02胃炎

null 胃 炎 Gastritis 郑州大学一附院消化科 陈香宇null 胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎症。一般分为急性胃炎和慢性胃炎两大类Definitionnull 胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程 胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生null 胃 炎胃粘膜炎症上皮损伤细胞再生null 胃 病上皮损伤细胞再生null 此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy) 但临床习惯上仍将本病归入“胃炎”中null急性胃炎null门脉高压性胃病急性胃炎 acute gastritis急性胃炎 acute gastritis胃粘膜的急性炎症 多有明确发病原因 表现形式多种多样急性胃炎的表现形式急性胃炎的表现形式1、急性单纯性胃炎 acute simple gastritis 2、急性出血糜烂性胃炎 acute erosive/hemorrhagic gastritisnull3、急性腐蚀性胃炎 acute corrosive gastritis 4、急性化脓性胃炎 acute phlegmonous gastritis Etiology and pathogenesisEtiology and pathogenesisnull细菌 病毒 寄生虫 毒素急性化脓性胃炎 （胃蜂窝织炎）1、急性感染及病原体毒素急性单纯性胃炎特殊类型 少见常见类型null非甾类抗炎药 （NSAID） 高浓度乙醇 铁剂 氯化钾 抗癌药2、理化因素 胆汁胰液反流反流性胃炎急性出血∥糜烂性胃炎COX PGE直接破坏上皮刺激黏膜抑制上皮再生null 急性糜烂出血性胃炎(acute erosive—hemorrhagic gastritis)，是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成null严重创伤 严重感染 大 手 术 大面积烧伤 （Curling溃疡) 脑血管意外 (Cushing溃疡) 休 克 严重脏器功能衰竭3、应 激(stress)应激性溃疡 急性糜烂出血性胃炎黏膜缺血缺氧H+逆弥散临床表现临床表现Clinical Manifestationnull急性单纯性胃炎 1、痛--急性上腹痛、压痛 2、吐--恶心、呕吐 3、泻--伴肠炎时腹泻（急性胃肠炎） 4、严重者发热、脱水、休克、酸中毒 5、感染多见，起病急，病程常为自限性 null鉴别诊断 (Differential Diagnosis)急性单纯性胃炎应注意与下列疾病鉴别null1、消化性溃疡 2、急性胰腺炎 3、急性胆囊炎 4、急性阑尾炎 5、急性心肌梗死消化性溃疡消化性溃疡1、消化性溃疡上腹部疼痛有长期性、节律、性，不难和急性单纯性胃炎鉴别 2、合并上消化道出血时通过胃镜检查就能确诊病因 急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胃炎时上腹部疼痛伴恶心、呕吐，与急性胰腺炎相似 null1、急性胰腺炎上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射，甚至可引起休克 2、可伴恶心、呕吐，但呕吐后腹痛不缓解，而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解，腹痛程度也轻 3、检查血和尿淀粉酶或作腹部B超更易于鉴别 急性胆囊炎 急性胆囊炎 1、急性胆囊炎时右上腹痛，莫菲氏征阳性，有时可触及肿大胆囊，可伴黄疸、发热 2、作腹部B超检查易于鉴别急性阑尾炎急性阑尾炎1、本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐 2、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛 3、多伴有发热、白细胞增高、中性粒细胞明显增多心肌梗塞心肌梗塞发病初期可有不同程度的腹痛、恶心、呕吐 1、病史、体格检查 2、特征性心电图改变 3、血清心肌酶的改变null临床表现Clinical Manifestationnull 应激性溃疡和急性出血糜烂性胃炎 是急性上消化道出血的常见原因10% ~30%），仅次于溃疡病 主要表现为呕血（hematemesis） 黑便（melena）null急性出血糜烂性胃炎出血的特点1、出血量一般不大（少数量大甚至休克 2、间歇性发作---糜烂病灶可分批出现 3、可为自限性---24~48h糜烂病灶可愈合nullDiagnosisnull临床表现 基础疾病 服 药 史＋急诊胃镜null急诊胃镜： 出血发生后24~48h之内进行的胃镜检 查。