人体探究-血液真相

更多资料请登陆:http://blog.sina.com.cn/liyubo2009 人体探究之一----血液真相（1）      人体探究之一----血液真相（1）                       ----李玉波作品      血液是循环流动在心血管系统内的液体组织，成人循环血容量约5L，约占体重的7%。血液由血浆与血细胞组成。       血液作为结缔组织的一种，其中血浆相当于细胞间质，约占血液容积的55%。血浆的主要成分是水（占90%），其余是血浆蛋白（包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等）、酶、脂蛋白、激素、维生素、无机盐与代谢产物等。血浆的功能：血浆不仅是运载血细胞、营养物质和全身代谢产物的循环液体，而且参与机体免疫反应、体液与体温调节、酸碱平衡与渗透压的维持，具有保持机体适宜内环境稳定的功能。       血细胞约占血液容积的45%，包括红细胞、白细胞、血小板。在正常生理情况下，血细胞有稳定的形态结构、数量和比例。       人体探究之----血液真相（2）  人体探究之----血液真相（2）                       --------李玉波 红细胞基本介绍：     红细胞也称红血球，在常规化验英文常缩写成RBC，是血液中数量最多的一种血细胞，同时也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。成熟的红细胞是无核的，这意味着它们失去了DNA。红细胞也没有线粒体，它们通过葡萄糖合成能量。       红细胞中含有血红蛋白，因而使血液呈红色。血红蛋白中有铁元素，所以贫血的人宜多吃铁含量丰富的食物，来补血。血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织，而组织中新陈代谢产生的二氧化碳也通过红细胞运到肺部通过肺泡同体外的氧气进行气体交换，将二氧化碳排出体外。血红蛋白更易和一氧化碳相合，且血红蛋白一旦与一氧化碳结合后就无法再分离。当空气中一氧化碳和含量增高时，可引起一氧化碳中毒。 　　红细胞和血红蛋白的数量减少到一定程度时，称为贫血。红细胞大量被破坏可引起溶血性黄疸。 　　人类的红细胞是双面凹的圆饼状。边缘较厚，而中间较薄，就好像是一个甜甜圈一样，只是当中没有一个洞而已。这种形状可以最大限度的从周围摄取氧气。同时它还具有柔韧性，这使得它可以通过毛细血管，并释放氧分子，直径通常是6μm～8μm。 　　由于这种特别的形状而且体积比较小，所以面积对体积的比值较大，使氧气以及二氧化碳能够快速地    红细胞 渗透细胞内外。红细胞的细胞膜含有特别的多醣类以及蛋白质，但是这种结构因人而异，这些结构是构成血型的基本要素。 　　成人体内大约有2～3×10的13次方个红细胞（女性大约为4～5百万/立方毫米血液，男性为5～6百万/立方毫米血液）。女性比男性少的原因，是因为生理出血造成的现象。另外睾丸酮也具有刺激红细胞生成激素制造红细胞的功能。 　　在人的红细胞内所含的血红蛋白占血球总量的30%以上，是血液中最通常的一种血细胞，在干重9%时，占94%，随着氧分压的变化与氧结合或游离，但它的解离曲线和纯血红素的溶液不同，在氧分压低的组织，红细胞具有放出多量氧的能力。另外，在红细胞内，存在有碳酸脱氢酶，在将二氧化碳转化为碳酸氢离子的可逆反应中起触媒作用。因此红细胞运送血液二氧化碳的能力很强。 输送功能 功能介绍：     输送功能 　　红细胞含有血红素（hemoglobin），其具有缓冲的作用。血红素十分活跃，它既能和氧结合在一起，也能    红细胞 和二氧化碳结合。因此，其主要工作为运输氧和二氧化碳。红细胞的功能是运输氧，二氧化碳，电解质，葡萄糖以及氨基酸这些人体新陈代谢所必须的物质。此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。 　　红细胞通过血红蛋白运送氧气，红细胞的90%由血红蛋白组成。血红蛋白是一种红细胞相关的化合物肌红蛋白，在肌肉细胞中存储氧气。血红蛋白（Hb）由珠蛋白和亚铁血红素结合而成。血液呈现红色就是因为其中含有亚铁血红素的缘故。它可以在肺部或腮部临时与氧气分子结合，该分子中的Fe2+在氧分压高时，与氧结合形成氧合血红蛋白（HbO2）；在氧分压低时，又与氧解离，身体的组织中释放出氧气，成为还原血红蛋白，由此实现运输氧的功能。血红蛋白也可以运送由机体产生的二氧化碳（不到氧气总量的2%，更多的二氧化碳由血浆解决）。血红蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，称高铁血红蛋白，则丧失携带氧气的能力。血红蛋白与一氧化碳的亲和力比氧的大210倍，在空气中一氧化碳浓度增高时，血红蛋白与一氧化碳结合，因而丧失运输氧的能力，可危及生命，称为一氧化碳中毒（即煤气中毒）。 　　每个红细胞含有两亿到二十亿个血红素分子，占了红细胞重量的三分之一。每个血红素分子由四个次体构成，每个次体包含一个血基质(heme)以及一个和血基质连接的多肽。