上消化道大出血（外科业务查房）

null 上 消 化 道 大 出 血 护 理 查 房 昆明同仁医院外科 周 琴 上 消 化 道 大 出 血 护 理 查 房 昆明同仁医院外科 周 琴 目录 目录 1. 专科疾病： 概述 病因 临床现 辅助检查 治疗 2. 并发症 3. 病案介绍上 消 化 道 出 血 概 述 上 消 化 道 出 血 概 述 null 上消化道大出血是临床常见临床急症。一般是指在数小时内失血量达到或超过1000ml或循环血量的20%，主要临床表现为呕血或黑便，常伴有急性周围循环衰竭，严重者导致休克而危及病人生命。在老年人、伴有生命器官严重疾患的病人病死率相当高。及时识别出血征象，严密观察周围循环状况的变化，迅速准确的抢救治疗和细致的临床，均是抢救病人的关键环节。 解 剖与生 理：解 剖与生 理：1.消化道是指从食管到肛门的管道，包括食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。 2.十二指肠升部与空肠相连部被屈氏韧带固定成为上下消化道的分界处。 3. 胆总管与胰腺分别或汇合开口于十二指肠降部 后侧壁乳头处，胆汁与胰腺由此进入到十二指肠。 null 4. 腺体分泌：十二指肠腺分泌含有粘蛋白的碱性液体，以保护十二指肠上皮不被胃酸侵蚀。 5. 神经调节：中枢神经直接或间接调节胃肠功能，精神状态变化可影响胃肠功能。消化系统身心疾病相当常见。在所有心身疾病中，消化道疾病的心理问最为常见，占42%以上。 nullnull病 因病 因1. 食管疾病； 2. 胃、十二指肠疾病 ； 3. 胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡； 4. 门静脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂出血、 门脉高压性肝硬化； 5. 上消化道邻近器官或组织的疾病； 6. 全身性疾病在胃肠道表现出血 。null临 床 表 现 null 呕血与黑便 失血性周围循环衰竭 发热 氮质血症 出血后的机体代偿功能 判断是否继续出血nullnull 贫血严重度的划分标准 贫血严重度的划分标准 发 热发 热 大量出血后，多数病人在24小时内常出现低热。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。氮 质 血 症氮 质 血 症1. 分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症3种。 2. 上消化道出血后，肠道中血液的蛋白质被吸收， 引起血中尿素氮浓度增高，称为肠性氮质血症。 3. 血尿素氮多在一次出血数小时内上升，约24- 48小时内达到高峰，一般不超过14.3mmol\L，3-4天恢复正常. 出 血 后 的 机 体 代 偿 功 能 出 血 后 的 机 体 代 偿 功 能 1.心血管系统：此时体内相应地释放了大量儿茶酚氨，增加周围循环阻力，从而机体发生应激反应，心率增快，以维持各个器官血液灌注量。 2. 内分泌系统：醛固酮和垂体后叶素分泌增加，减少组织间水分的丢失，以维持和恢复血容量。 3. 造血系统也相应地代偿：血细胞增殖活跃，红细胞和网织细胞增多。 如何判断是否继续出血 如何判断是否继续出血 临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。一次出血后血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，出血量达到2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。如何判断是否继续出血如何判断是否继续出血 有下列临床表现，应认为有继续出血： 1. 反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红 或鲜红色血便。 2. 胃管抽出物有较多新鲜血。 3. 在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一 般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 检查资料辅助判断：实验室检查资料辅助判断：1. 血红蛋白测定： 短时间内血红蛋白下降7g以下，表示出血量 大，可达到1200ml以上。 2. 白细胞计数：大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×10 9/L。 3. 网织细胞计数持续增高。 null 4. 如再次出血，尿素氮可再次增高：尿素氮持续 增高超过3-4天，血容量已基本纠正，出血前肾 功能正常，提示继续或再次出血。 5. 如果肌酐在133μmol/L以下，尿素氮 >14.28mmol/L，则提示上消化道出血在 1000ml以上。 辅 助 检 查 辅 助 检 查1．X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高； 2．内镜检查； 3．血管造影； 4．实验室检查：测定红细胞（男4.0-5.5/L，女3.5-5.0/L）、白细胞(（4-10）×109/L)和血小板计数(（100-300）×109/L) ，血红蛋白浓度（男120-160g/L，女110-150g/L）、肝肾功、大便隐血等，有助于估计失血量及动态观察有无活动性出血，判断治疗效果及协助病因诊断。 