最新哮喘

null支气管哮喘支气管哮喘目的要求目的要求（一）掌握本病的诊断及哮喘持续状态的处理。 （二）熟悉常用平喘药的应用。 （三）了解本病的病因、发病机理及其与临床的关系。[概述] [概述] 一、概念：哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎性细胞参与的气道慢性炎症，此炎症导致气道呈高反应性，在变应原或其他因素的刺激下，支气管发生广泛、多变、可逆性阻塞。临床现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。null二、发病情况 1、发病率：发病率高，占人口5%，我国北方多发。 2、发病年龄：可发生于任何年龄，但约半数在十二岁以前发病，另有1/3患者40岁以前发病。青壮年及儿童居多。 3、发病性别关系，儿童期较明显，男：女=1.1~3.3:1，成人以后无性别关系。 4、40％患者有家族史。 三、病因：尚不清楚。目前认为： 三、病因：尚不清楚。目前认为：1.遗传因素：哮喘是一种具有多基因遗传趋向的疾病。null2.变应原：哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。 室内变应原：屋螨最常见，宠物释放变应原在它们皮毛、唾液、尿液、粪便等分泌物里。 室外变应原：花粉、草粉。 职业性变应原：谷物粉、木材等 药物及食物添加剂：抗生素如青霉素、阿斯匹林，非皮质激素类抗炎药是主要药物性变应原。防腐剂、染色剂等食物添加剂。 食物性致敏源如蛋类、鱼、虾等。 null3.促发因素： 大气污染， 吸烟（包括被动吸烟）、 呼吸道病毒感染、 围产期胎儿的环境（母亲有特异性体质，在妊辰期接触大量变应原或呼吸道病毒的反复感染，或吸烟，可增加婴儿出生后变态反应和哮喘发病的可能性）、 其他：剧烈运动，气候转变，精神因素等。 四、发病机制： 目前不完全清楚 四、发病机制： 目前不完全清楚 发病机制各种学说发病机制各种学说1.变态反应学说 2.气道炎症学说 3.气道的神经调节机制 4.气道上皮与基质相互作用机制：null 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞.细胞因子. 神经调节失衡 炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 . 气道炎症 气道高反应性 环境激发因素 症状性哮喘null某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道高反应性。同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免役细胞的相互作用，以及气道神经调节的异常均加重气道高反应性，也直接或间接加重气道炎症，在环境因素的进一步作用下，是炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。 五、病理：五、病理：广泛的气道狭窄是产生哮喘临床症状最重要的基础。 气道狭窄的机制有：支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，慢性黏液栓形成，气道重塑，肺实质弹性支持的丢失。 早期气道狭窄有较大可逆性，若哮喘反复发作，可进入气道不可逆阶段。六、临床表现 六、临床表现 一、典型发作 1、常有粘膜过敏先兆症状：流涕，喷嚏，鼻咽喉痒感。(外源性哮喘明显)。 2、发作症状：继之出现发作性、带哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷。（症状轻重及时间个体差异性大，重者胸闷端坐位，紫绀，两目直视，两肩耸起。发作短者数分钟，长者数小时，甚至数天。）。 特点：有诱因、可逆性、有生物规律（凌晨2-6点发作或加重）。 3、发作体征：（1）、肺呈过度充气状态，呈肺气肿征（胸饱满，叩诊过清音）（2）、满肺哮鸣音，呼气相明显。 部分危重患者，支气管极度痉挛，气流严重受 限，哮鸣音消失，即“沉默肺”（易误诊为病情缓 解）。null危重哮喘：1）症状加重：严重呼吸困难，烦躁，不能平卧，大汗，紫绀； 2）失水表现：肢冷，脉细数，P大于120次/分； 3）缺O2、CO2潴留精神症状，PaO2<60mmHg，PaCO2>45 mmHg； 4）体征：三凹征，哮鸣音变化。null哮喘持续状态：严重哮喘持续2小时以上，一般治疗不能缓解者为哮喘持续状态，表现为严重呼吸困难，满肺哮鸣音或由于气道严重，气流减少，哮鸣音消失，大汗外，还伴四肢冷，脉细数，甚至出现CO2潴留精神症状如嗜睡，烦躁、昏迷、抽搐等。null 非典型哮喘： 咳嗽变异性哮喘： 运动性哮喘：有的青少年运动时胸闷、气紧为唯一的临床表现。七实验室检查及其他检查七实验室检查及其他检查1、血液检查：血中嗜酸粒细胞增多，合并感染时白细胞和中性粒细胞增多。血IgE增高。 2、痰检查：痰中可见嗜酸粒细胞、粘液栓、透明哮喘珠。痰细菌培养加药敏 。 3、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍： 一秒用力呼气量（FEV1)、FEV1/FVC%、呼气流速峰值(PEF)均减少。 null支气管扩张试验阳性： 适用于通气功能在正常预计值60%以下者。 