血红素内的多肽称为球蛋白(globin)，而每个血基质当中有一个铁原子，此处可以和一个氧分子结合。因此，一个血红素可以和四个氧分子结合。女性血红素的平均浓度为14g/L，男性的血红素平均浓度为16g/L。在体内，不是只有血红素含有铁原子，像细胞色素是另外一种含铁原子的分子。 　　肺中的氧气张力高，血红素在微血管中与氧结合，形成充氧血红素，充氧血红素在氧气张力较低的组织微血管中释出氧气。而二氧化碳是以碳酸、重碳酸离子以及钾和钠的重碳酸盐的形式进行运输。血红素和氧结合时，血液就变得鲜红，变成动脉血，和二氧化碳结合时，血液就变得暗红，变成静脉血。 　　血红素既能和它们很快地结合，而且还能够和它们分开。当红细胞流经肺里的时候，它就跟氧结合在一起并把氧运送到人体全身的各个角落里，让肌肉、骨骼、神经等细胞得到氧气，能够正常地工作。红细胞把氧气送出后就很快地和氧气分离，立刻带走了这些细胞排出的二氧化碳，运回肺部呼出体外。 　　另外，并非所有的血红素的构造都相同，例如胎儿的血红素比成年人的血红素有着更强的氧亲和力，在任何氧分压下，都有着比母亲血红素为高的百分比，因而能从母亲的血液中获取氧，胎儿出生后二十个星期，血红素就变为成年人的形式了。 　　红细胞就是这样忠诚地把氧气运输给人身体组织的各部位，再从各部位运送出代谢产物二氧化碳，所以红细胞是我们人体内不可缺少的“运输队”。 红细胞中的血红蛋白 　　成熟的红细胞没有细胞核， 富含血红蛋白。血红蛋白是一种含铁的蛋白质，呈红色。它在氧含量高的地方容易与氧结合，在氧含量地的地方又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧气的功能。 红细胞的另一功能 　　红细胞除可运送氧气外，还可运送部分来自组织细胞中的二氧化碳。 免疫功能 增强吞噬作用 　　纳尔逊（Nelson）用肺炎球菌和梅毒螺旋体等进行体外实验，发现被相应抗体致敏的肺炎球菌或梅毒螺旋    成熟红细胞的代谢曲线 体，只有在含补体、红细胞及白细胞的混合物中，80%～95%能迅速被吞噬而从液相中消失；若缺少红细胞，则在较长时间内仅有少数被吞噬。1956年Nelson又将抗体调理过的肺炎球菌注入猴体内，获得的结果与体外实验相同，100%的肺炎球菌粘附于红细胞。粘附的复合物较悬浮于血浆中游离的复合物更易被吞噬。某些病毒在体内也能粘附于红细胞，从而被吞噬消灭。免疫粘附可以增强吞噬作用4～5倍。红细胞还能阻止癌细胞在循环中播散，因在外周血中癌细胞遇到红细胞比遇到白细胞的机会多500～1000倍。当癌细胞表面结合有抗体与补体时，则可通过红细胞表面的C3b受体，使癌细胞粘附于红细胞，故容易被吞噬细胞捕捉与吞噬，从而防止癌细胞的转移与扩散。 　　另外，红细胞还有吞噬细胞样的功能，在其细胞膜表面具有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，它可起着巨噬细胞样的杀伤作用。 免疫粘附作用 　　免疫粘附是指抗原-抗体复合物与补体C3b结合后，可粘附于灵长目或非灵长目的红细胞与血小板上，这    红细胞 一现象统称为“血细胞免疫粘附作用”。红细胞之所以具有免疫粘附作用，是因其表面具有C3b受体。该受体为糖蛋白，分子量为205 000。红细胞上的C3b受体占血循环中C3b受体总数的95%以上。因此，血循环中的抗原-抗体复合物遇到红细胞比遇到白细胞的机会多500～1 000倍。所以，红细胞清除免疫复合物的特性是白细胞和淋巴细胞所不及的。 　　梅多福(Medof)等的体外实验结果也支持上述推测。他们将抗原-抗体-补体复合物与人血细胞悬液混合并孵育，然后测定各类细胞结合免疫复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8%～84.8%的复合物，而中性粒细胞和单核细胞分别只结合了8.3%～15.2%和1.6%～5.8%的复合物。 防御感染 　　红细胞与细菌、病毒等微生物免疫粘附后，不仅可以通过过氧化物酶对它们产生直接的杀伤作用，而且还可以促进吞噬细胞对它们的吞噬作用。因此，红细胞的免疫功能可以看作是机体抗感染免疫的因素之一。 其他功能 　　目前已知红细胞具有以下免疫功能： 　　1、识别携带抗原； 　　2、清除循环中免疫复合物； 　　3、增强T细胞依赖反应； 　　4、效应细胞样作用； 　　5、促进吞噬作用。而这些免疫功能的生理学基础即为红细胞免疫粘附作用。 生成物质 概述 　　要生成红细胞，需要一些重要的物质，其中包括了氨基酸、脂肪、碳水化合物、以及铁（iron）和生长因子：叶酸(folic acid)与维生素B12（VitaminB12）。 铁 　　铁是使氧气连结在血红素上的重要元素。其来源于含铁食物中(如肉类、蛋黄、肝脏、豆类、谷物、贝类等)，不过当我们排出尿液、汗水、粪便，或是有表皮细胞的脱落时，都会造成少量铁份的丧失，性成熟的女性更会因为月经而使铁份流失。为了要保持铁的平衡，必需食用含铁的食物，例如肉类、肝脏、甲鱼、蛋黄、豆类、坚果以及带壳的五谷类。如果铁原子不足，就会出现铁缺乏(iron deficiency)的现象，血红素的制造量会不足。