单纯性舒张期高血压的临床意义

医堂!堕廖研窒2008卑10月第2s卷第lo期JClinRes，Oct．2008，Vol25，Nol0 单纯性舒张期高血压的临床意义 张明华 (解放军总医院南楼心血管二科，北京 100853) [关键词] 高血压 [中图分类号]R544．1[文献标识码]C[文章编号]1671—7171(2008)lO一1897—04 单纯舒张期高fillF匿．(isolateddiastolichyperten— sion，IDH)是指收缩压<140mmHg且舒张压≥ 90mmHg的原发性高血压。近年来的试验和临床 数据显示，IDH可能具有独特的病理生理机制和不 同的预后意义，可能需要不同的治疗策略。 1 IDH的概念 根据中国高血压防治指南(2005年修订版)中 高血压的定义：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥ 140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，即诊断为高 血压。按血压水平，高血压又分为1，2，3级。收缩 压≥140mmHg且舒张压<90mmHg单列为单纯性 收缩期高血压(isolatedsystolichypertension， ISH)。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压 药，血压虽然低于140／90mmHg，亦诊断为高血压。 上述定义中并未对IDH进行明确的定义。同 样，目前国外各种高血压指南，如2007欧洲高血压 指南和美国的JNC7(2003年)等，也没有对IDH进 行明确的定义。但在实际临床工作中，根据收缩压 和舒张压升高的具体情况，常将高血压分为不同的 类型，这已经在国内外获得广泛的认可和接受。高 血压的临床分型除了上面提到的ISH，还有联合性 高血压(combinedsysto—diastolichypertension， SDH)，指收缩压≥140mmHg且舒张压≥90mmHg ；以及IDH或称孤立性舒张压高，指收缩压<140 mmHg且舒张压≥90mmHg。近年来，越来越多的 实验和临床数据显示，不同的高血压临床类型有不 同的病理生理机制和不同的预后意义，可能需要不 同的治疗策略¨]。 2 IDH的病理生理机制 在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高达到 的最大值称为收缩压。而由于大动脉的弹性把心室 收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的 ·综述与讲座· 形式储存起来，在舒张期推动血流继续流动的压力 称为舒张压。收缩压主要取决于心肌收缩力的大小 与心脏排血量的多少。血容量增多、心排血量增高、 心肌收缩力增强，主要引起收缩压增高；而舒张压主 要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。其中影响 舒张压最重要的因素是外周血管阻力。除因外周血 管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可 显著地改变血管阻力。外周血管阻力增大主要引起 舒张压升高。 原发性高血压时，如果主动脉和大弹性动脉的 僵硬度增加，但没有外周小动脉阻力升高，可引起 ISH。与此相对照，在外周小动脉阻力升高的情况 下，如果大动脉的僵硬度也增加，则可引起SDH；如 果大动脉的僵硬度正常或者偏低，则可引起IDH。 换句话说，可以把IDH看作是外周血管阻力升高而 主动脉和大动脉弹性良好的标志。关于IDH时外 周血管阻力升高的确切机制，目前尚不十分清楚。 3 IDH的临床特点和预后 IDH病人在占全部高血压病人的10％～15％ 左右。IDH的好发年龄是35～49岁，在65岁以上 几乎没有IDH。国外研究显示，IDH是40岁以下 成年人最常见的高血压类型。在40～49岁的成人 当中，IDH和SHD的发病率相当。而对于50～59 岁以上的成年人，最常见的高血压类型是ISH。 国内一项研究对5城市35岁以上26587名无 中风病史者进行的普查发现【2]，总体而言，IDH和 ISH的发病率相似，约为7％(分别为6．7％和 7．1％)，SDH的发病率为18．4％。但是不同的年龄 组发病率不同，35～59岁组IDH的发病率为8％， 而60岁以上组为4％；而对于ISH的发病率而言， 两个年龄组分别为4％和18％。另一项研究以整群 抽样的方法对三峡坝区农村35岁以上3049名居民 进行原发性高血压流行病学调查[3]，结果发现被调 万方数据 匿堂!堕鏖堑窒!!!!堡!!旦筮!!鲞蔓!!塑』曼!也曼塑!Q!!：!!!!!Y!!!!!堂!! 查人群中高血压患病率为28．6％。在患高血压的 人群中仅5．73％的人经治疗血压值降到高血压诊 断标准以下。在占高血压患者94．27％的未控制的 高血压患者中ISH占37．9％，IDH占15．8％， SDH占46．3％。 