治 疗 治 疗 一般治疗：体位、饮食、心理护理、病情监测。 补充血容量 止血处理: 胃内降温 口服止血剂 抑制胃酸分泌和保护胃粘膜 内镜直视下止血 手术治疗 并 发 症 疾 病 概 述 并 发 症 疾 病 概 述null胸 腔 积 液null 正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，胸膜腔中的积液量并非固定不变。正常人每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。 nullnull脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有少量液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床将产生胸腔积液简称胸水。 胸腔积液定义: null积液量少于300ml时症状多不明显 呼吸困难最常见：大量积液时纵隔脏器受压， 胸闷 :超过500ml 胸痛：炎症刺激胸膜 临床表现： 影 像 诊 断 影 像 诊 断null正常胸片null大量胸腔积液null 治 疗 1、一般治疗 2、胸腔排液 3、糖皮质激素应用 全身中毒症状严重、大量胸水时肺 部 感 染肺 部 感 染null 肺部感染是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素等引起。是最常见和最重要的感染之一。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。 病 因病 因 肺部感染的病原体为生物性因素，主要有微生物和寄生虫。以微生物常见，微生物以病毒、细菌感染常见，肺炎以细菌感染常见。 致病菌主要是革兰氏阳性球菌，尤其是肺炎链球菌。 是否发生肺炎取决于两方面因素 是否发生肺炎取决于两方面因素一、病原体 高细菌负荷 细菌的致病力 二、宿主 抗病力：防御力（支气管内粘液-纤毛运 载系统、肺泡巨噬细胞等）和免疫力。null 呼吸道局部或 进入 下呼吸道 全身抵抗力下降 生 繁 长 殖 肺炎 链球菌炎症 充血 水肿 渗出炎症性实变寒战、高热； 咳嗽、咳痰、胸痛、 呼吸困难、肺实变征null 治疗：抗感染是肺炎治疗的主要环节。null病 案 介 绍护理评估护理评估1. 一般情况 姓名：杨兵 男性 43岁 2．初步诊断：上消化道出血 3．主诉：解黑便半月伴上腹部闷胀不适一天。 4．既往史：无高血压、糖尿病及肝炎病史，2008年因车祸行“脾静脉修补术”。 5．过敏史：否认药物过敏史。 6．入院：5月19日收住内科，查T36℃，P69次/分，R20次/分，Bp104/73㎜Hg.后于5月21日转入外科治疗。 7．现病史：患者半月来劳累后出现黑便，1-2次/天，均为黑便，无腹痛及恶心、呕吐，未曾诊治期间解黄色软便一次，无稀便和血便，近一天来用力后出现上腹闷胀不适，晨起后感头晕、自汗，后来我院就诊，以“上消化道出血”收住。 8．心理评估：患者表现出焦虑情绪。 9. 出血的评估：重度贫血。 10. 辅助检查。 辅助检查（异常）辅助检查（异常）电子胃镜提示：十二指肠球部溃疡并活动性出血。 CT、CR提示：双侧胸腔积液，腹腔少量积液。 前白蛋白(160-400mg/L): 55-108mg/L (23/5-12/6) 总蛋白(60-85mg/L): 29-68mg/L (23/5-12/6) 白蛋白(35-55mg/L): 20-37mg/L (23/5-12/6) nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull健 康 指 导一般知识指导一般知识指导1. 保证充足的睡眠，按时起居，三餐规律，戒烟戒 酒。 2. 掌握疾病的诱发因素，采取相应措施预防复发。 3. 根据医嘱合理用药，避免应用非甾体消炎药、激 素、 阿司匹林等易引起消化道出血的药物。 4. 注意饮食卫生和饮食规律：宜给营养丰富、易消化的软食，避免进食粗糙、辛辣、生、冷、硬、凉拌饮食，禁饮浓茶、咖啡等刺 激性饮品以免诱发上消化道大出血的发生。 5.保持乐观健康的心理，避免长期精神紧张，适当加强体育锻炼。   消化道出血急救措施指导消化道出血急救措施指导 人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识： 1. 如果大量出血又未能及时送到医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧或在脚部垫枕头，与床面成30度角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。吐血后不能饮水。 2. 病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。 3. 少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。 4. 消化道出血的临床表现是呕血和便血，呕出的血可能是鲜红的，也可能是咖啡色的；便出来的血可能是鲜红的或暗红的，也可能呈柏油样黑色。 这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治， 一定能最大限度地挽救病人的生命。nullnull 谢 谢 大 家！