常见危重急症的急救处理

第四章常见危重急症的急救处理 第四章常见危重急症的急救处理 第一节心肺脑复苏 一、概述 病人呼吸心跳停止时所采取的一切急救措施称心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation． CPR)，这是抢救呼吸心跳停止病人首要而关键的步骤。争取时间可提高抢救成功率。由于心肺复苏后尚有脑缺血、缺氧问的存在，而复苏的最终目标是争取病人意识、智能和运动功能的全面恢复，所以在心肺复苏的同时就要采取保护脑功能的措施，称之为心肺脑复苏(car．diopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。 呼吸循环骤停可能由突然发生的意外事故引起，如工伤、自然灾害等，也可能是心肺疾病过程中的一个阶段，如急性心肌梗塞。无论哪种情况，复苏都是一个时间紧迫、对技术要高的急救过程。延误时间即丧失了抢救生命的时机，任何疏忽都关系着病人生存质量。 根据复苏过程可概括为3个阶段，即：①基本生命支持；②进一步生命支持；③后期生命支 持。 二、心搏骤停的病因 (一)原发病因 1．心肌收缩力减低机体内环境异常变化使心肌收缩力减弱，缺氧早期可降低迷走神经 兴奋性，产生心跳过快，严重缺氧心脏的正常节律和传导受到抑制，引起心动过缓。进行性心 动过缓常是心搏停止的先兆，如溺水窒息致心跳停止，电解质紊乱、血钾过高过低、严重的酸中 毒时心肌收缩力明显减弱，循环系统对儿茶酚胺的敏感性降低，可能发生心搏骤停。 2．冠状动脉灌流量减少冠脉血流与冠状动脉灌注呈正比，与冠状血流阻力呈反比，而 冠状动脉灌注压(CPP)又取决于主动脉舒张压(ADP)，因此，冠状动脉的硬化、痉挛、栓塞等疾 病及任何原因引起的全身性低血压，使冠状血流减少，心肌急性缺血，传导和收缩功能同时受 损，导致心搏骤停。 3．血流动力学剧烈变化大量失血，椎管内麻醉阻滞平面过广，应用过量的血管扩张药， 腹部包块的压迫或手术中包块突然解除，血容量不足时体位的剧烈变动，严重的心脏病变，冠 心病，风心病，缩窄性心包炎等使循环功能代偿不全，也易发生心搏骤停。 4．心律失常 以下各种原因引起的心律失常，有可能导致心搏骤停：各种心肌缺血缺氧、 高压电休克、心导管操作、心脏造影、心脏介入治疗，某些麻醉时体温过低或体温下降过快，手 术操作时对心脏的直接刺激。 从病理生理角度来理解，引起心搏骤停的各种原因最终结果都是造成机体组织缺氧和 C02积聚，在此基础上迷走神经反射亢进，导致心搏骤停。心搏骤停的发病原因繁多，从机理，又可分为诱发因素和激发因素两类。 1．诱发因素 (1)心血管疾病，如心肌缺血性疾病，严重心律失常，低血容量和肺梗塞等。 (2)麻醉与药物因素，包括药物过量，配伍禁忌，错用过敏，中毒以及麻醉管理不当和机械 故障等。 (3)手术操作失误，手术刺激迷走神经，导致兴奋性增高以及损伤，可导致心搏骤停。但 多数情况下，是通过激发因素起作用。 2．激发因素 (1)缺氧或C0'潴留。 (2)严重心律紊乱。 (3)心肌收缩力减弱。 (4)冠状动脉灌注减少。引起心搏骤停的多种因素，一旦使病人陷入到激发因素的恶性 循环之中，极易发生心搏骤停。 三、心搏骤停的类型 1．心室纤维颤动心跳呈无效收缩的排血动作，但心室壁有快而不规则、不协调如蠕虫 蠕动状颤动。据其颤动大小分为粗颤、细颤两种。心电图示大小形状各异的粗颤波或细颤波， 频率>250次一'min。治疗可先行心脏按压术，若无效应行除颤，而后才有可能使心跳恢复搏 动。 2．心室停顿肉眼见心脏完全静止，毫无动作，心肌色紫或紧张度低。心电图上无心电 波型，呈一直线。这一型最为多见，故抢救中常先按这一型治疗，使心脏恢复搏动。 3．0电机械分离 心电图有心室渡，但心搏无力。 四、心搏骤停的诊断 心搏骤停的典型征象是：瞳孔散大，呼吸停止，面色死灰。对瞳孔散大必须具体分析，因有 的老年人和使用阿片类药物死后瞳孔散大不明显。呼吸中枢的神经元对缺氧的耐受较脑皮层 强，往往心跳停止了，呼吸尚能暂时保留。 1．现场诊断①突然昏倒、意识消失；②大动脉搏动消失；③可伴有瞳孔散大，濒死喘息、 呼吸停止，皮肤粘膜灰白与发绀；④听诊时心音消失。 2．先兆征象①广泛心肌梗塞，急性大出血，急性肺梗塞，顽固性心排状态，伴有血压进 行性下降或大动脉搏动减弱；②任何原因的血压急剧下降，经治疗无效，伴有脉搏减慢者；③呼 吸衰竭，高浓度氧吸人无效，伴有发绀或呼吸停止；④麻醉及治疗用药过量、过敏、错用，中毒伴 有呼吸、循环抑制或躁动、抽搐、昏迷者；⑤急性缺氧、洋地黄中毒及用药不当等致使心电图显 乐严重失常，处理无效，如Ⅱ或Ⅲ级房室传导阻滞，完全性束支传导阻滞，频发性多源性室性早 搏、房颤伴快速室律，进行性心动过缓，房结停搏，完全性房室脱节；阵发性室性心动过快。上 述先兆征象一旦出现，就应进行连续监护，以便及早作出诊断。 3．早期诊断①大动脉搏动突然消失；②原清醒病人意识突然消失；③自动呼吸停止或 出现濒死呼吸；④瞳孔散大，皮肤粘膜灰白与发绀，或术野出血停止；⑤心电图表现：。．心室颤连续颤动。b．心室静止：为死亡常见表现。c．心电机械分离：常是心脏处于“极度泵衰竭”，心 肌已无收缩能力，虽然心电图可呈缓慢(20～30次，／rain)矮小、宽大畸形的心室自主节律，但无 心搏出量，即使用心脏起搏救治，也常不能获得效果，为死亡率极高的一种心电图表现，误认为 心脏仍在跳动。 五、急救与处理 ‘ 心搏骤停后，循环亦停止。在常温情况下，心跳停止3 s，病人即感到头晕，10～20 s可发 生昏厥或抽搐，l mln后瞳孔散大，呼吸可同时停止，所以循环骤停的抢救是一场非常紧张的 战斗。时间就是生命，“快”是成功的关键，同时应把好心脏与呼吸复苏、脑水肿的防治和酸中毒 的纠正这“三关”。 (一)现场心肺复苏 基本生命支持(BLs)：一旦判呼吸、心跳停止，立即捶击心前区(胸骨下部)，祛除病因，采 取ABO)4步骤进行CPR。 1．A(airway)常采用抑头抬额法，使舌离开咽后壁，避免舌根下堕，开放气道，清除口内 呕吐物和气道异物，保持呼吸道通畅。 2．