儿童猩红热的诊断治疗

部慢性病变者用药可长达半年 [3 ] 。 对病情严重的小儿水痘 ,亦可用单磷酸阿糖腺苷 (Ara2 AMP) 5～10mg/ (kg·d)静注或肌注。病情极严重者可加用 干扰素 (α或β) , (1 ×106)～ (3 ×106) U/ d 肌注。 抗病毒药物的耐药性罕见 ,但可发生在 HIV 感染的儿 童 ,膦甲酸是唯一可用于治疗对阿昔洛韦耐药 VZV 感染的 药物[2 ] 。 3. 3 　其他治疗 　重症患儿 ,亦可肌注丙种球蛋白 3～6mL 或静注丙种球蛋白单次剂量 215g 安全有效[6 ] 。阿昔洛韦 可防止水痘播散 ,产前 5d 或产后 48h 内发生水痘的产妇 , 则必须给予水痘2带状疱疹免疫球蛋白 (VZIG)及阿昔洛韦。 新生儿的母亲若在分娩前 5d 至分娩后 2d 患水痘 ,该 新生儿接受 VZIG 125 单位肌注。母亲患水痘的新生儿在 出生时均应接受 VZIG治疗 [2 ] 。 参 考 文 献 1 　赵辨主编. 临床皮肤病学. 第 3 版. 南京 :江苏科学技术出版社 出版 ,2001. 299 2 　Nelson. Textbook of Pediatrics. 16th Edition. Volume 1. Harcourt Asia :W B Saunders ,2001. 973 3 　Schwartz MW. The 5 Minute Pediatric Consult . Madia Pennsylva2 nia ,1997. 210 4 　陈新谦 ,金有豫. 主编. 新编药物学. 第 14 版. 北京 :人民卫生出 版社 ,1998. 114 5 　陈灏珠主编. 实用内科学. 第 10 版. 北京 :人民卫生出版社 , 1997. 305 6 　李惠 ,唐九生. 静脉注射丙种球蛋白治疗重型水痘的治疗体会. 临床皮肤科杂志 ,2000 ,29 (5) :284 (2001 - 07 - 05 收稿) (本文编辑 :吴广恩) 文章编号 :1005 - 2224 (2001) 11 - 0653 - 02 儿童猩红热的诊断治疗 刘作义 作者单位 :重庆医科大学儿童医院感染消化科 (400014) 中图分类号 :R72 　　文献标识码 :A 　　猩红热是由 A 组乙型溶血性链球菌 (以下简称本菌) 经呼吸道传播而引起的小儿急性呼吸道传染病 ,也是儿科 常见的出疹性传染病。该病临床上以发热、咽峡炎、全身猩 红热皮疹以及皮疹消退后可有脱皮或脱屑为其特征。 如果本菌经外科伤口感染引起发热、猩红热皮疹称外 科猩红热 ,经产道感染引起发热、猩红热皮疹则称产科猩红 热。 20 世纪 40～60 年代 ,小儿猩红热是一种非常严重的 传染病 ,当时不仅发病率高 ,而且临床现重 ,并发症多 ,死 亡病例不在少数。而今 ,猩红热发病明显减少 ,而且临床表 现多较轻 ,治疗恢复快 ,并发症少 ,极少有死亡病例发生。 1 　本菌感染免疫与猩红热的关系 1. 1 　本菌感染机体后 ,机体获得抗菌免疫和抗毒免疫。抗 菌免疫弱 ,维持时间短 ,而抗毒免疫强 ,维持时间长 ,甚至可 持续终身。本菌有 80 余个血清型 ,机体感染后获得的抗菌 免疫每个血清型之间没有交叉免疫性。过去相当长的一段 时间一直认为 :本菌各种不同血清型所分泌产生的红疹毒 素完全相同 ,所以只患 1 次猩红热 ,而后获得持久免疫 ,不 再发生猩红热。目前已研究证明 :本菌所有不同血清型所 分泌的红疹毒素至少有 5 种不同类型。不同类型的红疹毒 素刺激机体所获得抗毒免疫无交叉免疫性。因此 ,目前认 为儿童可能多次发生猩红热。 1. 2 　本菌感染机体后 ,机体获得抗菌免疫和抗毒免疫在猩 红热的发病中起到十分重要作用。