颅内压增高null前 言前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此,正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。第 一 节 概 述第 一 节 概 述一.颅内压的生理
(一)正常颅内压的产生:
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑
2.脑脊液
3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应,
并维持一定的压力,称颅内压。
...
null前 言前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此,正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。第 一 节 概 述第 一 节 概 述一.颅内压的生理
(一)正常颅内压的产生:
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑
2.脑脊液
3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应,
并维持一定的压力,称颅内压。
颅内压的生理
正常颅内压 颅内压的生理
正常颅内压 成人 70-200 mmH2O
儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力,颅内压监测。
null 颅内压的生理
(二)颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小,它是通过一系列复
杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的,
具体机制如下:
1. 脑脊液的调节:
脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环
蛛网膜颗粒 静脉
null 颅内压的生理
颅内压生理调节
脑脊液的调节:
(1)当颅内压低于0.7kpa时:
侧脑室脉络丛分泌增加,吸收减少。
(2)当颅内压高于0.7kpa时:
侧脑室脉络丛分泌减少,吸收增加。
脑脊液占总容积10%,全部脑脊液 排出也只
能有10%的空间。
null 颅内压的生理
颅内压生理调节
2.血流调节:
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=(平均A-颅内压)/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时,应立即
抢救。
null 颅内压的生理
颅内压生理调节
3.脑组织:
长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4.PO2、PCO2、呼吸
PO2升高,颅内压降低
PCO2升高,颅内压升高
吸气时略降低,呼气时稍升高
null 颅内压的生理
(三)颅内压增高:
各种原因造成上述生理调节失败,使颅
内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列
症状和体症。
null
二.颅内压增高原因:
1.颅腔容积缩小:
(1)狭颅症
(2)颅底陷入症
(3)广泛颅骨骨折
null 颅内压增高原因
2.颅腔内容物增加:
(1)颅腔正常内容物增加:
脑体积增加、脑血流增加、AVM、
脑脊液分泌、吸收和循环障碍
(2)占位病变:
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫null三.颅内压增高的病理生理
(一)影响颅内压增高的因素:
1.年龄:
(1)婴幼儿,小儿颅缝未闭:
颅内压升高 颅缝裂开
病情进展缓慢
(2)老年人:
脑萎缩 颅内空间增大
上述两种情况,病程延长。
null 颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度:
Langfitt,1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊,造成颅内
占位,每小时注入1ml盐水,观察颅内压
变化。null
颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O)
500
400
300
200
100
1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml)
体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性
关系而是指数关系,有助于增加对病程演变的理解。 null 颅内压增高的病理生理
结论:
(1)病变之初,脑功能调节良好,占位体积增加,颅内
压不增加 或增加幅度小。
(2)4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加
null 颅内压增高的病理生理
临床意义:
(1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一
旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压增高
危象及脑疝。
(2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高,
达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增
高,病情急转直下。null
颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下,测定体积/压力关系
曲线,放出少量脑脊液,可见颅内压有所下降,
其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点,放出少量脑脊液,颅内压可
大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期,放出少量脑脊液,
颅内压只轻微下降。null3.病变的部位:
病变的部位将影响颅内压增高,一般说来,由于
颅内的生理调节,小病变不引起颅内压增高;大病变
脑失代偿,颅内压增高,见于以下情况:
(1)中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路,
脑积水。
(2)大静脉窦附近病变,压迫窦静脉,使其回
流不畅,导致脑脊液吸收减少,脑水肿,产
生颅内高压。
null4.伴发脑水肿程度:
炎症(脓肿、结核)、恶性肿瘤颅高压
出现较早,病情进展迅速。
5.全身状况:
肝昏迷,尿毒症,败血症,肺感染,
酸中毒等。null
(二)颅内压增高的后果:
1.对脑血流量(CBF)的影响:
脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP – 颅内压 ICP)/
脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP
CBF = CPP/CVR(取决于血管口径,平滑肌的收缩)
null (1)CPP保持在70-90mmHg,脑血管自动调节良好。
(2)CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
(3)颅内压与平均动脉压相等时:
CBF=0/CVR=0
颈动脉造影,脑血流消失。
null2.脑疝:脑组织发生移位。
3.脑水肿:
颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。
(1)血管源性水肿:肿瘤、损伤初期
(2)细胞毒性水肿:缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质,常为两者并存。null
4.胃肠功能紊乱:
某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等,与下丘脑
植物神经功能紊乱有关。
5.神经源性肺水肿:
5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣,泡沫样血痰。
这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增
强所致。
null6.柯兴氏反应:
Cushing,1900.