B(breathing)采用口对口或面罩吹气行人工呼吸，吹气量为800～l 200 ml，时间为 1～1．5 s．心脏按压与吹气比例，单人操作为15：2，双人操作为5：l。如病人牙关紧闭，口腔或 颈部都严重损伤，可行口对鼻人工呼吸，吹气次数每5 s 1次。也可采用“S”形塑料管吹气法。 A和B步骤如有条件，应尽快行气管内插管，使用复苏器或呼吸机辅助呼吸。 3．C(ciI~ulation)采用胸部按压，其速率为80～100次／rain按下距离3_8～5．0 crn，下压 与放松周期为各50％。操作时手掌根部与胸骨长轴重合，定位于胸骨下部，手指脱离胸壁，双 肘伸直，手用上身重量有节奏地垂直下压，能使颈动脉压保持6．67～13．3 kPa(50～ 100 nlrn Hg)，但舒张压较低，常不超过1．38 kPa(10 mrrlHg)。此时颅内压升高接近动脉收缩 压。但压力阶差小。脑和冠状动脉灌注压低，其血流量为正常的1／4。现提出胸腹联合挤压 法，可提高疗效。CPR的有效循环征象表现为瞳孔缩小，皮肤颜色改善，自主呼吸恢复。 当CPR操作重复4轮后需检查其效果，但暂停时间不宜超过5 s。 4．D“D”有不同涵义，如代表药物(drug)，也可指电击除颤(defibrillation)，更多人提出表 示决定性治疗(definitive therapy)，上述措施均是BLS的基本治疗。 (二)进一步生命支持(ALS) (；PR的成功与否取决于现场抢救和急诊科或ICu进行cPR的两者紧密衔接。 1．氧疗呼吸循环骤停，机体发生缺氧、酸中毒、代谢紊乱等一系列变化。气管内插管可 有效地防止误吸及保持呼吸道通畅，又可经气管给药、吸痰及供给高浓度氧人肺。要求插管必 须熟练快速(15 s内完成)。根据氧合血红蛋白解离曲线特点，高浓度氧吸入可升高动脉氧张 力，提高血红蛋白氧饱和度，改善组织缺氧，主张短期内可吸人纯氧，目前认为6 h内对肺不会 造成损害。人工机械辅助呼吸是一理想有效的通气方法，常采用间歇正压呼吸(IPPV)或持续 气道正压呼吸((2PAP)，一旦出现自主呼吸，行同步间歇指令呼吸(SIMV)或同步压力支持呼 吸。如果出现AR[)S应改为呼气终末正压呼吸(】?EEP)。人工通气理想指标：PaCA)2降至 4．63～6．00 kPa(35～45 mmI-k)，Pa02上升超过10．7 kPa(80 lnrn lag)，方可停机观察。 时给予心前区捶击，能产生相当于5 J电能，可使部分心室颤动病人复律。如停搏时间已超过 新分钟，则捶击效果差，应即用200，300，360 J(儿童第一次2 J／kg以后，按4 J／kg)计算行非同 非申．击除颤。如室颤波细小，可注射肾上腺素，使室颤阈明显升高。近些年提出大剂量(2～ 5 n堰)对顽固性室颤有一定疗效。 药物选择：迄今为止，肾上腺素仍为较合适的首选药物，它具有a和p受体兴奋作用，能激 宠心脏复苏及增强心肌收缩力，还可使细颤变为粗颤，有利于电击除颤，具有药物心脏按压效 席．此外，公认效果确切而足资推荐者，只有氯化钙、阿托品、利多卡因和碳酸氢钠等几种。氯 化钙一般并不用作复苏，但以使肾上腺素对心肌的作用显著加强，使心肌收缩力显著增强，较 常甩于肾上腺素注射后效果不理想时。阿托品也具有类似的辅助复跳作用，但对心肌收缩力 影响不显。碳酸氢钠用于改善因缺氧所致的酸中毒，从而使心血管对交感胺的反应不致失常。 利多卡因既能预防心室纤颤发生，又可治疗室性心动过速及促进电击除颤的效果，对血流动力 学影响较少，首次剂量1 nag／kg静注或气管内注入，需要时可每8～10 min再给予0．5 mg／ k，总量可达3 nag／kg。若遇顽固性心室纤颤或复苏过程反复发作者，应尽早给予溴苄铵5～ 8 nlg／始，必要时15～30ITll’E可重复应用，直至30 rag／kg。 3．纠正酸中毒和电解质紊乱 4．脑缺氧的防治心搏恢复后主要矛盾转化为脑部缺氧。CPR后能否存活，直接取决于 脑组织损害程度，故脑缺氧和脑水肿的防治应及早开始。一般采用低温疗法，强化头部降温， 佐以全身体表降温，必要时可选用冬眠合剂，使体温降至32～34℃，脑部行深低温疗法，可以 降低脑细胞代谢，保护脑细胞。脱水疗法是保护脑细胞另一措施，常用20％甘露醇250 ml和 地塞米松10～20 ml，每6 h 1次，晚近有人提出用大剂量，即每6 h 1次，5 mg／kg×2，1 mg／l【g ×6，以后常规减量。此外需加强利尿或白蛋白等交替使用，持续时间1～2周。目前推荐的脱 水剂为20％甘露醇125 rni，+呋塞米20mg+地塞米松10mg静滴，视病情而定1／2 h一1／4 h 一1／6 h一1／8 h一2次／d。抽搐发作者可用地西泮，咪达唑仑(眯唑安定)，苯妥英钠或苯巴比 妥，异戊巴比妥钠(阿米妥钠)等药，有条件者应尽早采用高压氧疗法。 5．纠正低血压和改善微循环 (1)低血压休克时可选用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺。晚近采用氨力农， 该药为非肾上腺素能正性收缩能药物，尚有外周血管扩张作用，剂量首剂O．5～O．3 mg／kg，静 往2～3 min。每日最大量10 mg／kg。当自主循环恢复后，既要用升压药提高主要脏器灌注， 也要应用扩张血管药物以加大脉压，降低体循环血管阻力，减轻心脏负荷。 (2)根据不同血流动力学状态选用扩动脉药(硝普钠、酚妥拉明等)或扩静脉药[硝酸甘油、 埔酸异山梨酯(消心痛]等。钙通道阻滞药[维拉帕米(异搏停)、硝苯地平(硝苯吡啶)]、地尔硫 卓(硫氯革酮)]可用于改善损伤后低灌注和细胞损害，氟桂利嗪、纳洛酮、脑活素(cere— brolysin)、吡硫醇(脑复新)在CPR时可使脑皮层血流量保持正常，改善脑细胞代谢，有利于脑 复苏。 6．注意监测和防治多脏器功能衰竭 c；PR后由于各脏器急性缺血、缺氧，必然引起组织 翔胞不同程度低氧或再灌注损伤破坏，常可出现心、肺、肝、肾、消化道、血液系统等多器官功能 曩嚼(M()DlF)，加强心电、血压、血流动力学、血气(Sa(]2，PaQ，Pa()。2)、体温(直肠与皮肤)、 肝、肾功能、血凝系统等监测，尽早采取措施，及时处理，以便防治多脏器功能失常综合征六、CPR注意事项 1．