只有当机体同时缺乏抗 菌免疫和抗毒免疫时 ,感染本菌才可能发生猩红热。如果 机体在抗毒免疫存在情况下 ,感染该菌则发生链球菌咽峡 炎或扁桃体炎。临床上链球菌咽峡炎和扁桃体炎比猩红热 常见得多。 2 　猩红热临床表现和诊断 2. 1 　临床表现 　猩红热潜伏期通常 2～4d ,潜伏期可无任 何临床表现 ,也可能有轻微乏力、精神萎靡、全身不适、咽喉 不适等。典型临床表现包括 :急性咽峡炎 (或扁桃体炎) ,猩 红热皮疹。临床表现过程分三个期 : ①前驱期 ,由于病原体 已经在咽峡、扁桃体开始大量繁殖和毒素入血 ,因而临床表 现有发热、畏寒、全身不适、咽喉痛。部分患儿可有呕吐、腹 痛 ,甚至腹泻。此时患儿咽、扁桃体充血水肿 ,甚至脓性渗 出。舌苔增厚、舌乳突增生隆起 (呈白杨梅舌) 。前驱期短 , 通常只有 1～2d ,很快进入出疹期。②出疹期 ,除前驱期症 状和咽、扁桃体、舌面的体征更加突出严重外 ,由于大量红 疹毒素入血 ,导致皮肤毛细血管中毒扩张 ,致使皮肤真皮层 广泛充血发红 ,患儿皮肤表现为 :广泛的弥漫性充血性斑 疹 ,疹间无正常皮肤 ,皮疹不高出皮面。发生皮疹的同时出 现猩红热的典型体征 :杨梅舌、口周苍白圈、帕氏线、皮肤划 痕征阳性。皮肤出现弥漫性充血性红斑疹同时 ,由于有炎 症细胞浸润和上皮细胞沿毛囊周围堆积 ,高出皮面、红色、 坚实像粟粒子样散布于充血性皮肤上称之为粟粒疹。有时 由于皮肤不清洁或汗腺分泌旺盛加之毛囊周围的细胞堆 积 ,致使毛孔阻塞、汗流不畅形成汗疱散布于充血性皮疹上 称汗疱疹 (典型猩红热皮疹) (见后附图 13 ,14) 。猩红热皮 疹出现后患儿感到皮肤剧烈瘙痒。③恢复期 ,经 3～5d 出 疹期后 ,咽部感染逐渐控制 ,全身中毒症状逐渐好转 ,皮疹 变暗 ,体温渐正常 ,最后发生脱皮或脱屑。先出疹的地方 , 先退疹。病情越重 ,皮疹越重 ,最后的脱皮亦越重。由于躯 干、四肢皮疹相对较多、较重 ,这些部位又容易角化 ,因此 , ·356·中国实用儿科杂志 2001 年 11 月 第 16 卷 第 11 期 其脱皮较其他部位重。严重病例呈大块脱皮 ,甚至出现手 套样、袜套样脱皮。恢复期大约 1 周左右 ,但脱皮或脱屑过 程可持续 2～4 周。 2. 2 　自从青霉素广泛使用以后 ,猩红热发病率下降 ,重型 病例明显减少 ,近 10～20 年儿童猩红热的表现特点是 : ① 虽然发病率有所下降 ,总体控制较好 ,但临床病例仍较多 见 ,区域性小流行时有发生。②临床轻型病例和不典型猩 红热亦较普遍[1～3 ] ,因而漏诊或误诊病例较多 ,导致传染原 不断出现。③由于临床不典型病例和轻型病例多 ,所以目 前的猩红热并发症少 ,治疗恢复快。④青霉素对猩红热仍 然为首选抗生素 ,本菌真正耐青霉素的不多。⑤值得重视 的是 :近几年重症猩红热有上升趋势 [5 ] ,有报道达 20 %左 右。 2. 3 　临床诊断 　临床诊断猩红热主要靠咽部有本菌感染 的证据和皮肤出现猩红热皮疹 ,再结合必要的实验室检查 (咽拭子培养 ,咽拭子本菌被膜抗原试验和外周血象特点) 多能作出即时正确诊断。临床上要特别注意对轻型、不典 型猩红热作出即时正确诊断。 2. 4 　鉴别诊断 　诊断困难病例 ,临床上要与川崎病 (皮肤 粘膜淋巴结综合征) 、金黄色葡萄球菌感染或其败血症、病 毒感染、各种相关药物 (氨苄青霉素类、解热镇痛药等)所致 猩红热样皮疹病例进行鉴别诊断 [4 ] 。同时特别注意重症猩 红热与类猩红热及中毒性休克综合征进行鉴别。 3 　治疗与预防 3. 1 　猩红热的抗菌治疗越早越好 ,首选青霉素 5～8 万 IU/ kg 使用 ,通常肌肉注射 ,也可静脉给药 ,疗程 7d ,病情 重者除适当加大青霉素用量以外 ,疗程 10d。