有利于早期诊断和内镜下治疗内镜下表现： 胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、多发性浅表溃疡糜烂 出血糜烂 出血null胃黏膜多发性出血灶null急性腐蚀性胃炎：误服过氧乙酸null为自限性疾病 1、应祛除诱因，止吐，止痛 2、细菌感染者应用抗生素 3、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡Treatment急性单纯性胃炎null1、抑制胃酸分泌：PPI、H2RA 2、胃粘膜保护剂：硫糖铝、氢氧化铝凝胶 3、胃镜下止血 4、积极治疗原发病 5、对症处理应激性溃疡和急性糜烂出血性胃炎null钳夹止血慢性胃炎慢性胃炎 (chronic gastritis) 胃粘膜的慢性炎症性病变null流行病学 1、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因（80~95%） 2、人群中的Hp感染率大致相当于慢性胃炎的患病率null3、人群中的Hp感染率为40%~70% 4、中国人群中Hp感染率较高，获得感染时的年龄较轻null慢性胃炎的分类：新悉尼系统Classification of chronic gastritis New Sydney systemnullnull特殊类型化学性 放射性 淋巴细胞性 胆汁性、NSAIDs疣状胃炎、乳糜泻相关性 射线损伤 null疣状胃炎null非感染性 肉芽肿性 嗜酸细胞性 其他感染性疾病Crohn病 孤立性肉芽肿 过敏性 病因和发病机理 Etiology and pathogenesis病因和发病机理 Etiology and pathogenesis一、幽门螺杆菌感染 二、自身免疫和遗传因素 三、其他因素null 早在1893年就有学者报道在狗的胃腺内观察到一种螺旋状微生物幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）null 1983年由澳大利亚学者Warren和Marshall 首先开始对Hp进行系统研究，并阐明Hp与慢 性胃炎、溃疡病、胃癌有密切关系 1997年破译Hp的基因组 null HP的发现是20世纪医学研究，特别是胃肠道疾病研究的一个里程碑！null Hp的发现给认识慢性胃炎和消化性溃疡的 病因、发病机制及治疗，带来了新的概念 Hp与胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤 的发生也有重大关系 二人因此获得2005年Nobel医学生理学奖！nullMarshall(左)，Warrennull幽门螺杆菌符合病原体的Koch四原则病原体存在于所有患者中 病原体的分布与体内病变分布一致 清除病原体后疾病可以好转 在动物模型中可复制出与人相似的疾病nullHp感染引起慢性胃炎的机制1. Hp毒素直接损伤胃黏膜上皮细胞 2. Hp诱导胃黏膜上皮细胞释放促炎性细胞因子 3. 通过免疫机制：抗原模拟、交叉抗原null4. Hp诱发的免疫反应不能有效清除Hp，使感染慢性化 5、长期Hp感染引起胃黏膜萎缩和肠上皮化生，后者与胃癌的发生有密切关系 Hp 的毒力因子 Hp 的毒力因子1、定植与粘附作用 2、空泡毒素蛋白 细胞空泡变性 3、细胞毒素相关基因蛋白 炎症反应null3、粘液酶：溶解粘液 4、菌体胞壁 作为抗原产生免疫反应 5、尿素酶、脂酶、磷脂酶A、 6、溶血素、脂多糖 破坏胃粘膜屏障null自身免疫和遗传因素胃体萎缩为主的慢性胃炎 自身免疫性胃炎自身抗体：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）壁细胞质子泵破坏泌酸减少或缺如Vit B12吸收障碍恶性贫血null1、十二指肠液反流： 胆汁、胰液反流入胃 2、胃黏膜损伤因子：刺激性食物、乙醇、药物 慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等其他因素病 理(pathology)病 理(pathology) 胃粘膜损伤与修复过程， 主要特点： 1.炎症: 粘膜固有层中以淋巴细胞和浆细胞 为主 2.萎缩: 指固有层腺体的数量减少，粘膜变薄 3.化生：肠腺化生、幽门腺化生、不典型增生null五种形态学变量 直观模拟评分悉尼分类法(Sydney classification)1、根据Hp在粘膜中分布的密度分成4度1、根据Hp在粘膜中分布的密度分成4度①无：特殊染色片上未见Hp ②轻度：偶见或标本全长1/3以内有少量Hp ③中度：Hp分布超过全长1/3，在标本全长2/3以内或似连续性，薄而稀疏地存在于上皮表面 ④重度：Hp成堆存在，基本分布于标本全长 null1、幽门螺杆菌2、单个核细胞2、单个核细胞①正常：单个核细胞高倍视野不超过5个 ②轻度：单个核细胞较少并局限于粘膜浅层， 不超过粘膜层的1/3 ③中度：单个核细胞较密集，超过粘膜层 1/3，达2/3 ④重度：单个核细胞密集，占粘膜全层null2、炎症3、活动度3、活动度1、慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润 2、轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润 3、中度：中性粒细胞较多，存在于黏膜层 4、重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿 null3、活动性4、萎 缩4、萎 缩萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算 1、轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3 2、中度：固有腺体数减少介于原有腺体的1/3～2/3之间 3、重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失null胃体萎缩null胃窦萎缩5、肠 化5、肠 化1、轻度：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3以下 2、中度：肠化区占腺体和表面上皮总面积的1/3～2/3 3、重度：肠化区占腺体和表面上皮总面积的2/3以上 null5、化 生null肠化生（intestinal metaplasia） 假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia）化生的类型null胃高分化腺癌常产生在肠化粘膜的背景上 肠化分为结肠型、小肠型两种。 