防治并发症。 2·用药途径选择包括：①静脉给药，安全方便，且疗效与心内注射相近，应列为首选． ②气管内给药。③心脏内注射：心肺并发症多，药物误注人心肌可引起难以纠正的心律失常。。 3-CPR应用呼吸兴奋药弊多利少人工机械辅助呼吸能合理有效控制Q与。嘎的空 换，使血气分析保持正常水平，提高CPR效果。一旦自主呼吸出现，人机对抗可用镇静药，必 要时使用吗啡、肌松药。防止轻易停机造成再次缺氧的严重后果。 4·注意酸碱平衡纠正酸中毒宜适中，碳酸氢钠宜小量、反复使用。 5-防止抽搐不论局部或全身抽搐均可增加机体耗氧量和加重脑缺氧、脑水肿，如何防 止抽搐将直接影响到脑复苏的成功，故临床常用地西泮、苯妥英钠和苯巴比妥等，对特别危重 难以控制者可用地西泮或冬眠药持续静滴。 第一童JH师复面 心肺复苏是指对于任何原冈引起的心脏骤停，及时有效地采取措施对患者进行抢救 治疗．使循环和呼吸恢复，这些措施称心肺复苏。心肺复苏主要针对心脏骤停的患者而 言。心肺复苏技术产生于20世纪60年代，随着心肺复苏知识的普及与急救技术的培 训，近20多年来复苏成功率不断提高，院外发生心室颤动(室颤)的心脏骤停的病人， 如有目击者并立即进行心肺复苏，其存活率已达40％以上。由于复苏后存活的病人中， 约有20％～40％可留有永久性神经伤残，近几年心肺复苏过程中特别强调脑缺血与再 灌注损伤的防治。世界上曾多次举行心肺复苏会议…。最近一次在2000年，并命名为 国际2000心肺复苏和急症心血管治疗指南会。制定了国际2000心肺复苏指南，在以往 的指南的基础卜进行了更新，去除了不合理的部分，增添了新。n] 【诊断】 早期诊断的可靠指标为： ①意识丧失； ②大动脉搏动消失。判断脉搏是否消失应选择颈总动脉或股动脉，颈总动脉的具体 定位，是用一只手的2～3个手指触到患者喉部，然后手指下滑到颈侧面气管和肌肉之 问的沟中，此处可感觉到颈总动脉的搏动． 【治疗】 为H月确治疗机制，现简述一下心脏骤停病因和病理生理： 1 导致l心脏骤停的原因 可分为两大类 (1)心脏性猝死：许多心血管疾病可因心脏本身病变发生心脏骤停，其中以冠心病 最多见，其次心肌病变、瓣膜病变、先天性心脏病、电生理异常所致的心律失常，其他 如心脏压塞、心内血栓或肿瘤阻塞等均可致心脏骤停。 (2)非心脏性猝死： ①任何原因所致的呼吸停止。 ④电解质和酸碱平衡失调。 ③药物中毒或过敏反应。 ④手术、治疗操作和麻醉意外。 ⑤电击和雷击等。 2 l心脏骤停的病理生理归纳为三方面： …．(。!’缺氧：缺氧导致组织细胞发生缺氧性损伤，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无 苎垡要，产生酸血症，抑制心肌收缩，诱发心律失常，毛细血管通透性增加，传导系统 目*∞ 。鬻霹黔脏骤停原因很多，但治疗方法即心肺复苏技术大致相同，其成败的关键是速 度鋈谱吸循环停止后，每耽搁1分钟，成功的把握就要下降7％～1 0％，超过12分钟， 生存率只有2％～5％。除颤往往是抢救成功与否的关键，若未能在8～10分钟内除颤 并恢复自主循环，必将造成永久性大脑损害。因心脏骤停约50％发生在院外，故院外 急救十分重要，应对公众进行心肺复苏的培训，并主张开展公众参与的除颤。为取得最 大的生存率，最新的国际指南建议应做到下述事项：①识别心脏骤停的早期预告征象n ②启动急症医疗服务系统。③初级心肺复苏。④除颤。⑤开放气道和通气。⑥静脉用 _-N。做到四“早"即早进人急救系统、早初级心肺复苏、早除颤、早高级心肺复苏。 心肺复苏分三级，即初级心肺复苏、高级心肺复苏、复苏后处理n ．望级!肺芋尊是指支持基础生命活动，迅速给重要脏器供氧。措施是开放气道，人 三!坚，建立有效人工循环。初级心肺复苏最重要，它直接关系到心脏骤停的嘉死辜磊 m借(r1)呼吸停止 如溺水、卒中、异物阻塞、烟呛、窒息、心肌梗死等原因所致的呼 (2)心脏停搏 包括室颤或室速、心脏静止、电机械分离。 ①迅速识别和采取措施，预防心肌梗死和卒中患者发生循环呼吸骤停。 ②对呼吸停止者进行救生呼吸。 ⑧对心肺停止者进行救生呼吸和胸外按压。 ④用自动体外除颤器对心室颤动和室性心动过速者除颤。 ⑤识别和清除气道梗阻。 3．初级心肺复苏的顺序 (1)评估 ①神志丧失；②大动脉搏动消失。 (2)启用急救医疗服务系统。 眵^一r(3)心肺复苏的A、B、c、D(A：开放气道；B：救生呼吸；c：人工循环；D： ①开放气道(Airway)： 1)放好体位：患者仰卧于坚实平面，头勿高于胸部。 2)抢救者位置：位于患者一侧或头侧。 匕，．引，董篓墨警：意识丧失时，舌和会厌可能阻塞咽部，应向前移动下颌将舌离开喉 后方，使气道开通。通常使用两种手法： 一一。 王。i!竺兰芝颏鋈：一只手放在患者额部，使其头部后仰30度，另一只手托起下颏，该 黧麦鎏首量二，孽景j单人心肺复苏时。注意手指不应压于颏下软组织，应放在÷磊晶吾 性部位，否则将堵塞气道。 一～…一一¨”～了 小 堑篓鋈二．贯雩气道时很有效，但费力气，技术上困难，只能用于双人以上心肺复 苏。对疑有颈外伤的患者来说，托颌方法不用头后仰，是最安全的弄箍＆矗爵舅姜。三。一 4)气道异物清除：气道开通后应行气道异物清除，气道异物清除手法有： 海氏手法(膈下腹部猛推法)：通过抬高膈肌而将空气从肺中压出。为避免猛推期 间损伤内部器官，急救者手绝不应放在剑突上或下肋缘，手应放在剑突下，脐以上的中 线部位。清醒患者采取立位，意识不清者采取卧位。卧位法时患者取仰卧位，抢救者骑 跨患者大腿，将一只手的手掌根置于患者脐稍上剑突下的腹部中线，另一只手直接放在 第一只手上，抢救者突然向上猛推压人腹部。 手指清除法：将手指伸至咽喉部清除异物。 胸部猛压法：适于肥胖和妊娠妇女。 ②救生呼吸(Breathing)： 1)评估：在保持气道开通的情况下，用看、昕、感觉来判断有无呼吸。 看：是指观察胸部的起伏。 听：是指将耳贴紧患者的口鼻，呼气时聆听排气声。 感觉：感觉气的流动。 2)救生呼吸：可行口对口或口对鼻呼吸，如患者有气管造口可用口对气管造口的 呼吸。