口腔执业医师口腔内科龋病讲解1

龋病 一、定义 （一）龋病的定义 龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生的慢性、进行性破坏的一种感染性疾病。 致龋的多种因素，主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙齿所处的环境等。牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原菌。就病因角度而言，龋病也可称为是牙齿硬组织的细菌感染性疾病。 龋病时，牙齿硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解。 （二）龋病的临床特征 龋病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。 初期，牙齿龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透明度下降，致使牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。 龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。 （三）龋病的危害性 龋病是人类的一种常见病和多发病。 由于其病程进展缓慢，在一般情况下不危及患者的生命，因此不易受到人们的重视。 实际上，龋病给人类造成的危害甚大： 龋洞未及时修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织和根尖周组织，引起牙髓炎、根尖周炎和颌骨骨髓炎等并发疾病，剧烈的疼痛和组织破坏，严重影响全身健康； 牙体硬组织的进行性破坏，逐渐造成牙冠缺损，成为残冠，导致牙齿丧失，甚至牙列的缺损和缺失，不仅破坏咀嚼器官的完整性，而且影响机体的消化功能； 当这种破坏发生在童年时期，还可影响儿童的牙颌系统的发育，使人体健康素质下降。 另外，龋病及其并发疾病，如坏死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓，牙周联合病均可成为病灶，在一定条件下可引起远隔脏器的病灶感染。 二、龋病的病因和发病机制 （一）致病因素 1．牙菌斑和致龋细菌 （1）牙菌斑： 是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。 牙菌斑由细菌（菌斑容量的60％～70％）、基质和水组成。 细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。 牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。获得性膜是唾液的糖蛋 白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。 牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。各种糖类（主要是蔗糖）在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。除非通过口腔卫生将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和（或）牙周疾病。 临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。 （2）致龋细菌： 致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制： 1​ 对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用； 2​ 具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力； ③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。 牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。 常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。 1)链球菌属： 口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。 变形链球菌： 为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。 根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a～h）8种； 根据菌细胞DNA中鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）含量分遗传型（Ⅰ～Ⅵ）6种。 变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌（茸毛链球菌）与人类龋病的发生密切相关。 变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5．5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4．5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。