结肠型与胃癌的关系更为密切肠化与胃癌有一定关系null结肠型(大肠化): 肠化细胞中含硫酸黏液 小肠型(小肠化): 肠化细胞中含唾液酸黏液null假幽门腺化生胃体腺由于炎症长期刺激化生成幽门腺null 指细胞再生过程中过度增生和丧失正常分化，形态学上表现出细胞异型性和腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变异型增生（不典型增生）临床表现临床表现Clinical Manifestationnull1、大部分患者无症状 有些表现为非特异性的消化不良症状： 上腹饱胀、隐痛、 嗳气、反酸、烧灼感、胃瓤、恶心呕吐、厌食、贫血伴舌炎 2、无明显体征实验室和其他检查实验室和其他检查Laboratory and other testsnull1、胃镜及活组织检查 2、HP检测 3、自身免疫性胃炎的相关检查 4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定 胃镜诊断的悉尼分类： 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎null充血渗出性胃炎null平坦糜烂性胃炎null隆起糜烂性胃炎nullnull反流性胃炎null皱襞增生性胃炎null国内：浅表性（非萎缩性）胃炎 萎缩性胃炎胃镜检查胃镜检查浅表性胃炎 粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液、 红白相间（花斑样、麻疹样）以红为主 可有浅表糜烂出血nullnull胃镜检查萎缩性胃炎 粘膜薄、白、血管网显露 皱壁细、平、消失 红白相间以白为主 外观颗粒状小结节nullnull痘疮样胃炎 在胃体、窦部多发小隆起， 中心凹陷、糜烂Hp检测Hp检测侵入性试验： 快速尿素酶实验 组织学检查 微需氧培养 null非侵入性试验：13C 或 14C 尿素呼气试验 HP抗体/抗原检测3、自身免疫性胃炎的相关检查3、自身免疫性胃炎的相关检查1、疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA(壁 细胞抗体)和IFA (内因子抗体)null2、如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血 时IFA多呈阳性 3、血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸 收试验有助恶性贫血诊断 4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和 Ⅱ测定4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和 Ⅱ测定null1、属于无创性检查，有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度 2、胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降 null3、胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常 4、全胃萎缩者则两者均低诊断(Diagnosis)诊断(Diagnosis) 胃镜检查 粘膜活检治 疗(therapy)治 疗(therapy) 1、一般治疗： 避免粗糙、刺激、过热等饮食 避免损害胃粘膜的药物 戒烟、酒2、药物治疗2、药物治疗 ①、 抑酸药物 ②、 粘膜保护剂 ③、 促胃动力药null无特效药，主要是经验性治疗 1．抑制胃酸分泌药 一般适用于以上腹痛、上腹灼热感为主要症状的患者，可选择H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂null2．促胃肠动力药 一般适用于以餐后饱胀、早饱为主要症状 患者。多潘立酮(10mg／次、3次／日)、莫沙 必利(5mg／次、3次／日)或依托必利(50mg／ 次、3次／日)均可选用null 甲氧氯普胺(胃复安)因长期服用不良反应 大，现已很少应用 对疗效不佳者，抑制胃酸分泌药和促胃 肠动力药可换用或合用 null3、根除Hp治疗适应症： 1、Hp相关性胃炎伴： 胃黏膜糜烂 中~重度萎缩 中~重度肠化 不典型增生2、有胃癌家族史者 3、有消化不良症状null PPI+两种抗生素 1. PPI剂量+克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg bid, 10~14天 2. PPI标准剂量+阿莫西林1000mg 左氧氟沙星200mg bid, 10~14天 3. PPI标准剂量+克拉霉素250mg 左氧氟沙星200mg bid, 10~14天 铋剂+两种抗生素 1 .铋剂标准剂量+阿莫西林 500mg 左氧氟沙星 200mg, bid, 2w 2 .铋剂标准剂量+四环素500mg 左氧氟沙星 200mg, bid, 2w 3.铋剂标准剂量+克拉霉素250mg 左氧氟沙星 200mg, bid, 2wnull注意事项 PPI + 铋剂+ 两种抗生素组成的四联疗法多用于反复根除治疗失败者null1、无特殊治疗 2、恶性贫血可注射维生素B12 3、肠化及不典型增生 维生素C、E、叶酸、锌、硒、胡 罗卜素自身免疫性胃炎nullThank you for your attention!