如有救生呼吸所用的屏护装置(罩式装置、隔板装置)可采用口对屏护装置呼 吸。有条件者可用面罩或简易呼吸器进行救生呼吸。 要求每一次呼吸能使患者肺足够膨胀，每次换气容量要求在800--1200ml，正常人 平静呼出气中氧浓度为16％，深吸气后再呼气则其中含氧量可达18％。换气充足的表 现是可见到胸部起伏，呼气时可听到或感觉到气流。 救生呼吸时一定要注意保持气道通畅，胸部按压与呼吸比为15：2。救生呼吸送气 时应缓慢，以使胸部良好地膨胀，减少胃扩张的可能，因气流量太大和进气流率太快易 使空气进胃。在口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，而影响换气功能。可使病 人侧转并压迫其上腹部，使胃气外排后再继续操作。两次进气期间应使气体彻底呼出。 如起初的换气尝试未成功，则应将头重新调整位置后再作尝试换气，如仍不能换气，则 应行气道异物处理。[3] ③循环(Circulation)： 1)评估：检查有否循环征象，如脉搏、呼吸、咳嗽、身体移动等。 2)胸部按压：胸部按压时手的正确位置和姿势：患者应水平仰卧位，抢救者应位 于患者的一侧，一只手的掌根部置于胸骨中下1／3，另一只手叠放其上以使双手平行， 抢救者手掌根部的长轴应放在胸骨的长轴上，手指离开胸部，这样维持按压的主要力量 作用于胸骨并减少肋骨骨折的机率。另外亦可将另一只手置于胸骨上之手的手腕之上。 正确的按压方法：肘固定，臂伸直，两肩与手垂直，以使每次胸部按压的力量垂直 作用于胸骨，如按压不是垂直向下，部分力量可能无效。胸骨应下压4--5cm，下压后 完全放松，使胸骨恢复到正常位置，但手不要离开胸壁。放松与下压时间相同，各占 50％，这样产生的动脉压最大。 按压频率应为100次／min，按压时应数出数来。正确的按压能产生峰值8．0～ 10．6kPa(60--80mmHg)的收缩压，产生的心排血量仅为正常的1／3～1／4，100次／ 注意事项：a按压和换气(按15：2)的四个周期后，应重新评估患者，检查翟哆 动脉搏动是否恢复，如未恢复继续进行心肺复苏。以后每隔数分钟应暂停，检查脉孥竺 呼吸是否恢复，每次中断时间不得超过7s。b．一定要搬动病人时，动作应迅速，中粤 时间不得超过7。。。．胸外按压可产生肋骨骨折、肋骨胸骨剥离、内脏损伤等并发症， 商尽量避免。但不要因担心出现并发症而不正规操作。 ④除颤(Defibrillati。n)：大多数非外伤性心脏骤停是由室颤所致。室颤在数分钟内 易蜕变成停搏，而导致复苏成功率下降，如除颤是在心脏骤停后6～lOmin进行曼妻罗 神经系统损伤。室颤最有效的治疗是除颤。除颤时间的早晚是影响生存的最要}．‘!妻： 每延迟1rni。除颤生存率下降7％～10％。如除颤在心脏骤停后lmin内进行除颤兰孽! 哥高达90％。5 min内除颤生存率降至50％，7min降至30％。故尽早除颤可显著提高 复苏成功率，新的指南中要求在初级心肺复苏中行除颤治疗(除颤详细内容见高级心肺 复苏)。 4初级I心肺复苏的注意事项进行四个循环的通气一按压后，要对病人进行冉许 估，确定有无E1主呼吸和循环的恢复。中断时间不要超过lOsc ．。． “ 一般不要搬动病人，一定要搬动，则做好一切准备后，停止心肺复苏，立即搬动， 中断时间越短越好。 ’ 。胸外按压时手指不要放在肋骨上，避免肋骨骨折。不要因担心出现并发症而不正规 操作。 5．初级0肺复苏的并发症 (1)救生呼吸的主要并发症：胃膨胀和反流。 (2)胸外按压的主要并发症：肋骨骨折。 (3)其他：胸骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾穿孔、脂肪栓 塞。 (4)正确的心肺复苏可减少并发症，但也不能完全避免。 (二)高级心肺复苏 高级心肺复苏是指进一步生命支持，一般在医院内进行，内容包括继续进行的望墨 心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置、循环辅助装置、药物治疗、复苏 后治疗。 1_．。脏除颤迅速除颤是室颤患者存活的主要决定性因素，故曾主张争取时间 ··盲目除颤”。但目前所有除颤器上均有心电监护装置，盲目除颤已不必要。为争曼时 间，提倡使用电极板示波，以鉴别晕厥的性质。自动体外除颤器已问世，可自动分析心 律失常，识别室颤，使操作更简便[“。 (1)指征：室颤；有血流动力学障碍的室速；药物治疗无效的室速。 (21能量选择 ①室颤：从200J开始，如一次电击无效，要在短期内(3minIxl)以同样能量或增 大的能量(200～300J)再次电击，因重复电击时跨胸阻抗下降，随后的电击导釜要’! 同的能量，却可产生更高的电流。但亦有观点认为，经过重复电击，跨胸巴抗吁母至 多，应该在重复电击时增加能量，以获得较大电流。经过2次电击无效后，第3次电击采用．360J。 连续三次电击未能除颤，心肺复苏应继续。并迅速建立静脉通道，予肾上腺素，建 立通气或继续通气，并配合胺碘酮、利多卡因等抗心律失常药，然后再电击。 室颤复发，可采取前次除颤成功的相同能量。 ②室速：能量取决于室速异常的形态学特征及其速率。 1)单形室速：不论有无脉搏，电击予100J能量。 2)多形室速：同室颤一样，开始电击需用200J。 ③房颤：可选用。100～200J，房扑及室上性心动过速，可选用50～100J。 (3)放电方式室颤应给予非同步放电。室速可试用同步放电，但若是触不到脉 搏，有神志不清、低血压、肺水肿、或Q,RS高度畸形而无法同步时，应予非同步电击， 避免为尝试同步化而延误时间。 (4)影响电除颤的因素 电击除颤的成败与心脏本身状况关系很大，若室颤时间 长，心肌缺氧和酸中毒严重，则成功率低。 除颤是有足够的电流通过心脏来完成的，电流是由所选择的能量以及跨胸阻抗来决 定的。 ①跨胸阻抗的决定因素：主要有能量的选择，电极板大小(较大电极板可降低阻 挠，但过大会导致经心脏电流降低)，电极板与皮肤接触介质，除颤次数及间隔，心脏 与电极板间的距离(胸廓的体积)，通气的时相，对电极板施加的压力等，一般成人阻 抗为70～8012。 ②为降低跨胸阻抗，应注意：a．