降低氧气运输的效率。导致红细胞形状会变小，颜色较白，数目也会减少，脸色会呈现苍白，舌头会肿大、疼痛、手指甲易碎、出现隆起线条，都显示缺铁的征兆。若铁原子太多，则会引起严重的中毒。 　　当衰老的血红素于脾脏和肝脏中分解后，它们的铁离子会被释放到血浆中并与铁传递蛋白(transferrin)结合，大部分的铁便是由此蛋白质被送回骨髓，以作为合成新红细胞的原料。 　　铁在人体中的代谢平衡主要由小肠上皮控制，它们会积极地从食物中吸收铁质。在摄入的食物中，只有一小部份的铁质被吸收，不过更重要的是，身体铁平衡会影响铁质的吸收，有时候吸收较多，有时候吸收较少。小肠上皮的铁含量多少就决定了铁原子吸收量：身体铁原子越多，小肠上皮铁原子含量就越高，于是吸收铁原子的能力就越差。 　　肝脏会制造一种可以和铁结合的蛋白，叫做铁合蛋白(ferritin)，这种蛋白质具有缓冲的作用，可以使缺铁的情况没有那么严重。身体内50%的铁原子位在血红素内，25%在铁合蛋白(例如细胞色素)，25%在肝脏的铁合蛋白内。此外，铁原子的再利用也是相当有效率：当老旧的红细胞在脾脏以及肝脏内破坏之后，它们的铁原子就会释入血浆中，并和携铁蛋白(transferrin)结合。携铁蛋白具有传送铁原子的能力。几乎所有经由携铁蛋白传送的铁原子都会送到骨髓内，当做制造红细胞的原料。有一小部的铁原子是来自细胞死亡后，细胞色素的铁原子释放出来，携铁蛋白也会携带这些铁原子，送到骨髓内。 叶酸及维生素B12 　　叶酸属于一种维生素，其在有叶植物、酵母菌、肝脏中的含量颇多，是构成胸腺嘧啶(thymine)的重要物质，对于DNA的合成相当重要，并进而影响了细胞的分裂，故当其含量不足时，便会影响细胞的正常分裂(尤其是像血红素前质物等快速繁殖的细胞)。其中以增生迅速的细胞受到的影响最大(红细胞前身细胞也是一种分裂迅速的细胞)。因此，如果叶酸缺乏的时候，红细胞的制造量就会减少。 　　维他命B12为含钴的维生素，所以又叫做cobalamin，虽然是合成红细胞的重要元素，但所需要的量相当少(一天只需百万分之一克)，对于叶酸的活动相当重要，叶酸必须靠维生素B12才能发挥其功能。维生素B12必须透过由胃分泌的造血内因子(intrinsic factor)，才可被人体吸收，内因子是一种由胃部分泌出来的蛋白质，如果缺乏这种蛋白质，就会引起维生素B12缺乏。而且维生素B12只存在于动物性食物中，因此素食者会缺乏这种维生素。另外，由于其亦是髓鞘(myelin)合成的重要物质，所以当其缺乏时，往往会造成神经方面疾病及红细胞不足的综合病症。 生成介绍 　　人体每小时要制造5亿新红细胞。红细胞主要在人体的骨髓(bone marrow)内生成(特别是红骨髓)。它靠红细胞生成素(erythropoietin)与铁离子产生。红细胞生成素是一种荷尔蒙，一般称为EPO，红细胞的生成就是由它负责控制。它产生于肾脏的毛细血管上皮中(肝脏也有此功能，只是其分泌量相对少很多)，然后再进入血液中，其会作用在骨髓上，促使红细胞前质物的生成及分化，以增加红细胞的数量。在正常情况下，红细胞生成激素的数量并不需要太多就可以刺激骨髓制造红细胞。当不断监测血液的肾脏含氧量下降而以化学方式发出警告时，就会制造出较多量的红细胞生成激素，使骨髓制造红细胞的数量增加。红细胞生成素便命令骨髓制造一批新的红细胞。通过这样的机制，携氧量就会增加。 　　年轻未成熟的红细胞——网纤红质体(reticulocyte)中尚有一些线粒体，经由它们的分泌，网纤红质体中会形成了一种网状构造；如果利用特殊的染色，可以把这些网状结构染出来，所以这些细胞就叫做网状球(reticuocyte)。经过一连串的分化后，这些骨髓细胞就会开始制造血红素，使红细胞具备了血红素，但它们的细胞核及线粒体等结构却也会消失，分化成熟后，红细胞便离开骨髓并进入循环系统，以执行其功能。在正常情况下，只有成熟的红细胞(已经完全失去核糖体)才会离开骨髓，进入血液循环内。但是如果红细胞不正常地大量制造，在血液中就能找到很多网状球。 　　红细胞生成素的分泌量于平常并不会太多，可是一旦输送至肾脏的氧含量降低时(其情形有: 1.心脏的输血量不足 2.肺脏发生疾病 3.贫血 4.处于较高海拔时)，其分泌量便会大增，使氧气运输量在红细胞增多后恢复正常。 　　当肾脏衰竭时，EPO无法正常合成，在血液透析过程中造成贫血，需要EPO来增加红细胞的产生，在给予EPO的同时必须注意体内铁离子的含量，如果体内铁不足，注射EPO而不给予铁离子是无法使红细胞产生增加。 更新介绍 　　红细胞不断进行新生和破坏，根据同位素的实验证明其寿命为100—120天，比要白血球长。所以红十字会都会建议成年男子每隔三个月献血一次，女子每隔四个月献血一次。 　　由于红细胞没有细胞核以及细胞器，无法自行制造自己的结构，也无法使自己的结构维持长久。身体内每天红细胞破坏量约1%，需加以补充。照这样计算，人体每天要制造一百万个细胞。由于胎儿期造血而产生的红细胞中，血红素为胎儿血色素HgbF，适合于子宫内低氧状态下的气体交换，至成人期造血期，血色素便转变为成人型血色素HgbA。 　　