尿的生成和排出

nullnull第二节 肾小球的滤过功能第一节 肾的功能解剖和肾血流量第六节 清 除 率(自学)第四节 尿 的 浓 缩 和 稀 释第五节 尿 生 成 的 调 节第八章 尿的生成和排出第三节 肾小管和集合管的物质转运功能第七节 尿 的 排 放 null掌握内容： 1.肾小球滤过率 2.滤过分数 3.有效率过压 4.影响肾小球滤过的因素 熟悉内容： 1.球旁器 2.滤过膜的构成null第一节 肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖(一)肾单位的构成nullnullnull两种肾单位(nephron)比较nullnull(二)球旁器1.球旁细胞 内含分泌颗粒→肾素 2.致密斑 能感受小管液中NaCl含量的变化 3.球外系膜细胞 具有吞噬和收缩功能null(三)滤过膜的构成基膜白蛋白1.组成机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。肾小囊脏层足细胞的足突毛细血管内皮细胞null 肾小球滤过膜对分子大小和分子电荷均起选择性滤过器的作用。2.通透性不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的滤过能力null（四）肾脏的神经支配和血管分布1.神经支配 null2.血管分布 null二、肾血流量的特点及其调节（一）肾血流量的自身调节 1.肌源性学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；反之亦然 2.管-球反馈： 　　当肾血流量和GFR↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→入球、出球小A收缩→肾血流量和GFR恢复正常。 安静情况下，当肾动脉灌注压在一定范围内（80～180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。机制：null（二）肾血流量的神经和体液调节（1）交感N兴奋→ 肾血管平滑肌α受体→血管强烈收缩→肾血流量↓ （2）NE、E、VP、AngⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓； 肾组织中的PGI2、PGE2、NO分泌↑→肾血管舒张→肾血流量↑。 NEnull尿生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用第二节 肾小球的滤过功能null 肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液的过程。null 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，平均值为125ml/min。 肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR)滤过分数(filtration fraction，FF) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 FF＝ 125/660 × 100％≈ 19％ null肾小球滤过率的大小取决于：GFR＝有效滤过压×滤过系数（Kf）null入球端： 有效滤过压 =45–(25+10) =10mmHg) ＞0有滤液生成 血液从入球小A端→出球小A端时，血浆胶体渗透压↑， 有效滤过压↓。当有效滤过压＝0时，即达到滤过平衡，无滤液生成。一、有效滤过压有效滤过压=（肾小球毛细血管血压＋囊内液胶体渗 透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）null二、影响肾小球滤过的因素（一）肾小球毛细血管血压（二）囊内压（三）血浆胶体渗透压（四）肾血浆流量（五）滤过系数 在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。Kf＝k×sk是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积。null小结： 影响肾小球滤过的因素null掌握内容： 1.Na+ 、Cl-和水的重吸收 2.葡萄糖和氨基酸的重吸收 熟悉内容： HCO3 -的重吸收与H+的分泌null第三节 肾小管和集合管的物质转运功能一、肾小管和集合管中物质转运的方式null2.肾小管和集合管的物质转运方式 null3.肾小管和集合管物质转运途径null二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌 (一)Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管 2.髓袢 3.远端小管和集合管null1.近端小管 Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收（1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制 null（2）近端小管后半段重吸收Na+、 Cl-机制 （3）近端小管对水的重吸收机制 方式：渗透作用 途径：跨细胞转运途径和细胞旁途径近端小管的吸收为等渗重吸收。null2.髓袢 约20％NaCl和15％H2O 在髓袢重吸收。 降支细段对水通透； 升支细段对Na+、 Cl-通透； 升支粗段对Na+、 Cl-通透。 