电极应与皮肤接触好，在电极板与胸部皮肤之间 涂以专用导电糊或用盐水浸湿的纱布垫。两电极板之间胸部皮肤上不要涂上导电糊，否 则电流将沿胸壁通过，而不经心脏；b．电极板距离适中。c．对电极板施加5～10b压 力。d．对多毛者必要时剃毛。 (5)电极板的放置位置：电极板一只放在右锁骨下，另一只放在心尖部，电 极板的中心在腋中线上。一只电极板在左侧心前区，另一只在心后方右肩胛下部位。可 使用粘贴式电极片。 对装有起搏器或IcD的患者，应避免将电极板置于仪器附近(10cm)，除颤后应监 测起搏器和IcD的工作状态，防止发生工作异常。 (6)注意事项：除颤前应至少2个导联，以防止所谓假性停搏；应定期检测除 颤器，保证其处于最佳工作状态。 2．呼吸辅助设备 (1)氧气 援救呼吸时可给病人提供16％～17％氧气，造成理想肺泡氧张力 10．6kPa(80mmFIg)，心脏骤停及心肺复苏时由于心排血量降低、肺内通气／血流比值 失调等原因造成组织低氧血症，低氧血症易致代谢性酸中毒，酸碱失衡会影响药物及电 治疗的效果。故心肺急症时应立即辅助给氧，应吸人100％氧。 (2)通气的辅助设施吲L_鬟一硝瓣教苴Ll刚勿“于暇赫，：匕世于占一’l、髓目碉膨胀的气爨，以及一尢亘t星 吸人的活瓣c气囊的后部附加氧气入口可输送高浓度氧气。可和面罩或气管插管连接应 用。需至少两人以上进行操作，一人扶住面罩，另一人挤压气囊。操作时应注意：气囊 的容量约1600ml，超过了成人心肺复苏所要求的潮气量(10ml／kg，’700～1000mI)。应 避免过度通气，在气道无保护下过度通气会导致胃涨气。 ⑧自动运送呼吸器：需要电源和氧气源。主要用于院前抢救。该类呼吸器对于巳插 管或未插管的患者均适用，它可提供一定的潮气量、呼吸次数及通气量。自动运送呼吸 器与气囊一活瓣装置比较，在保持恒定的通气量和较好的血气状态方面前者优于后者。 且自动运送呼吸器能提供较低的吸气流速和较长的吸气时间，故能减少胃胀气。工作方 式应采用定容切换或定时切换，不要采用定压切换。 ④氧驱动一手动呼吸器：该呼吸器(氧作为动力)可通过手动控制钮迅速提供高流 率的气流。可与面罩、气管内插管、食管导气管、气管切开插管合用。如与面罩合用 时，由于气流流速高易致胃扩张。此种呼吸器是依靠压力切换的，不适于气道阻力高、 肺顺应性差者，尤其是那些接受胸部按压的患者。使用时应注意：①100％氧流率不超 过40L／min；②吸气切换压定在5舟8kPa(6(JcmH20)左右，在医生指导下切换压亦可 定在7．84kPa(80nnH20)；③应开启报警装置，当压力超过界限值时提醒救生者注意 调整通气压、通气量。 ⑤气道支持装置：所有未插管的病人可用口咽及鼻咽导气管建立通气通道。口腔导 气管因其易引起恶心或喉痉挛，故只适应于无意识的患者。放置时应注意，不要将舌推 向咽喉部而阻塞气道，口咽导气管可用于婴儿、儿童、成人。鼻咽导气管可用于成人， 尤其适用于牙关紧闭者。 ⑥气管插管：在复苏过程中，当气道未得到保护时，需较高的咽部内压力才能使肺 充气膨胀，这样会使胃胀气，促使返流。故应尽早行气管插管，气管内插管可将气道隔 离，保持通畅，减少误吸，可供吸出气管内分泌物，保证供给高纯度氧气，保证一定的 潮气量(10～15ml／kg)，以保持肺膨胀。另外，可提供一个给药途径。 适应证：用通常方法不能给无知觉的患者通气；无保护性反射；需长期人工通气。 注意：行气管内插管时一定要看清声带位置，使气囊刚好位于声带下方。成人插管 深度应距门齿19～23cm。固定位置后将气囊充气(通常为lOreI)以封闭插管与气管壁 间的空隙。插管操作中断通气的时间不应超过30s。如第一次插管不成功。需再次插管 时，应先予气囊通气吸人100％氧15～30s。 气管插管位置确认：气管插管放置后应确认位置是否正确。通过送气时观察胸部运 动，听诊上腹部、两侧前胸、腋中线。如有疑问可用气管镜证实。亦可经过终末cQ 探测器或食管探测装置再次确认位置。 3人工循环的辅助设施有别于标准心肺复苏的替代技术是改善了灌注。包括间 断腹部按压心肺复苏术、高频心肺复苏术(大于100次／min的频率胸部按压)、按压与 主动胸部扩张心肺复苏术、心肺复苏背心、机械心肺复苏、同时通气按压、相性胸腹按 压与胸部扩张、开胸心脏按压、心肺转流等。 (1)间断腹部按压心肺复苏术在胸部按压的间歇期，另外的救生者，按压腹部。 (2)高频心肺复苏术以大于100次／rain的频率胸部按压。(3)心肺复苏背心是基于血流的胸泵机制而设计的。目前认为只是一种实验性措 施。初步经验表明它可改善心肺复苏时的血流动力学，但对生存率的影响尚无观察报 道，尚不推荐为心脏停搏的病人常规使用。充气抗休克服：通过环绕下肢及腹部周围的 充气压迫，可使周围血管阻力及平均动脉压增加。 (4)机械心肺复苏胸部按压机或人工心肺复苏机： 优点：易得到最佳速率和压迫深度，而不受抢救者的技术、疲劳等因素影响。 缺点：建立启动时可能中断胸部按压一段较长时问，有时按压头易移位、固定调解 装置易松动，并不提高抢救成功率。 (5)胸内心脏按压实验研究表明，在心脏骤停经过短期的闭胸按压无效时．立即 进行开胸按压可提高心脏骤停患者的生存率。临床研究表明，心脏骤停时间大于25。i。 再行开胸按压是无效的c鉴于其产生的并发症，目前开胸按压不作为常规应用，亦不应 将其作为最后的努力。早期开胸按压的临床效果尚有待于进一步证实，以下情况时可考 虑用：胸部贯通伤、低温、肺栓塞、心脏压塞、胸廓畸形无法进行普通心肺复苏、腹部 贳通伤。 (6j心肺转流心脏骤停时应建议使用，转流泵不需要开胸。实验研究提示，心肺 转流用于长时间的心脏停搏时能改善血流动力学及存活率，但尚需进一步临床证实。经 股动静脉穿刺进行，只可用于药物过量、中毒等一些特殊情况。 上述这些心肺复苏的替代技术可提高前向血流20％～100％，需要特殊训练，特殊 装置和人员，限于医院内应用，目前没有资料显示这些技术优于普通心肺复苏。 4-高级。肺复苏的药物治疗心脏骤停时，药物放在其他处理之后，初级心肺复 苏、除颤、气道处理才是急救员的首先着眼点。待这些处理后，建立静脉辅液，并给予 约物。