老化的红细胞，主要在脾脏及肝脏的网状内皮系统中破坏分解，血色素(heme)变为胆红素(bilirubin)，血球蛋白和铁。血浆的颜色就是由胆色素所构成的，因此血色素变为胆红素的这一过程使血浆变为淡黄色，被释出的铁离子大部分都会被保留起来，可利用于血色素的再合成，胆红素与白蛋白结合，运往肝脏，经处理后，以胆汁的形式排出。同时血球蛋白可成为氨基酸，利用于蛋白质的再合成。人体每天有四五万个红细胞在脾脏及肝脏被破坏。 　　初生婴儿由于新陈代谢率很快，红细胞寿命则约有80天(两个月)，不过也由于其新陈代谢快，所以更快制造新的红细胞来补充死去的红细胞。 　　有些长期病患者如慢性肾衰竭的患者，其血液中红细胞寿命可能会稍较正常的120天低一些，原因可能很多，一般而言主要因素应是这类病人体内堆积较多的代谢后毒性物质不易排除，而这些物质会伤害红细胞，减短红细胞的寿命。另外，某些肾衰竭患者的肾血管内皮组织可能有破损，红细胞通过时，容易受到破坏，也可能是原因之一。 　　但是对于某些较低等的脊椎动物（比如青蛙），它们的红细胞是有细胞核的，所以可以进行无丝分裂，通过缢裂的方式一分为二，产生新的红细胞。 细胞形态 　　红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚，呈圆饼状。它具有弹性和可塑    红细胞 性，在通过直径10μm的毛细血管时，须单独通过,这样有利与物质的交换。 　　正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的32%，水占64%，其余4%为脂肪、糖类和各种电解质。 其他形态 　　人的正常红细胞的直径为6-9微米，在此以上的为大红细胞（macroc-yte），以下的为小红细胞（microcyte），小红细胞正常人偶见。大红细胞多见于溶血性贫血及巨幼细胞贫血。 　　在15微米以上的为巨红细胞（mega1ocyte），最常见于缺乏叶酸及维生素B12所致的巨幼细胞性贫血。 　　红细胞大小不均（anisocytosis）是指在同一张血片上红细胞之间直径相差一倍以上而言。 　　另外红细胞呈球形的称为球形红细胞（spherocyte），这种细胞直径小于正常。厚度增加常大于2μm。无中心浅染色区，似球形。 　　呈椭圆形的称为椭圆红细胞（elliptocyte），细胞呈卵圆形、杆形、长度可大于宽度3-4倍，最大直径可达12.5μm，横径可为2.5μm。 　　显畸形的叫畸形红细胞（poiki-locyte）。在畸形红细胞里有有棘红细胞（burr ce-ll，acanthocyte）该红细胞表面有针尖状突起，其间距不规则。突起的长度和宽度右不一、口形红细胞（stomatocyte）红细胞中央有裂缝，中心苍白区呈扁平状，颇似张开的口形或鱼口。以及星状红细胞（star cell，astro-cyte）等。 　　红细胞的断片为分裂红细胞（schistocy-te）、红细胞碎片或不完整的红细胞。大小不一。外形不规则，有各种形态如刺形、盔形、三角形、扭转形等。 　　地中海贫血所多见的于红细胞中央呈浓染的称为靶红细胞（target cell，leptocyte），靶红细胞中心部位染色较深，其外围为苍白区域，而细胞边缘又深染，形如射击之靶。 　　中央部淡染的称为平皿形红细胞（anulocyte）。也有起源于HgbS的镰状红细胞（sickle cell，drepanocyte）形如镰刀状。 　　另外在红细胞内，有可呈柏林蓝反应的铁颗粒的称为铁红细胞（siderocyte），也有发出卟啉原荧光的荧光红细胞（fluorocyte）。呈现半月状的淡染脱色红细胞（achroma cyte），脱色网状红细胞（achromo-reticulocyte）是人为地从红细胞溶出血色素的细胞。 　　红细胞形态不整（poikilocytosis）指红细胞形态发生各种明显改变的情况而言，可呈泪滴状、梨形、棍棒形、新月形等。 　　正常色素性（normochmic）是指正常红细胞在瑞特染色的血片中为淡红色圆盘状，中央有生理性空白区，通常呈正常色素性。 　　低色素性（hypochromic）是红细胞的生理性中心浅染色区扩大，甚至成为环圈形红细胞，提示其血红蛋白含量明显减少。 　　在恶性贫血等所见到的红细胞是高血色素性（hyperchromic）的，指红细胞内生下性中心浅染区消失，整个红细胞均染成红色，而且胞体也很大。 　　嗜多色性（polychromatic）多见于尚未完全成熟的红细胞，故细胞较大，由于胞质中含人多少不等的嗜碱性物质RNA而被染成灰色、蓝色。 　　碱性点彩红细胞（basophilic stippling cell）简称点彩红细胞，指在瑞吉氏染色条件下，胞质内存在嗜碱性灰蓝色颗粒的红细胞，属于未完全成熟红细胞，其粒颗大小不一、多少不等、正常人血涂片中很少见到，仅为万分之一。 　　染色质小体（howell jollys body）位于成熟或幼红细胞的胞质中，呈圆形，有1-2μm大小，染紫红色，可1至数个。 　　卡波环（cabot ring）在嗜多色性或碱性点彩红细胞的胞质中出现的紫红色细线圈状结构，有时绕成8字形。 　　