生理盐水 狗下腔 颅内压
颅内压=舒张压 BP P 脉压
潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。
人对颅脑损伤的典型反应,多见于急性颅
内压增高。
null四.颅内压增高的类型:
根据发病机理分为:
(一)弥漫性颅内压增高:
特点:1.各分腔之间无压力差,无脑组织移位。
2.此类病人对颅内高压耐受良好,放出
脑脊液,病情可得到良好改善。
null
常见
1.脑膜脑炎
2.弥漫性脑水肿
3.蛛网膜下腔出血
4.交通性脑积水
null
(二)局灶性颅内压增高:
特点:1.病变在局部,产生的压力向远处传递,造成
各分腔之间产生压力差,导致脑干等中线结
构移位。
2.此类病人对颅内高压耐受力差,压力解除后
神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压
后,脑血管自动调节功能受损害有关。
null 根据病变发展速度分为:
1.急性颅内压增高:病情急、发展快
见于:颅内血肿、脑出血等。
2.亚急性颅内压增高:
见于:颅内肿瘤、炎症等。
3.慢性颅内压增高:发展缓慢,长期 无颅内压增高的
表现,病程中可有自发性反复。
见于:良性肿瘤,由于慢性局限性压迫,使脑组织
受到破坏,出现局灶性症状,无颅内压增高
表现。
null
五.临床表现:
1.头痛:
部位:两颞、额部、眶部
特点:早晚重,虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。
2.呕吐:
为喷射样呕吐,与进食无关。
3.视乳头水肿:
表现:视乳头充血,边缘不清,中央凹消失,视盘隆
起,静脉努张。
原因:颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高
视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 null 临床表现
此外
1.一侧或双侧展神经不全麻痹。
2.复视,黑朦,头晕,意识模糊,情感淡漠,
大小便障碍。
3.脉搏徐缓,血压升高。
4.头皮静脉努张。
5.儿童颅缝裂开,囟门饱满。null
六.诊断:
1.病史:
头痛病史,神经系统体征,癫痫发作,瘫痪。
2.体征:
视乳头水肿为确切体征,神经系统疾病定位
体征,视乳头正常也不能否认高颅压。
null
3.辅助检查:
(1) 头部CT:无痛检查,明确病因。
(2) MRI:无痛检查,明确病因。
(3) 头颅X片:脑回、蛛网膜颗粒压迹加深,蝶鞍
扩大颅骨局部破坏,松果体钙化斑移位。
(4)腰穿:测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、
PCR-菌群分析等。
(5)脑血管造影:诊断脑血管病。null七.处理
1.一般处理 :
(1) 观察:意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏等,有条
件的话,行颅内压监测。
(2) 意识不清者:保持呼吸道通畅。
(3) 频繁呕吐:补液,补充电解质及热量。
2.病因治疗:
肿瘤切除,血肿切除,脑积水分流
null
3.降颅压治疗:原因不明或暂时无法解决的病例。
(1) 利尿剂:
速尿:20-40mg/次 Tid
双氢克尿塞:50mg Tid po
(2) 高渗脱水剂:
20%甘露醇:250ml 2-4次/日
(3) 胶体:血浆,白蛋白。
null
4.激素:稳定溶酶体膜,减轻脑水肿。
5.冬眠:亚低温疗法减少脑耗氧量,防止脑水肿
的发生。
6.脑脊液外引流
7.巴比妥治疗
8.过度换气
9.抗生素:预防感染。
10.对症治疗:高热,消化道出血等。第二节 急 性 脑 疝第二节 急 性 脑 疝一.解剖学基础:
1.硬膜在颅腔 前后位形成大脑镰,
水平位形成小脑幕,
中间围成小脑幕切迹。
大脑镰和小脑幕将颅腔分为:
幕上腔:左右大脑半球。
幕下腔:小脑,桥脑,延髓。
null 2.小脑幕切迹附近的结构:
海马回,钩回,动眼神经,中脑。
3.枕骨大孔处:
脊髓续于延髓,小脑扁桃体。 nullnullnullnullnull二.脑疝形成的原因:
脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。
1.原因:各种颅内血肿,肿瘤,脓肿,寄生虫及
慢性肉芽肿。
幕上称为:海马钩回疝
幕下称为:枕骨大孔疝
null2.分类:
小脑幕切迹疝:颞叶海马回,钩回。
枕骨大孔疝:小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。
大脑镰下疝:半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。null三.病理:
1.小脑幕切迹疝:
(1) 中脑受压 昏迷
(2) 动眼神经受压 瞳孔散大,眼球外展位。
(3) 锥体束受压:直接或间接受压,对侧或同侧瘫 。
(4) 阻塞脑脊液通路,中脑导水管闭塞。
(5) 脑干受压 内部血管受压,牵拉 引
起脑干出血、缺血改变。
(6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。
null2.枕骨大孔疝:
压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。null 四.临床表现:
(一) 小脑幕切迹疝:
1.高颅压症状:剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。
2.意识障碍:嗜睡 昏迷
3.瞳孔改变:
开始:略小,光关反射迟钝。
随后:散大,略不规则,直接或间接反射消失,
眼睑下垂,眼球外斜。
晚期:双侧瞳孔散大。
4.运动障碍:病变对侧肢体少动,少数为同侧,晚
期呈角弓反张,去大脑强直。
5.生命体征紊乱:血压,呼吸,脉搏等极度紊乱。null
(二) 枕骨大孔疝:
特点:1. 头痛,呕吐,生命体征紊乱出现早;
2. 颈项强直,意识障碍出现晚;
3.呼吸骤停而无瞳孔改变。
(三)大脑镰下疝:
脑坏死 对侧运动障碍,尿便障碍。null
五.治疗:
1. 立即给予脱水剂,缓解病情。
2. 进行必要检查,明确病因。
3. 去除病因治疗:一时不能确诊或暂无法治疗时,行
姑息性手术缓解颅高压。
(1) 脑室外引流
(2) 减压术
(3) 脑脊液分流
(4) 内减压术:切除部分脑组织。null
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