当然，若心脏停搏前已有静脉输液通道(如住院患者)，可在初级心肺复苏时， 迅即给予药物治疗，如给予肾上腺素等，有利于复苏成功。 (1)给药途径有以下三条途径可考虑：静脉、气管内、心内。 ①静脉途径： ．． 1)周围静脉：只有肘前静脉或颈外静脉可选，勿用手部或下肢静脉。正常人，从 外周静脉到中央循环时间是16～20s。复苏时，从周围静脉给药到达中央循环需要l～ 2…rai．n,周围静脉给药时，药物峰值较中心静脉给药低，循环时间长。为使药物尽快达 掣中央循环，可采取：弹丸式快速推注，用20ml液体冲人；抬高该侧肢体；插一根长 !手中央循环。优点：技术简单、并发症少、不中断心肺复苏。缺点：药物到达中心循 砷即时j盱跃。 。 j’中心静脉：除颤和外周用药仍无自主循环时考虑使用。需要有经验的人员，设 妻。．有=定风险，可选择：颈内静脉；锁骨下静脉；殷静脉。颈内静脉或锁骨下静脉， 曼?心罂环最近，但并发症多，需停止心肺复苏；比较主张用。般静脉穿刺容易，并发 譬尘，．但寰中心循环较远，需插入一根长导管至膈上以达到中央循环，安全性好。心肺 显苏时不能用短的股静脉插管输入药物，因心肺复苏时膈以下的向心血流量很少。 中心静脉的优点是：药物能很快到达其作用部位。但如果复苏患者基础病为急件心方法：将药物稀释5～10ml(用生理盐水或蒸馏水，蒸馏水比生理盐水更易吸收)， 用一长管插至气管插管尖端处(23～25cm)注药。注药时应停止胸部按压，加压通气 4～5次，使药物雾化，以加快吸收。 可给的药物有：肾上腺素、利多卡因、阿托品、溴苄胺及钠洛酮等。药物剂量比静 脉内用量大2～2．5倍。 气管内给药有局限性：给药品种少，不能反复给药。 ③心内注射：不具备静脉和气管内途径时才用。 注意：操作需迅速准确；注射量一次不宜超过5ml；心脏按压停止时间不宜超过 15s；不宜多次重复。 缺点：易致冠脉撕裂、心脏压塞、气胸、心肌损伤、中断心肺复苏过长。 (2)使用的药物 ①用于控制心率和心律的药物：所有突然晕厥的病人或疑有心脏病发作的病人，均 应立即建立心电监护，以利心律失常的辨认，并连续监测，以了解迅速变化的心律及其 对治疗的反应，指导治疗。 1)用药原则 a．血流动力学稳定的宽QRs心动过速：首先需要明确诊断：根据病史、12导联 心电图、食管心电图等进行判断。 若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但多放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索它洛尔之 后。 如肯定为室上速并差异性传导，可用腺苷。 索它洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。 在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因酰胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用 胺碘酮。 b．血流动力学稳定的室速：可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因酰 胺、索它洛尔、胺碘酮和8阻滞剂。利多卡因终止室速相对疗效不好，有心功能不好的 病人首先考虑胺碘酮。可以使用电转复。 c．多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应 按室颤处理。 血流动力学稳定者应进一步鉴别有无QT延长。 伴QT延长的扭转性室速应采取：停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊 乱、静脉注射镁剂、临时起搏、异丙肾上腺素、利多卡因。 不伴QT延长的室速：先行病因治疗，如伴缺血者使用口受体阻滞剂、利多卡因。 其他情况的室速治疗可应用：静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因酰胺、静脉索它洛尔、 8受体阻滞剂。 d室颤或无脉搏的室速：首先进行3次除颤，不能转复或无法维持稳定灌注节律 者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用药物肾上腺索、加压素等措施 后，再行除颤1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电除颤效果，首选胺碘酮，利多 卡因和镁剂也可使用。2)药物： 。胺碘酮：胺碘酮具有钠、钾、钙通道阻滞作用，并具有“、口受体阻滞作用。对 誊陛及房性心律失常均有效。 指征：除颤后的室颤或室速、血流动力学稳定的室速、多形性室速、未明确诊断的 ORS心动过速。 控制快速房颤、房扑、房速的室率。 特别适用于伴有心功能受损的房性或室性心律失常。 用法：负荷量150mg，10分钟内注入。需要时还可再用。室颤抢救时可给300mg 静注。维持量1rng／min，6h后减至O．5mg／rai’n，每日总量可达2g。 主要不良反应是低血压和心动过缓。 b．普鲁卡因酰胺：为I类抗心律失常药。 指征：转复各种室上性心律失常；控制快速房颤的室率；未明确诊断的QRS心动 过速。 用法：20rag／Hdn静点至心律失常消失，或总量不超过1’7mg／kg。紧急情况下可 50ntlg／kg至最大剂量。 注意：⑧应密切监测心电图和血药浓度，特别是用药超过24h者。⑥低血压或 qRS增宽50％。 c．利多卡因： 指征：治疗室早、室速和室颤，特别适用于心肌梗死病人；室颤或无脉搏室速除颤 后；控制有血流动力学影响的室早；血流动力学稳定的室速；不推荐用于无室早的 AMI的预防；静滴用于心律失常转复后的维持。 用法：心脏停搏时，只可静推。剂量1．0～1．5n·g／kg，无效3～5min可重复，总量 <3mg／kg。负荷量后可用1～4rag／min静滴。24h后应减量，以减少不良反应。心功能 不好，70岁以上老年人，肝功能异常者应减量。 d．0受体阻滞剂：主要用于急性冠脉综合征，可降低非致命性再梗死及复发性缺 血的发生率。