏科医生小组共同开展补液治疗。持续性少尿的患者必须限制液体摄入量。 康复 急性肾小管坏死康复过程的特征是多尿期。患者每天排泄数升尿液，但是仍不能浓缩尿液。 多尿期的开始阶段表现为排泄功能下降（虽然尿量很大，血尿素和肌酐水平仍然升高）。因此必须维持充分的液体摄入量，通常采用静脉途径补液。 尿路梗阻的康复过程可能并发显著的暂时性多尿。 肾毒性药物 低血压、少尿或者急性、慢性肾功能障碍的患者，应该避免使用肾毒性药物，这是因为肾毒性药物会对肾功能产生重要的不良影响。 非甾体类抗炎药可以改变肾脏的血流动力学，引起少尿和急性肾功能障碍，应避免使用。 放射学的血管内造影剂也有类似的有害效应。所以如果可能，您应该选用其它的影像学检查；如果必须使用，应确保患者在检查前得到充分水合。 对于已经存在肾功能障碍的患者来说，低渗透压造影剂的肾脏毒性弱于标准的高渗透压造影剂。20 对糖尿病和肌酐水平升高的患者来说，等渗的造影剂的肾脏毒性更弱。21 原先患有慢性肾脏疾病的患者，如果受到额外的伤害，特别容易出现慢性肾衰竭急性发作。 慢性肾衰竭的特征是不能充分地浓缩尿液。所以慢性肾衰竭的患者如果液体摄入量不足，脱水和肾功能恶化的风险更高。这类情况包括液体丢失增加（例如腹泻、呕吐或者发热性疾病）或者摄入量不足。 慢性肾衰竭的患者，如果不能进食持续 6 小时以上，应静脉补液。不能进食的患者如果暴露于严重的肾损害，例如放射性造影剂或者可能引起血压下降的治疗，也应进行静脉补液治疗（除非有证据显示体液超负荷）。 败血症的患者 严重的败血症会导致血管扩张和毛细血管"渗漏"，反过来又会引起相对的低血容量，这是由于血管容积增加以及血管内液体和蛋白质渗漏进入组织间隙而引起的。 需要补液治疗纠正低血容量。必须考虑到几个要点： 液体（尤其是晶体溶液）倾向于重新分布并在组织间隙聚集 败血症患者容易因成人呼吸窘迫导致呼吸衰竭，如果出现呼吸衰竭，过量补液会导致病情恶化 严重的败血症患者，单用补液治疗不可能纠正低血压，所以需要使用可以收缩血管的正性肌力药（例如去甲肾上腺素）。 其它的考虑因素 记住解决静脉补液患者的营养需求（尤其是不能进食的患者） 患者可能还有其它的代谢需求，例如可能因为胃肠道疾病导致钾丢失增加 注意酸碱平衡问题，例如呕吐和胃酸丢失导致碱中毒 学习小知识 补液治疗时您可以使用的特殊液体通常是由具体的临床环境决定的。例如如果您的患者正在服用华法林并大量出血，您应该使用凝血酶原复合物（立即取代维生素 K 依赖性凝血因子）加静脉补充维生素 K。这个治疗方案可以在 10-15 分钟内快速、完全地逆转出血。该治疗方案引起体液超负荷的可能性比新鲜冷冻血浆更小。 一名呕血的患者来到急诊室就诊。血容量不足最敏感的指标是什么？ a 心动过速 b 皮肤弹性下降 c 体位性低血压 d 颈静脉压下降 心动过速 轻至中度体液丢失时，心动过速不明显，并且也有可能是由其它病因引起心动过速。 皮肤弹性下降 皮肤弹性下降仅在体液明显不足并且亚急性起病的情况下表现明显。 体位性低血压 脱水的特征可能不明显，患者卧位时生理机制可以维持基本正常的脉搏和血压。但是体位性血压下降是血管内容量不足最敏感的指标之一（前提是患者没有自主神经病变或者没有使用血管舒张药）。 颈静脉压下降 临床上很难判断是否出现颈静脉压降低。 患者因多发性肺栓塞引起胸痛和呼吸困难来到急诊室就诊。他的颈静脉压升高 4 cm，出现轻度的踝部水肿。但是他的血压是 85/50 mm Hg，尿量减少。您应该如何开始初步的液体治疗？ a 使用利尿剂针对右心衰竭进行治疗 b 开始静脉补液 c 强心药物支持治疗 d 限制补液 使用利尿剂针对右心衰竭进行治疗 利尿剂或者限制补液，都会使低血压恶化。 开始静脉补液 患者低血压是由于肺栓塞影响血流动力学导致左室充盈障碍而引起的。输液有助于升高血压（虽然会使右心衰竭的部分特征恶化，例如颈静脉压升高或者水肿），因此是最佳的治疗选择。 强心药物支持治疗 由于栓子的机械作用，强心药的液体冲击效应较低。 限制补液 利尿剂或者限制补液，都会使低血压恶化。 腹主动脉手术后，尽管补充了液体并输注血液，患者仍出现了少尿。尿液生化检查结果中的哪一项可以提示患者为持续的低容量血症而不是急性肾损伤？ a 尿钠 5 mmol/l b 尿液渗透压 320 mmol/l c 尿比重 <1010 d 尿液中尿素 84 mmol/l 尿钠 5 mmol/l 少尿伴低尿钠和高浓缩尿，提示机体对脱水产生了有力的生理反应。肾脏适当地保留钠和水以维持循环容量。 尿液渗透压 320 mmol/l 该选项提示患者患有急性肾衰竭。肾脏丧失了充分浓缩尿液的能力。 尿比重 <1010 该选项提示患者患有急性肾衰竭。肾脏丧失了充分浓缩尿液的能力，产生少量的"低质量"尿。 尿液中尿素 84 mmol/l 该选项提示患者患有急性肾衰竭。肾脏丧失了充分浓缩尿液的能力，产生少量的"低质量"尿，而不是由于低血容量时引起的强有力的尿液浓缩生理反应导致的少尿。 肾病综合征的患者，出现： 水肿 蛋白尿 5g/24hr 血清白蛋白下降。 治疗方法应包括哪些？ a 输注盐水补充血管内容量不足 b 输注 20% 白蛋白纠正低白蛋白血症 c 低钠饮食 d 摄入高蛋白 输注盐水补充血管内容量不足 您应该限制患者的液体摄入量。 输注 20% 白蛋白纠正低白蛋白血症 除非出现严重的血管内容量不足和低血压或者急性肾衰竭，否则输注白蛋白对治疗没有帮助。输注的白蛋白会快速地经尿液排泄，所以白蛋白的效应是短暂的。 低钠饮食 您应该限制患者的液体摄入量。限制钠的摄入对于缓解口渴、液体的摄入和保留很重要。 摄入高蛋白 额外的蛋白质摄入不可能改善血清白蛋白浓度，但是患者需要足够的蛋白质避免发生营养不良。 