有核红细胞（nucleated eryhrocyte）即幼稚红细胞，存在于骨髓中。正常成人外周血液中不能见到。 红细胞数 男性 　　380万-600万个/mm3； 女性 　　380万-550万个/mm3；正常指标：3.5-5.5X10的12次方个/每mm3。　 　　血液中大部分成分为红细胞，红细胞会将肺部的氧气运送到全身的组织细胞，并将二氧化碳带出。 其他 　　红细胞数量减少时，氧气的搬运能力会降低，变成缺氧状态，产生贫血；严重时会有生命危险。但如果增加过多，血液会变浓，不易流动，血管容易阻塞。 　　红细胞非常小，在1立方毫米的血液里含有500万个红细胞，人体内的红细胞数可达250亿个。 　　红细胞数目可随外界条件和年龄的不同而有所改变。高原居民和新生儿可达600万/mm3以上。从事体育运动或经常锻炼的人红细胞数量也较多。血红蛋白含量，男性为12～15g/100ml，女性为11～13g/100ml。 生理特性 渗透脆性 　　正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等，这对保持红细胞的形态甚为重要。将机体红细胞置于等渗溶液（NaCl/0.9%）中，它能保持正常的大小和形态。但如把红细胞置于高渗NaCl溶液中，水分将逸出胞外，红细胞将因失水而皱缩。相反，若将红细胞置于低渗NaCl溶液中，水分进入细胞，红细胞膨胀变成球形，可至膨胀而破裂，血红蛋白释放入溶液中，称为溶血。 　　把正常人红细胞置入不同浓度的溶液中（从0.85%、0.8%……0.3%NaCl溶液），在0.45%的溶液中，有部分红细胞开始破裂，即上层液体呈微红色，当红细胞在0.35%或更低的NaCl溶液中，则全部红细胞都破裂。临床以0.45%NaCl到0.3%NaCl溶液为正常人体红细胞的脆性（也称抵抗力）范围。如果红细胞放在高于0.45%/NaCl溶液中时即出现破裂，表明红细胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低于0.45%NaCl溶液中时才出现破裂，表明脆性小，抵抗力大。 悬浮稳定性 　　悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经一定时间后，红细胞由于比重大，将逐渐下沉，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降（简称血沉）。以血沉的快慢作为红细胞悬浮稳定性的大小。正常男子第1小时末，血沉不超过3mm，女子不超过10mm。在妊娠期，活动性结核病，风湿热以及患恶性肿瘤时，血沉加快。临床上检查血沉，对疾病的诊断及预后有一定的帮助。 　　关于维持红细胞悬浮稳定性的原因，有人认为是由于红细胞表面带有负电荷之故，因为同性电荷相斥，红细胞不易聚集，从而呈现出较好的悬浮稳定性。如果血浆中带正电荷的蛋白质增加，其被红细胞吸附后，使之表面电荷量减少，这样就会促进红细胞的聚集和叠连，使总的外表面积与容积之比减少，摩擦力减小，血沉加快。血沉的快慢主要与血浆蛋白的种类及含量有关。 　　红细胞内的血红蛋白能与O2结合成HbO2，将O2由肺运送到组织，血中的O2有98.5%是以HbO2形势被运输的。血红蛋白还能与CO2结合成HbNHCOOH，将CO2由组织运送到肺。另外，红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在碳酸酐酶作用下使CO2约占血液运输CO2总量的88%。可见，红细胞在O2和CO2运输过程中起重要的作用。 关于其他 　　成熟的红细胞没有细胞核，呈两面中间凹的圆饼状，平均直径为7微米。正常成年男子红细胞个数约为5000000000000个/L，女子约为4200000000000个/L。红细胞寿命一般为120天。骨骼中的红骨髓可以产生新的红细胞补充衰老或被破坏的红细胞。 　　血液中的红细胞过少，或者血红蛋白数量过少，叫做贫血。正常成人血红蛋白量男性为12—16克/100毫升，女性为11—15克/100毫升；红细胞数男性为400一550万/立方毫米，女性为350—500万/立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。一般的贫血患者应多吃一些蛋白质和铁丰富的食物。 病症介绍 　　红细胞增多症（Polycythemia）以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。儿童时期血红蛋白超过180g/L（16g/dl），红细胞压积大于55%和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。 　　本症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症；继发性的主要是由组织缺氧所引起的。 医学检查 前言 　　血红细胞的两大医学检查：血常规红细胞、尿常规红细胞。血常规检验的是血液的细胞部分。 