降低未溶栓患者的病死率。B受体阻滞剂还是有效的抗心律失常药物，可 降低室颤的发生率。艾司洛尔可用于控制房颤和房扑的室率，异位性房早，不适当窦 速，扭转性室速。 禁忌证：缓慢心律失常、传导阻滞、低血压、心衰、伴有支气管痉挛的肺部疾病。 用法：阿替洛尔：5mg静注(5rnl’n内)，10min后可再给5rng，然后口服。美托洛 尔：5mg静注(5rnin内)，可间隔5min连续给3次，共15H培，然后口服。艾司洛尔： 0．5rag／}【g静注(1min内)，继以50／xg／mln静脉维持。4min后无效可重复负荷量，然 后维持量加至100／~g／lnjn。以此类推。最大维持量300gg／min，可连续用药48小时。 e．腺苷：是一内源性嘌呤核苷，它抑制窦房结和房室结活动，为治疗房室交界区 参与的室上性心动过速的有效药物。对其他室上性心律失常无效，但可减慢交界区的传 导，有助于诊断。不应用于诊断未明确的宽QRS心动过速。腺苷在周围组织中及血液比异装轻盖慧纂誊，臻篓鬣℃黧而后可重复，圳嘴，直至最大 。用法：；慕髫：n2’’。。。”譬黔。黑篇寄萎孑鑫；。菇’赫：- 量20mg。地尔硫革：O．25mg／kg，静注。15～30州“后口J里l屋”’”“0“0。”…”。 “哪芸譬雾气矧霈詈篓翟罂：亍蒜及室上速。避免用于．㈣B不全的病 g．氟卡胺：静脉制剂可用于终止房颤、房扑放至上述。避咒州…”“”’。一…” ：奠。：：氛妻再黧黑熟：篙慧，～嚣蓉塞纂窑鬈i毳邕三星嚣善 电转复的效果。用药过程中需持续心电监测4～6h，!葸规祭伺口忸鞭比’“…“。 ，妻：二磐毫：燃0罂警端鬻。静脉用于终蝗m。律熄 …，：言詈然景然鬻蔫嚣妻篇?篆詈尊嬲磊菜茎磊蒹茹赢 有比较明显的负性肌力作用和负性传导作用，应避免用于。D切髓1、芏州“”。’’””…“ 人。j．多巴胺：除血流动力学作用外，在阿托品无效的心动过缓中，可用来代替异丙 'ff~1女。曩．。麓器嚣盆律失常的治疗。采用1~l_5H1g／kg的挹以 k索它洛尔：用于室性和室上性心律失常的治疗。米用‘～‘’“’增“。…“’。’“’ 10“气竺矍纛薏箩甏ff【1压和促心律失常作用，特别是扭转性室速、心功能不全时慎 注意心动过缓、低血压和促心律失常作用，特别是班转任至雌、“’“”“…”、 用。l_阿托品：阿托品可逆转由迷走神经介导的心率减慢、体循环血管阻力降低及低 ～蠹熏鬻凳至黼簇潞寮鳓枰震警，枷甄心 孙时黧心0脏静止瓣嚣擘电话嚣，可至总剂霍吾．0蕞糟茹茎哥姜．5--1．0 1．Omg／"~．0 1 5min 动过缓时： mg做静注，3～ 重复，口J芏思刑里U‘w“’s仆即……’。 全悄譬茎黧譬繇‰耗氧鼍并可触发室性心律失常，阿托品完全消除迷走神经作用 …扩黧鬻罂孺慧墓篓筹端箸鬻．j竺鬻茹篇靠哥蕞美 骠苎≥氅叟甩于耋器老裟慧冀釜翟惹蒜盖主茹：篙爿荔兰釜薯茜 静性迷走神经兴奋，并进一步减慢心率。急性心肌缺皿取慢’叫。’”…“”“”。’一 心跳枷u三：；鬻鬻置嚣霉琶嚣笔淼的。受体兴飙删吣肌耗强心 。。j：嚣恩搿‰蒸戮器蠹嚣，的翁淼嚣蒜亍采盖 排出量、心肌作功，易加重左室功能受损及缺血性心脏炳患有刚献皿及“”“。。“‘“ 用于竺凳停凳景嘉j荔鬈篑?嘉凳茎斋多巴酚／-胺无效又无法行临时起搏时使用，但非 指征：在心动过缓病人，阿托品和多巴酚胶尢双义九盛’’。怕”“””“”“一’ 首选。扭转性室速等待临时起搏时使用。 要善二：畿笔然药物．自从1906年肾上腺素应用以来，一直认为a和p 一裴嘉鐾姜黑冀耋然善箍：。桑≮奏端艺监’单茹。；蒜其 凳笔誉至型宰：矍妻柔塞喜票同需嚣嚣等≥嚣名淼笛蒹甏姜裂崔豢萎； 鼎登黠譬耄并喜譬鬃；器善嚣，“瓮篙黼髯器美每菡蠡言 翱I的而管佃压反应，对提高主动脉舒张压，促进自主循蚧伙夏十分更蚩。六佃p。”…能对心肺复苏产生不利影响，可致耗氧量增加，心内膜下血管收缩，加重心肌缺血、缺 氧，使骨骼肌血管扩张，降低主动脉舒张压，影响冠脉灌注，易致室颤。 1)肾上腺素：有益作用主要是其对n受体的刺激作用。。肾上腺素能在心肺复苏 中增加心肌和大脑灌注，并可使心室颤动波由细颤变粗颤而易被电击除颤。 小剂量肾上腺素兴奋p受体，大剂量以兴奋a受体为主。关于肾上腺素剂量问题， 经9000例的心脏停搏患者的验证，大剂量肾上腺素并不能改善预后。2000年的新指南 中不再主张应用大剂量的肾上腺素，1rng剂量静注后无效不再增加剂量。超大剂量 (0．2。g／kg)的应用存在争议。一种观点认为，大剂量肾E腺素可提高冠脉灌注压，增 加心肌和脑血流量，因而能提高自主循环的恢复率；另一种观点认为，大剂量的危害是 降低心排出量，并容易出现复苏后高血压和心动过速，不能增加24h存活率，也不改善 神经系统功能。 指征：a心脏停搏行心肺复苏时，对初期心肺复苏、插管、通气及初期除颤不起 反应时岫二线升压药(非心脏停搏病人的升压药)。 用法：a心肺复苏时，1H培做，静推，3～5min可重复，可考虑继以1～4pg^ni“ 静脉静滴；b．升压时：最初剂量1Fg／min，根据血流动力学调节，剂量范围1～lOng／ mIn。 给药途径：可静脉内、气管内给药，心内给药只用于开胸按压时或无其他给药途径 时。 2)加压索：系非儿茶酚胺类血管收缩剂，可增加冠状动脉灌注压，重要脏器血流 和大脑的氧供应。在电击无效的室颤可作为代替肾上腺素的药物，但在肾上腺素无效者 效果尚不明。 用法：c101_J，静注。 3)去甲肾上腺素：去甲肾上腺素虽主要兴奋a受体，但引起周围血管强烈收缩， 增加了外周血管阻力和心脏后负荷，增加心肌耗氧量。只适用于严重低血压及周围血管 阻力低的病人。剂量O．5～1．Of-g／min，顽固休克可8～lOt昭／min。 4)多巴胺：兼有a、B及多巴胺受体刺激作用，其药理作用呈剂量依赖性。 2～4ttg／(k·min)，作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜动脉，有利尿作用，现 在不推荐用于急性无尿性肾衰。 5～lO／tg／(kg·min)，主要为8受体刺激作用，有正性肌力作用，心排血量增加， 而无明显肺动脉压升高。 