痛风

null痛风痛风天津医科大学总医院 孙宁思考思考题痛风的定义？ 痛风的原因是什么？ 怎样处理急性期痛风？ 提纲提纲概述 诊断和鉴别诊断 老年人痛风的特点 老年人痛风的治疗 老年痛风患者的管理及预防 概述概述概念——痛风(gout)和高尿酸血症(hyperuricemia ) 痛风是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多，和(或)排泄减少引起的一组疾病。 其临床特点是：高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎、痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。 流行病学特点 为什么要重视老年人痛风？为什么要重视老年人痛风？ 与代谢综合征、急性心梗等疾病相关； 与老年人肾功能不全，泌尿系结石等相关； 痛风性关节炎造成患者疼痛和活动障碍，容易诱发其他疾病，并且严重影响生活质量。 病因病因原发 排泄减少：肾脏尿酸滤过减少、重吸收增加、肾小管分泌增加 生成增加：尿酸代谢的酶活性异常。 继发 肾脏疾病 骨髓增生性疾病 药物 ……原发原发原因未明的分子缺陷(特发性)： ①尿酸排泄减少(肾清除率降低)，占原发性80%～90%。 ②尿酸生成过多，占原发性10%～20%。 酶及代谢缺陷 ①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。 ②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症 ③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。继发继发尿酸生成过多： ①酶及代谢缺陷。 ②细胞过量破坏。 ③细胞增殖。 ④外因性：高嘌呤饮食健康搜索，过量饮酒。 尿酸排泄减少： ①肾清除减少：肾衰竭，药物、酮症酸中毒乳酸中毒、毒素。 ②细胞外液量减少：脱水，尿崩症。 null痛风的发病机制痛风的发病机制尿酸摄入过多肾脏排泄障碍雌激素减少、温度降低、酸性内环境组织器官中沉积，包括：关节及皮下组织、耳廓和肾脏。痛风性关节炎 痛风石形成 痛风性肾病尿酸代谢失衡高尿酸血症分类分类高尿酸血症（原则上不能算是痛风） 无痛性痛风 痛风性关节炎 痛风石形成 痛风性肾病小结小结痛风是与尿酸代谢紊乱有关的代谢性疾病 尿酸的升高可能是摄入过多、生成过多、排泄减少 只有高尿酸血症不能称之为痛风病例和图片病例和图片null病例病例 老年男性78岁，主因突发双侧拇跖趾关节疼痛5天入院。夜间起病，伴有低热，畏寒，关节局部红肿热痛，活动受限。化验检查：血白细胞升高，中性为主；血尿酸521umol/l。追问病史，数月前曾有过2次发作，均在3日内缓解。 X-ray检查X-ray检查nullnullnullnullnull临床表现临床表现无症状——高尿酸血症 急性关节炎：典型发病特点。 痛风石和慢性关节炎 肾病变：痛风肾病，尿酸性尿路结石 代谢综合征？急性关节炎：典型发病特点急性关节炎：典型发病特点起病急骤 ，多见于午夜 最易受累部位是拇跖关节，其他依次是踝、跟、腕、指肘等关节 红肿热痛和活动受限 疼痛剧烈者可似刀割，无法忍受 大多自限性，但反复发作慢性痛风性关节炎 慢性痛风性关节炎 多关节受累，发作频繁，间歇期缩短，疼痛日见加剧 对软骨、骨和周围组织造成破坏 痛风石 痛风石 见于血尿酸高、病程长的患者 常常合并肾功能异常 如果破溃不易愈合 ①破溃结节部位的皮肤血供与营养较差； ②尿酸结晶不断由破口溢出； ③继发感染。 痛风肾病 痛风肾病 首先累及肾小管、逐渐波及肾小球 临床表现没有特异性 常与其他疾病合并出现 尿酸性肾结石X线不显影辅助检查辅助检查血尿酸 尿尿酸 滑囊液或痛风石 X-ray 鉴别诊断鉴别诊断类风湿关节炎 化脓性关节炎 银屑病关节炎 假性痛风诊断诊断典型症状 + 血尿酸高、滑囊液阳性发现、痛风石、X-ray检查、秋水仙碱治疗有效治疗目的治疗目的控制高尿酸血症 终止急性发作 防止结石形成和肾功能损害急性期治疗急性期治疗休息、制动、抬高患肢 特效药：秋水仙碱 止痛 激素（不得已的选择） 水杨酸及保太松类药物因副作用较大，现临床已极少应用。阿司匹林可促进肾小管回吸收尿酸增，抑制分泌而使痛风加重，故属禁忌。 慢性期（间歇期）治疗慢性期（间歇期）治疗排尿酸 注：肾功能不良时无效，尿酸排泄多的病人不宜使用。 抑制尿酸生成 别嘌醇 苯溴马隆可有胃肠道反应，肾绞痛及激发急性关节炎发作。 原发病的治疗 康复治疗优化治疗优化治疗方案①早期发现高尿酸血症； ②对高尿酸血症而无痛风者可根据其类型酌情使用尿酸合成抑制药或(和)促尿酸排泄药； ③减少外源嘌呤来源，避免高嘌呤饮食； ④调整饮食，防止过胖； ⑤多饮水，多排尿，增加尿酸排泄； ⑥避免尿酸盐结晶的诱因，服用碱性药物，保持尿液碱性； ⑦迅速有效彻底终止急性关节炎发作，可首选秋水仙碱。 谢谢！谢谢！