严重的沙门氏菌性胃肠炎患者，出现： 容量不足 血浆尿素和肌酐轻度升高 血清白蛋白下降。 最恰当的补液疗法是什么？ a 人白蛋白溶液 b 持续输注 4% 右旋糖/0.18% 盐水 c 应根据血液学检测结果制定不同比例的 0.9% 盐水和5% 右旋糖 d 额外的利尿剂治疗可以保护肾功能并维持尿量 人白蛋白溶液 急性的分解代谢性疾病时，血清白蛋白通常降低（白蛋白的作用是急性期负性反应蛋白）。补充人白蛋白溶液仍有争议，但是可以确定的是，如果只为治疗低白蛋白血症，不需要注射人白蛋白溶液。 持续输注 4% 右旋糖/0.18% 盐水 有时为了平衡液体和钠的需求，会盲目地给患者使用 4% 右旋糖/0.18% 盐水，这种治疗可能会因为水相对于钠过量，导致低钠血症，尤其是对可能经消化液大量丢失钠的患者来说。 应根据血液学检测结果制定不同比例的 0.9% 盐水和5% 右旋糖 根据临床状态和血清钠浓度，可以配制不同比例的 0.9% 盐水和 5% 右旋糖，选择不同的输注速率。 额外的利尿剂治疗可以保护肾功能并维持尿量 没有研究显示利尿剂可以预防肾脏衰竭，这名患者使用利尿剂会加重脱水。 糖尿病肾病、已经出现肾功能损害的患者（血清肌酐 145 µmol/l），出现腰部疼痛、发热、低血压和血培养、尿培养阳性。治疗方法应包括哪些？ a 静脉尿路造影排除输尿管梗阻性肾盂积脓 b 开始使用 0.9% 氯化钠静脉补液 c 使用布洛芬止痛 d 为了严格控制糖尿病，需要增加二甲双胍的剂量 静脉尿路造影排除输尿管梗阻性肾盂积脓 这名患者具有出现急性肾衰竭的危险因素（糖尿病和已经存在肾功能损害）。因此您应该避免使用肾毒性药物，例如非甾体类抗炎药和造影剂。超声扫描是可以替代放射学检查方法。 开始使用 0.9% 氯化钠静脉补液 由于发热导致不显性失水增加以及败血症引起的血管舒张作用，患者可能脱水。纠正低容量血症的首次输液时，盐水比右旋糖更有效，这是因为盐水主要分布在细胞外间隙。 使用布洛芬止痛 这名患者具有出现急性肾衰竭的危险因素（糖尿病和已经存在肾功能损害）。因此您应该避免使用肾毒性药物，例如非甾体类抗炎药和造影剂。 为了严格控制糖尿病，需要增加二甲双胍的剂量 由于肾功能恶化和急性疾病，这名患者使用二甲双胍治疗时具有乳酸酸中毒的风险。因此急性疾病期间您应该考虑停用二甲双胍。 因急性胰腺炎入院 24 小时后，患者的尿量降至 15 ml/h，即使体液表格显示前一天输注 1200 ml 实现正平衡，没有体液超负荷的体征。接下来您应该做什么？ a 开始静脉补液 b 因为患者可能患有急性肾衰竭，应限制液体的摄入 c 因为患者体液正平衡，开始利尿剂治疗 d 治疗患者的体液超负荷 开始静脉补液 这名患者可能出现口渴，尤其是患者经呕吐和因潜在炎性疾病出现毛细血管液渗漏丢失更多的体液。患者没有容量超负荷的体征，目前的临床表现提示可能出现体液不足，应在密切监测水合状态的前提下输注液体，观察临床表现有无改善，少尿是否缓解。 因为患者可能患有急性肾衰竭，应限制液体的摄入 限制液体摄入可能加重体液不足的状态。 因为患者体液正平衡，开始利尿剂治疗 患者可能存在体液不足时，利尿剂会加重脱水并恶化肾功能。 治疗患者的体液超负荷 体液正平衡可以用不显性失水解释，如果患者发热，不显性失水会进一步增加。没有提示明显的体液超负荷。 一名 65 岁男性患者，因急性上消化道出血至医院就诊。曾有心绞痛和肾功能损害病史。他的血压是 90/65 mm Hg，脉搏是 110 bpm。您首先应该做什么？ a 为了明确出血的原因，立即进行内镜检查 b 静脉输注生理盐水并转至 ICU，进行中心静脉压监测、导尿和密切观察病情变化 为了明确出血的原因，立即进行内镜检查 只有在完成恰当的复苏后才可进行内镜检查。内镜检查风险较大，没有充分复苏的患者风险最高。 静脉输注生理盐水并转至 ICU，进行中心静脉压监测、导尿和密切观察病情变化 第一步是纠正循环血量不足。一项 meta 分析显示，最好是静脉补充晶体溶液。5 随后，这名患者需要输血。患者患有多种疾病，最好在 ICU 接受治疗。监测中心静脉压对存在严重心脏疾病的患者特别有帮助，这是因为它可以指导补液。 一名 60 岁的男性呕血并伴有低血压。患者有心衰病史。他正在服用华法林，INR 是 10。您应该推荐下列哪一种治疗方法？ a 凝血酶原复合物加静脉补充维生素 K b 新鲜冷冻血浆加静脉补充维生素 K c 仅静脉补充维生素 K 凝血酶原复合物加静脉补充维生素 K 为了在 10-15 分钟内快速完全地逆转病情，应给予凝血酶原复合物（立即补充维生素 K 依赖性凝血因子）加静脉补充维生素 K。该治疗方案引起体液超负荷的可能性比新鲜冷冻血浆更小。 新鲜冷冻血浆加静脉补充维生素 K 该患者有心衰病史，新鲜冷冻血浆会使患者出现体液超负荷。另外，考虑到临床条件，您必须更加快速和完全地逆转病情。 仅静脉补充维生素 K 仅静脉补充维生素 K 不能足够快速地将 INR 恢复至正常范围。 参考文献 Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 2002;62:2223-9. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko G, Califf RM. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA 2005;294:1664-70 Powell-Tuck J, Gosling P, Lobo DN, Allison SP, Carlson GL, Gore M, et al. British consensus guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients. 