血常规红细胞 　　血液有三种不同功能的细胞——红细胞，白细胞、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。 　　[正常参考值] 　　男：4.0～5.5 × 1012/L(400万-550万个/mm3)。 　　女：3.5～5.0 × 1012/L(350万-500万个/mm3)。 　　新生儿：6.0~7.0 × 1012/L(600万-700万个/mm3)。 　　[临床意义] 　　红细胞减少 ①红细胞生成减少 ，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等 ③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等 　　红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 尿常规红细胞 　　尿常规红细胞是指做尿常规检查中三种细胞中的血红细胞。正常尿液中，一般无细细胞或仅有个别红细胞。离心后的尿液，如显微镜每一高倍视野平均可见1~2个红细胞，即为异常表现；如每个高倍视野红细胞在3个以上，而尿外观无血色者，称为镜下血尿；如尿外观呈洗肉水样或赭红色，则为肉眼血尿。血尿常见于急性肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾肿瘤等。 　　若尿中出现多量红细胞，则可能由于肾脏出血、尿路出血、肾充血等原因所致。剧烈运动及血液循环障碍等，也可导致肾小球通透性增加，而在尿中出现蛋白质和红细胞。       红细胞的平均寿命约120天。衰老的红细胞在脾、肝和骨髓等处被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白中的铁可被重新利用造血。 人体探究之----血液真相（3）  人体探究之----血液真相       ------李玉波          白细胞旧称白血球。血液中的一类细胞。白细胞也通常被称为免疫细胞。人体和动物血液及组织中的无色细胞。有细胞核，能作变形运动。白细胞一般有活跃的移动能力，它们可以从血管内迁移到血管外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋巴中外，也广泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。   　   白细胞是一个很大众化的话题，因为到医院看病经常会做化验检查，而最常做的是血常规检查，血常规检查中最多用途的就是白细胞计数和分类。因此公众有必要对其进行初步的了解，储备相关的基础知识。   　　白细胞俗称白血球，是人体血液中非常重要的一类血细胞。白细胞在人体中担负许多重任，它具有吞噬异物并产生抗体的作用，机体伤病的损伤治愈能力，抗御病原体入侵的能力，对疾病的免疫抵抗力等。人身体有不适时，经常会通过白细胞数量的显著变化而表现出来。因此到医院看病很多情况下需要化验血常规，现在医院血常规化验多采用仪器，常有20多项指标，在很多时候医师往往首先关注的是白细胞（WBC）是否改变。白细胞是一种非常特殊且重要的细胞，因此了解其相关的知识非常重要。   　　说到白细胞的变化首先是数量的变化。正常人白细胞总数在（4.0~10.0）×109/L。其实在这个数值上下0.5×109/L，也可考虑大致正常，因为这和人们的个体差异有一定关系。成年男女一般都在这个范围内，且性别之间没有太大不同，但是儿童和婴幼儿则完全不同。新生儿出生时白细胞数量可达到（15~20）×109/L，在随后的一周中可降至15×109/L左右，在2岁以内可达到（10~12）×109/L，在5岁以下儿童也往往高于成人水平，平均值在8×109/L左右，以后随着年龄的长大，逐渐接近成人水平。   　　其实白细胞还可以细分为五种类型，使用仪器或人工方法对这五类细胞分别计数，被称为白细胞分类计数。这五类白细胞中嗜中性粒细胞占50%~70%，淋巴细胞占20%~40%，单核细胞占3%~8%，嗜酸性粒细胞占1%~5%，嗜碱性粒细胞不超过1%。有关白细胞分类检查的相关将在后续的文章中介绍。   　　白细胞总数高于10.0×109/L通常被认为是异常，是被非常关注的问题，这种升高既有生理性因素也有病理性因素，我们可以不必担心生理性因素造成的暂时性升高，但是绝对不能忽视病理性增高。白细胞生理性增高往往有以下情况，如剧烈运动、体力劳动、冷热水浴后、酷热和严寒、紫外线照射、妇女月结期和排卵期、妊娠期（特别是妊娠20周后）、产后、吸烟者、情绪激动、刺激、儿童剧烈哭闹等因素都可导致白细胞数量增高。此外在安静和放松状态下较低、活动和餐后适当增高、下午较上午偏高，一天之内的变化甚至可相差一倍，因此到医院做血常规化验应尽量保持在平静状态下，在相同的时间段内检查，其结果才更具参考价值和可比性。   　　白细胞病理性增高非常重要，应该根据患者的具体病情进行判断。急性细菌性感染白细胞会迅速升高，而且和感染程度呈正比。例如患者常因感冒、发热、咳嗽、疼痛等症状到医院看病，医生多通过白细胞数量的变化初步判断是否因细菌性感染而造成以上的临床症状。