以前，有很长一段时间舒张压升高被认为是诊 断、治疗和评估高血压的主要标准，而收缩压升高仅 被看作是衰老的正常表现，所带来的心血管风险并 不大。但近几十年的研究显示，收缩压与各种心脑 血管疾病的相关，其预警作用远远超过舒张压。 ISH是50岁以上人群最常见的高血压类型，带来的 心脑血管疾病的风险更大。而且，最近发表的一些 研究报告显示，IDH可能并不增加心血管疾病风 险。但也有相反的研究结果报告，目前还没有明确 的结论。 3．1 IDH是良性病变的依据一些长期跟踪随访 研究的结果提示IDH可能对远期的心脑血管事件 影响不大[4]。 1997年发表的一项丹麦哥本哈根市心脏研究， 共收入50～80岁6545居民，随访12年。其中 IDH，占男性15％～25％，占女性10％～14％，平均 年龄58岁。12年后脑中风发生率，男性为女性的2 倍。经矫正年龄、心率(HR)、体重指数(BMI)、血胆 固醇，糖尿病等因子后，与正常血压者比较，仅ISH 与SDH两个组的脑中风发生率相对危险比为5．2 与5．1(女性)和2．6与3．9(男性)。IDH仅为0．7 (女性)和1．5(男性)都未达统计学意义，提示IDH 并不增加脑中风的危险。 在芬兰进行的一项前瞻性流行病学调查研究， 观察了不同血压类型与长期预后的关系。该研究入 选30,-一45岁男性3267，随访时间长达32年。根据 入选时的血压分成4组。①正常血压(行一1919)： SBP<160mmHg，DBP<90mmHg；②SDH(行= 318)：SBP>160mmHg，DBP>90mmHg；③ISH (力=17)：SBP>160mmHg，DBP<90mmHg；④ IDH(咒=1013)：SBP<160mmHg，DBP>90mm- Hg。IDH组又分成两个亚组，即SBP<140mmHg (IDH—l，咒=667)与SBP140～160mmHg(IDH一2， lr／一346)。在3267名研究对象中，346名为标准意 义上单纯舒张压升高(IDH一1组)，占10．5％。该研 究随访32年，即年龄达到了62～77岁。结果发现， 入选时为SDH组的死亡率为正常血压组的2．7倍。 因入选时年龄较轻(35～40岁)，ISH组仅17人，无 法进行统计分析。IDH组，SBP在140～160mm— Hg之间者，即IDH一2组，死亡率增高1．39倍；但 IDH一1组，即SBP<140mmHg的人，死亡率与正常 血压组没有统计学差异，RR为1．14。表明青壮年 时期(30～45岁)的IDH，SBP<140mITlHg者，以 后的死亡率并没有增加。但是，当SBP轻度升高 (140～160mmHg)时死亡风险是增加的，应当给予 重视‘引。这提示对预测青壮年长期心血管疾病的风 险而言，收缩压具有更重要的意义。 在年轻人，压力波由主动脉向外周动脉传播时， 存在着进行性增大的现象。这种现象可造成外周肱 动脉舒张压高于主动脉舒张压。此时若以肱动脉血 压代表主动脉血压，则会高估了主动脉血压。这可 能是IDH不增加心血管疾病风险的因素之一，不过 这种现象会随着年龄的增长而减弱。 此外，升高的舒张压一般对降压治疗反应很好， 较容易控制于正常范围。比如，在AL!。HAT研究 中，92％的患者舒张压降到了<90mmHg，而只有 67％的患者收缩压达到<140mmHg[6]。这一特点 又进一步加强了IDH的良性特征。 总之，一些研究资料显示IDH的自然病程呈良 性，较少动脉粥样硬化的征象，似乎并不增加心血管 疾病的风险。 3．2 IDH增加心血管疾病风险的依据在Fram— ingham心脏研究的一项亚组研究中，Franklin等[7] 以血压水平和高血压类型进行分组，对3915例、未 经治疗且无心血管事件的人群跟踪随访10年以上， 结果发现与基线时理想血压组(<120／80mmHg) 比较，各组在10年的随访期间发展成为SDH的可 能性依次增加：正常血压组是3．32倍，正常高值血 压组是7．96倍，ISH组是7．10，IDH组是23．1倍； 有82．5％基线时的IDH患者在10年的随访期间发 展成为SDH。也就是说，IDH患者发展成为SDH 的可能性最大。而且，与其他组比较，基线时IDH 组有更多的男性(65．3％)和吸烟者(57oA)，且体重 指数较大(28．04g／m2)，表现出心血管风险增加的 特征。而且，值得注意的是，基线时的体重指数和随 访期间体重增加、男性以及年龄较轻都是发生IDH 的有意义的预测因子。 另一项研究入选18岁以上人员5968例，包括 对照组和高血压患者，其中高血压患者均未接受治 疗，目的是探索血压水平和高血压类型与代谢综合 征的关系，结果发现即使经过年龄、性别、总胆固醇 水平和吸烟的矫正，以理想血压组作为对照，IDH 组代谢综合征的风险比值比(oddsratios)为14．7， 是各组中最大的；其余各组分别为：正常血压组1．6， 正常高值血压组9．4，SDH组12．2，ISH组10．2，P 万方数据 医学临床研究2008年10月第25卷第10期JClinRes，Oct．2008，Vol25，№10 均