2008. http://www.ics.ac.uk/intensive_care_professional/...2008 Liu B, Finfer S. Intravenous fluids in adults undergoing surgery. BMJ 2009;339:3-4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2000. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised trials. BMJ 1998;317:235-40. Wilkes M, Navickis R. Patient survival after human albumin administration: a meta-analysis of randomised controlled trials. Ann Intern Med 2001;135:149-64. The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:2247-56. Finfer S, Bellomo R, Myburgh J, Norton R. Efficacy of albumin in critically ill patients. BMJ 2003;326:559-60. Bunn F, Alderson P, Hawkins V. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003;( 1):CD001319. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al and the Transfusion Requirements in Critical Care Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999;340:409-17. Turney JH, Marshall DH, Brownjohn AM, Ellis CM, Parsons FM. The evolution of acute renal failure, 1956-1988. QJM 1990;273:83-104. Woodrow G, Turney JH. Cause of death in acute renal failure. Nephrology Dialysis Transplantation 1992;7:230-4. Van Biesen W, Yegenaga I, Vanholder R, Verbeke F, Hoste E, Colardyn F, Lameire N. Relationship between fluid status and its management on acute renal failure (ARF) in intensive care unit (ICU) patients with sepsis: A prospective analysis. J Nephrol 2005;18:54-60 Kellum JA. The use of diuretics and dopamine in acute renal failure: a systematic review of the evidence. Crit Care 1997;1:53-9. Kleinknecht D, Ganeval D, Gonzalez-Duque LA, Fermanian J. Furosemide in acute oliguric renal failure: a controlled trial. Nephron 1976;17:51-8. Brown CB, Ogg CS, Cameron JS. High-dose furosemide in acute renal failure: a controlled trial. Clin Nephrol 1981;15:90-6. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM for the PICARD Study Group. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002;288:2547-53. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000;356:2139-43. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high- and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology 1993;188:171-8. Asperlin P, Aubry P, Fransson SG, Strusser R, Willenbrock R, Berg KJ. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med 2003;348:491-9. 利益冲突： 未声明。