白细胞升高往往意味着患者症状因细菌性感染而导致各身体器官和组织的急性或慢性的感染、炎症、组织损伤等情况，因为白细胞是一类具有吞噬功能的细胞，可以看作是人体防御系统的重要防线，当发生感染时，白细胞中数量最多的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞会迅速出现（表现为白细胞数量的增多），吞噬入侵人体的细菌、寄生虫等病原体。而且这种细菌性感染程度往往与白细胞数量升高成正比。而白细胞不升高往往被看作是病毒入侵导致的感染，白细胞升高呈幅度较小、缓慢的状态。此外各种组织损伤、外伤、手术后、急性失血、中毒、恶性肿瘤、急性中毒等白细胞也会有明显升高，但这要根据患者的情况和其他检查手段进行判断和分析。   　　白细胞升高最严重的问题是造血系统的恶性肿瘤，也就是血液病，其白细胞常会明显升高，其升高幅度可以是正常人的数倍或数十倍以上。此类患者不仅白细胞数量出现明显改变，更重要的是其质量发生重要变化，大量幼稚细胞出现在外周血液中。白血病有许多类型，可分为急性与慢性，此时不仅仅要看白细胞数量，还需要做血涂片甚至骨髓穿刺检查、流式细胞分析和分子生物学检查才能确认。   　　当白细胞数量低于4×109/L时被称为白细胞减少，但其临界值往往设定为（2.5~4）×109/L，也就是说低于2.5时肯定考虑为异常。白细胞数量明显减少也是不可忽视的问题，长期接触放射线、各种理化因素导致的中毒、肿瘤的化疗和放疗、脾功能亢进、自身免疫病、再生障碍性贫血、造血功能障碍等都会导致白细胞特别是中性粒细胞减少，当然这些疾病的诊断还要依靠其他的检查手段才能确定。应该注意的是，当白细胞数量明显减少，特别是中性粒细胞低于1.0×109/L时，非常容易发生感染、反复感染，且疾病治愈较为缓慢，甚至可以引发败血症，此时一定要引起患者本人和临床医师的高度重视。   种类划分　　       血液中的白细胞有五种，按照体积从小到大是：淋巴细胞，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和单核细胞。   　　白细胞是无色有核的血细胞，在血液中一般呈球形，根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。 颗粒白细胞 　　颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。   　　中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力，是机体对抗入侵病菌，特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时，机体发生感染的机会明显增高。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性，能吞噬抗原抗体复合物，减轻其对机体的损害，并能对抗组织胺等致炎因子的作用。嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒，内含组织胺、肝素与5-羟色胺等生物活性物质，在抗原－抗体反应时释放出来。   　　在人体的正常粪便中偶尔能见到少许白细胞，所以粪便检查中白细胞的多少可以作为肠道是否有炎症的一种依据， 无颗粒白细胞 　　无颗粒白细胞无细胞质颗粒，但有圆形细胞核，包括单核细胞和淋巴细胞。   　　单核细胞是血液中最大的血细胞。目前认为它是巨噬细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应。   　　成年人白细胞数为每立方毫米5000～9000单位，其中中性粒细胞占0.50～0.70，嗜酸性粒细胞占0.005～0.05，嗜碱性粒细胞占0.005～0.01，单核细胞占0.03～0.08，淋巴细胞占0.20～0.40。幼儿血液中白细胞数高于成年人。不同生理状态（如妊娠期）会引起白细胞数量的变化。有炎症时，血中的白细胞数明显增加。各类白细胞的防御保护作用各不相同。 功能作用　　 白细胞能    白细胞 吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用。 　　机体发生炎症或其他疾病都可引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化，因此检查白细胞总数及白细胞分类计数成为辅助诊断的一种重要方法。 　　白细胞是一个庞大的血细胞家族，它们的形态结构和生理功能是多样的，但是，它们之间不是相互孤立的，在机体的防护、免疫和创伤愈治过程中起协同作用。尽管它们是血液中的一类细胞成分，但它们功能的发挥，更多地体现在循环管道外的器官组织中。在功能方面它们与这些器官组织中的许多细胞成分如巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞等密切相关。 　　白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。 