10～20f~g／(kg·min)，为a受体刺激作用，使周围血管收缩压和肺动脉压明显升 高一 复苏时，多巴胺一般用于症状性心动过缓的低血压或自然循环恢复之后。剂量范围 建议5～20,ug／(k·耐n)，如需20pg／(妇·min)以上才能维持血压，应该加人肾上腺 素． 最近，用长时间的心脏停搏模型的研究表明，在心肺复苏时多巴胺改善血流动力学 的作用不如肾上腺素。的治疗。 用法：剂量范围5—20~Lg／(垤·nlin)，静脉注入c当心率增加超过10％时，司日l起 或加重心肌缺血，此种情况在超过20／-~g／(kg+rain)时常见。部分病人用大剂量后有室 性心律失常。 6)氨力农和米力农：磷酸二酯酶抑制剂。可增强心功能并引起血管扩张。用于收 缩功能不全，有减低前负荷的作用，适用于儿茶酚胺类药物无效并有心动过速者。 用量：氨力农：先予O．75n咏／kg，静注。以后以5，~一15gg／(kg。min)，静滴。米力 农：负荷量50ttg／kg，维持量375～750ng／(kg‘min)。 7)硝酸甘油：用于急性冠脉综合征，以及并发高血压及心衰的急性心肌梗死。 厢法：10~g／min开始静滴，逐渐加量，最高150～500p．g／min。小剂量30～40~g／ 。i。，主要是引起静脉扩张，降低心肌氧耗，大剂量同时引起小动脉扩张。 8)硝普镝：为强有力的、快速的、直接血管扩张剂，常用于心衰、高血压危象。 使AMl的病死率减少不及硝酸甘油，但硝酸甘油效果不佳者可加用硝普钠c 用法：以12。5pg／min始用，根据反应提高剂量，剂量范围0。1～5,ug(kg。min)。 有肝肾功能不全或用量需3ptg／kg持续时间长的，可能有氰化物及硫氰酸聚积。与硝普 钠相比，硝酸甘油不大会降低冠状动脉灌注压(产生冠脉缺血)，并可能增加心肌缺血 部位的供血。由于硝普钠可能增加心肌缺血，故缺血性心脏病时，硝酸甘油可能优于硝 普钠。 9)钙剂：钙荆为心脏刺激剂，可增船心肌收缩力。用钙剂治疗心脏停搏和心电机 械分离观象曾是美国心脏病协会推荐的方法之一，但临床证明效果不佳。长时间心脏停 搏并不引起低钙姐症。给予推荐剂量的氯化钙(0。5g)可使血钙升至危险水平，甚至出 现冠脉痉挛、心肌顺应性下降及“石样心”现象。Hanashiro等观察了210例心脏停搏 和63例心电机械分离的病人，发觋不用氯化钙组的复苏成功率高于用氯化钙组，故目 前不主张常规应用钙剂。除非有明确适应证，如低钙血症、高钾血症、钙拮抗剂过量 等。 lO)洋地黄：在心脏急救时，洋地黄类药的正性肌力作用是有限的。主要用于控制 某些房颤或房扑患者的心室率。 ③碱性药物的应用： 碳酸氢钠：酸中毒可致心肌收缩力下降，心排血量下降及血管对儿茶酚胺的反应性 下降，并降低室颤阈值及电除颤成功率。从理论上讲，用碳酸氢钠是有益的。但事实 上，在心肺复苏最初15min内主要发生呼酸，而不是代酸。充分的通气及恢复组织灌 流，是控制心脏停搏时酸碱平衡的主要方面。碱性药物近年趋于不用或晚用。 原因如下：动物试验中未能增加除颤成功率或提高生存率；改变血氧饱和度曲线， 抑制氧释放；血液高渗、高钠血症；产生的cch_可自由地扩散至心肌及脑绍胞而抑制 其功能，引起矛盾的酸中毒；中心静脉酸中毒；可使同时输人的儿茶酚胺失灞。 应用指征：。原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量；b．长时间的 心脏停搏或长时间复苏努力者。 原用原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宣慢不宜快。碳酸氯钠是在除颤、心脏按 压、插管、通气及1次以上的肾上腺索注射后才考虑用。 m呼吸兴奋剂的应用：呼吸兴奋剂对自主呼吸的建立非常重要，但并非用药越早越 砰 只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，此为用呼吸 毒奋剂的前提，心肺复苏早期应用可能无效。此外，心脏骤停时常有p内啡呔的释放增 加．B内啡呔对呼吸和循环有抑制作用，钠洛酮为p内啡呔的拮抗剂，可解除后者对呼 哪和循环的抑制，但目前尚未把钠洛酮纳入心肺复苏的常规用药。 f3)电起搏 ①指征：只适应于兴奋的形成或传导有障碍，心肌功能尚好，虽心动过缓但有脉搏 的患者。 伴有血流动力学不稳定的心动过缓者。(血流动力学不稳定的定义为收缩压低于 10．6kPa(80mmHg)、神志改变、心肌缺血或肺水肿。) 心动过缓伴有恶性室性心律失常，对药物治疗无反应。 超速起搏抑制恶性房性及室性心动过速。此类病人，稳定者首选药物治疗，如无效 可选用电起搏行超速抑制。不稳定者首选电复律。 完全性心脏停搏、电机械分离时，一般提示为低灌注发生后已经过相当长的时间， 心肌对电刺激反应是有限的。此时，兴奋收缩耦联已不能实现。对这种病人也可不常 规建议用起搏治疗，需要用，应尽早用。 ②方法：经皮静脉穿刺法；经胸穿刺法；胸部皮下起搏；非创伤性外部临时起搏。 用较大粘贴式电极板起搏，可降低电极板与胸壁界面间的电阻，从而可用较低的电流以 琥轻肌肉刺激。在合并有桶状胸、胸腔内大量气体、心包积液、心脏压塞时，可影响电 的传导。 (4)心肺复苏中的几个问题：复苏中应积极处理以下问题：①危及生命的电解质紊 乱。②处理药物中毒和毒品造成的问题。如停搏前兆，心动过缓，心动过速，急性冠状 动脉综合征，传导障碍，休克，心脏停搏。③体温过低、溺水、致命性哮喘、过敏、外 伤、电击伤或雷电击伤。④灌注治疗：在心肺复苏中特别对急性冠状动脉综合征及脑卒 中给予注意。急性心肌梗死(ST抬高)：可予溶栓，直接PTCA。ST压低的缺血：可 于血小板糖蛋白1I b／llla抑制剂，低分子肝素。急性缺血性脑卒中：可予溶栓。 (三)复苏后处理 、． 心肺复苏成功后，约有半数病人在24h内出现心功能异常，微循环异常和脑功能异 要；。、l～3天内可出现小肠通透性增加而发生败血症和多脏器功能衰竭。可出现严重感 柴∞0— 1，维持有效循环 。。t1)复跳后心律失常的处理：由于循环骤停后缺氧、酸中毒、电解质紊乱等病理生 誊塞竺化改变直接作用于心肌，使心肌应激性增高而引起各种心律失常。处理时应