有研究表明 疗程 5d ,有 20 %患者咽部病原未能完全清除 ;疗程 7～10d 时咽部病原清除可达 100 %。青霉素过敏者或确属耐药 者 ,可用红霉素等大环内脂类抗生素及头孢类抗菌素。 3. 2 　除抗生素治疗以外也可使用一些必要的对症治疗和 支持治疗 ,如止痒、清咽利喉、超声雾化 ,补充足够维生素、 水、电解质等 ,有利于病情恢复。 3. 3 　当猩红热出现并发症时 ,按相应并发症处理。 3. 4 　预防 　消除传染原、切断传播途径和预防 GAβHS 咽 峡炎是预防猩红热的根本方法。目前尚无对猩红热主动免 疫 ,被动免疫也很难有保护作用。对密切接触的易感儿 ,使 用青霉素 ,包括长效青霉素以及口服磺胺或红霉素类抗生 素有短暂的保护作用。 参 考 文 献 1 　高宝珠 ,李军 ,黄鸣 ,等. 331 例猩红热暴发流行的调查. 疾 病监测 ,2000 ,15 (1) :25 2 　姜波 ,向伟 ,康殿财. 一起猩红热暴发流行的调查. 中华流行病 学杂志 ,1999 ,20 (6) :356 3 　徐然. 猩红热 333 例临床分析. 华西医学 ,1997 ,12 (4) :421 4 　刘强. 43 例儿童猩红热样红斑发疹的临床分析. 中华皮肤科杂 志 ,1996 ,29 (6) :433 5 　徐开泰 ,尹洪波 ,姜琦. 类猩红热合并多器官损害 42 例临床分 析. 中华传染病杂志 ,1996 ,14 (1) :55 (2001 - 07 - 28 收稿) (本文编辑 :吴广恩) 文章编号 :1005 - 2224 (2001) 11 - 0654 - 02 儿童系统性红斑狼疮的诊断治疗 曾凡钦 作者单位 : 中山医科大学孙逸仙纪念医院皮肤科 (广州 , 510120) 中图分类号 :R72 　　文献标识码 :A 　　儿童系统性红斑狼疮 (SL E) ,是指儿童包括青春期前 后的少年时期患病 ,称为儿童、青少年 SL E。1892 年由 Stowers 首先描述。因其发病率高 ,临床症状较成人 SL E 严重 ,发展迅速 ,愈后差 ,已成为风湿病中的一种极为人们 关注的疾病。 1 　流行病学与发病机制 目前的研究资料表明儿童 SL E 的发病率约在 016/ 10 万 ,女性多于男性 ,黄、黑人种比白人种常见。其病因及发 病机制目前仍未明。共识的观点是认为发病与遗传因素有 关 ;另外环境因素对其发病也起到非常重要的作用。感染、 女性激素可促进 SL E遗传基因成分表达。Ro/ SSA 抗体阳 性的个体与 SL E 的发生发展密切相关。有人认为免疫系 统缺陷的患儿可能是对抗原的处理缺陷而易发生 SL E。 2 　临床特征 从发病方式及多器官受累的临床特点而言 ,儿童 SL E 与成人 SL E大体相似 ,但又具一定的不同特点。初发症状 主要是不明原因的发热、皮疹、关节痛和体重减轻。亦可以 某一脏器损害症状为首发 ,尤其是肾损害者较常见。笔者 医院 63 例儿童 SL E 统计资料中 ,以肾损害为首发症状者 26 例 ,占 4113 %。蝶形红斑和发热的发生率比成人更高。 然而皮疹是儿童 SL E 最常见的表现。特征性的皮疹是局 部蝶状红斑 ,约 30 %～50 %患儿可见这种损害。在初发症 状的比例中蝶状红斑可占更高的比例。表现为面颊部、鼻 梁部紫红色斑 ,常带水肿性损害 ,对称分布 (见后附图 15) 。 如面蝶状红斑伴硬腭的血管炎损害则更具诊断价值。手足 部尤其甲周多形红斑样损害亦颇具特征性。非特征性损害 的皮疹包括在复发性荨麻疹、大疱、血管炎、红色丘疹、结 节、瘀斑及瘀点等 ,部分患儿可有类似大疱性类天疱疮的损 害 ,这种病人往往系统损害轻微。儿童 SL E 中盘状红斑狼 ·456· 中国实用儿科杂志 2001 年 11 月 第 16 卷 第 11 期