null 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。 呋喃苯胺酸抑制null3.远端小管和集合管 约12％的Na+和Cl- 以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，可随机体状况调节其重吸收的量。 （1）远曲小管始段—主动转运 噻嗪类利尿剂抑制nullnullnull(3)集合管对水的重吸收主要取决于集合管主细胞对水的通透性。null(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌 1.近端小管 80％HCO3-在近端小管重吸收，与Na＋-H＋交换 有关。null 2.髓袢 主要在升支粗段，机制同近端小管。 3.远端小管和集合管 闰细胞可主动分泌H＋ ： H＋ 泵和H＋ -K＋ -ATP酶null(三) NH3 的分泌与H+、HCO3-的转运的关系1.近端小管、髓袢升支粗段和远端小管null2.集合管--NH3的分泌H+密切相关小结：尿中每排出一个NH4＋就有一个HCO3－被 重吸收。 null(四)K+的重吸收和分泌 K+ 65％～70％ 在近端小管重吸收。远曲小管和集合管既能重吸收K+ ，又能分泌K+。 远曲小管和集合管的主细胞可分泌K+ ，而闰细胞则可重吸收K+ 。null(五) 钙的重吸收和排泄 Ca2＋70％在近端小管重吸收。 肾脏对Ca2＋的排泄主要受甲状旁腺素（PTH）的影响：PTH能使肾小管对Ca2＋的重吸收↑，↓ Ca2＋的排泄。null1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段) 2.机制:继发性主动转运 (六)葡萄糖和氨基酸的重吸收null葡萄糖肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L） 葡萄糖的最大转运率: 全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限。 正常值：成人男性为375mg/min 成人女性为300mg/minnull 第四节 尿液的浓缩和稀释 尿渗压＞血渗压→高渗尿←尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗压＜血渗压→低渗尿←尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)null一、尿液的稀释1.稀释部位：远端小管和集合管null2.机制：null掌握内容： 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节 熟悉内容： 1.排尿反射 2.排尿异常null 尿浓缩决定于： ①血液ADH的浓度 ②肾髓质渗透浓度梯度－－必备条件 ③髓袢的形态和功能特点 －－形成渗透浓度梯度的重要条件二、尿液的浓缩浓缩部位：远端小管和集合管nullnull肾髓质渗透浓度梯度形成示意图null必备条件：肾髓质渗透浓度梯度尿浓缩的机制：小结： 肾髓质组织高渗的形成： 外髓部是由NaCl的主动重吸收形成的； 内髓部是由尿素和NaCl的被动重吸收形成的。null三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图null [溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。 一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 第五节 尿生成的调节 渗透性利尿（osmotic diuresis） 肾小管内因增加未被重吸收的溶质而使尿量增多的现象。 null(二)球-管平衡 1.概念： 近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变的现象。 近端小管对溶质和水的重吸收始终占GFR的65～70%。 2.意义： 保持尿中排出的水和Na＋不会因GFR的变化发生大幅度大变化。 null ① （＋）α受体→入球、出球小A收缩→肾小球血浆流量↓→GFR↓； ② （＋） β受体→近球细胞释放肾素→RAAS↑→对水、NaCl的重吸收↑ ； ③ （＋）近端小管和髓袢对NaCl和水重吸收。 二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用尿量↓null(二)血管升压素 也称抗利尿激素（ADH） 1.合成部位：下丘脑视上核和室旁核 2.生理作用： 提高远曲小管和集合管上皮对水的通透 性，从而增加水的重吸收量，使尿液浓缩，尿 量减少。null 3.作用机制null美国科学家 彼得·阿格雷美国科学家 罗德里克·麦金农 2003年诺贝尔化学奖得主null4.引起ADH释放的有效刺激null水利尿(water diuresis) 饮用大量清水引起尿量增多的现象。 null小结：null(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分null2.血管紧张素Ⅱ的功能null 醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可增加Na+、水的重吸收和增加K+的排泄。3.醛固酮的功能nullnull4.肾素分泌的调节 （1）肾内机制： （2）神经机制： （3）体液机制：null（四）心房钠尿肽null 第七节 尿 的 排 放 一、膀胱和尿道的神经支配 （盆神经）null二、排尿反射 null排尿反射的过程：