吞噬作用 　　吞    白细胞 噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱。 　　白细胞可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。它们吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。一般认为，白细胞能向异物处聚集，并将其吞噬，这是因为白细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发白细胞向该处移动。组织发炎时产生一种活性多肽，也是白细胞游动的诱发物质之一。 　　中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，内含多种水解酶，能消化其所摄取的病原体或其他异物。一般一个白细胞处理5～25个细菌后，本身也就死亡。死亡的白细胞集团和细菌分解产物构成脓液。 　　单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。 特异性免疫功能 　　淋巴细    白细胞 胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。 　　（1）细胞免疫细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80%～90%。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。 　　（2）体液免疫体液免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。 嗜碱性和嗜酸性粒细胞的功能 　　这两种细胞在血液中停留时间不长，主要在组织中发生作用。 　　（1）    白细胞利用 [1] 嗜碱性粒细胞这类细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 　　（2）嗜酸性粒细胞这类细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，如感染裂体吸虫病时，嗜酸性粒细胞可达90%。这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原-抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。   我的更多文章： · 人体探究之----血液真相（2）(2011-07-27 08:37:06) · 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低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 　　血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。 　　血小板正常值：（100到300）*10^9/L. 生成过程 　　由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜     血小板 在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 作用功能 　　     血小板聚集 血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 　　血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。 形态结构 　　血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。 　　     红细胞与血小板 循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。 生理作用 　　血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，     异常状态下的血小板 这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。 　　当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。 与血管内皮细胞 　　     显微镜下的血小板 血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。 　　血小板粘附、释放及聚集的机制血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。 　　粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。 　　血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