吸入（沙丁胺醇气雾剂0.2mg 15分钟）试验和两周强化平喘治疗（口服强的松20-40mg/d），前后肺通气功能比较，（FEV1）改善大于15%者，结合临床可确诊。null支气管激发实验：注意有诱发哮喘发作的危险性。适用于通气功能在正常预计值60%或以上者。 吸入组胺或乙酰甲胆碱最常用和敏感性最高。吸入组胺累积剂量小于等于7.8umol或乙酰甲胆碱浓度小于等于8mg，肺通气功能（FEV1）下降大于20%者为气道高反应性，是支持本病的有力依据。 。 null4、胸部X线：过度充气表现，伴感染时，可见炎性影。 5、血气分析： 哮喘轻度发作 PaO2和PaCO2正常或轻度下降 哮喘中度发作 PaO2下降、PaCO2正常 哮喘轻度发作 PaO2下降、PaCO2升高 呼酸 或代酸八、并发症八、并发症 1、炎症：支气管炎, 肺炎，反复发生炎症的部位 可有支扩。 2、自发性气胸： 3、肺气肿、肺心病：九、[诊断和鉴别诊断]九、[诊断和鉴别诊断]一）、诊断 有反复发作性的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型的急性发作症状和体征，排除其他疾病者一般可确诊。 不典型者排除其他疾病,结合实验室检查诊断。诊断：诊断标准：1）反复发作性的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触变应原，感染，运动等某些刺激有关； 2）发作时双肺满布哮鸣音；（弥漫性） 3）经治疗可缓解或自行缓解。（可逆性） 4）除外其他引起喘息、胸闷、咳嗽的疾病。 5)症状不典型者：支气管扩张试验阳性（FEV1或PEF增加大于15%）或呼气峰流速（PEF）变异率大于或等于20%；或支气管激发试验阳性； 1－4或4－5可确诊。哮喘分期、严重程度分级 哮喘分期、严重程度分级 急性发作期：病情可分级：轻度、中度、重度、 危重 慢性持续期：病情分级：间歇、轻度持续、 中度持续、 严重持续 缓解期：二）、鉴别诊断二）、鉴别诊断 null（一）心源性哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 病史有心脏病史如高血压、冠心病等。 无心脏病史，有哮喘发作史， 家族史 症状除呼吸困难外，咯粉红血泡沫痰 无咯血痰，发作性带哮鸣音 呼气性呼吸困难 肺部体征双下肺水泡音，也可有哮鸣音 以哮鸣音为主 心脏体征心界增大，奔马律，心脏杂音 无阳性体征 X线 心影增大，肺瘀血 肺充气过度 药物反应吗啡有效，禁用肾上腺素 肾上腺素有效，禁用吗啡 nullnull支气管肺癌：呼吸困难呈进行性加重，以吸气性呼吸困难为甚（大支气管阻塞），哮鸣音为局限性. 常伴有刺激性咳嗽，咯血，胸痛症状. 肺癌高危人群，痰检找癌细胞，x线，CT检查，肿瘤标志物，纤支镜、经皮肺穿刺等检查寻找细胞或病理学依据。 null气管肿瘤 平扫示气管右侧后壁肿物，手术病理证实为鳞癌。 中央型肺癌中央型肺癌左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状， 右侧气管旁淋巴结增大。病理证实为腺癌。中央型肺癌中央型肺癌右则中央型肺癌并阻塞性肺炎。nullnull进展期周围型肺癌 边缘不，有分叶。 nullnull十、治疗十、治疗一）、消除病因，避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。 二）、包括抗气道炎症的药物、支气管舒张剂、 三）、免疫治疗抗炎药物 抗炎药物 1、糖皮质激素：用药途径选择视病情轻重 （1）吸入疗法：喷雾剂是最主要的方法。 （2）全身激素应用：吸入无效重症哮喘可口服或静脉用。用药5天以上者应逐渐减量然后停药 。 副作用 null2.白三烯受体拮抗剂：有抗炎平喘双重作用。可减少或代替激素。 3.色甘酸钠：常用定量雾化剂。支气管扩张剂：支气管扩张剂： 1、B2受体激动剂：久用易耐药， 药物：沙丁胺醇、特布他林 短效 长效 气雾剂、片剂 null2、茶碱类药物：氨茶碱 片剂，注射液 副作用：此药使心率增快，扩血管作用，对心律失常，低血压者慎用。null3、抗胆碱能类药物 阿托品，654-2等， 引起口干、痰粘稠不易咯，尿潴留。 现多以选择性胆碱能受体拮抗剂。免疫疗法：免疫疗法：1.特异性免疫疗法：脱敏疗法 2. 非特异性免疫疗法：辅助疗法。如卡介苗、人重组抗IgE单克隆抗体等。（四）哮喘的分级治疗管理 （四）哮喘的分级治疗管理 1.急性发作期的治疗： 拟肾上腺素药物、茶碱类药物、抗胆碱能类药物、 糖皮质激素运用 、色甘酸二钠、 钙拮抗剂 缓解支气管哮喘，异搏定 促进排痰: 积极控制感染 哮喘持续状态处理：哮喘持续状态处理： 1.有否并发症{肺炎、肺不张、气胸、纵隔气肿等}，监测血气分析、茶碱浓度。 2.吸氧：可鼻导管、面罩，使PO2大于60mmHg，SPO2大于90%。如病情恶化，行气管插管或气管切开，行机械通气。 nullnullnull3.支气管扩张剂：有B2受体激动剂如舒喘灵雾化吸入。氨茶碱静滴。抗胆碱药雾化吸入。null 4.糖皮质激素：无禁忌症时可静推。首选甲基强的松龙，氢化可的松、地米、强的松等口服、 5.其他：1）纠正水、电解质紊乱、酸碱失衡：补液、纠正酸中毒、低血钾、低氯等。 2）选用抗生素：防治感染。 3）利多卡因雾化、静推 4）禁止用镇静剂 null 缓解期治疗：免疫疗法、药物防治、平喘药物、身体锻炼。