20例颅脑损伤后尿崩症的诊治体会

1772 整，适合钢板放置。本组胫骨远端骨折和踝关节骨折复位满 意术后无须使用石膏固定。 外踝软组织覆盖少，以往我们将钢板置于外踝外侧 ，钢板 位于于皮下，常见并发症为切 口裂开、钢板外露，导致感染。 邵顺建等 报告 158例踝关节骨折手术治疗伤口感染率为 13．9％。将钢板放置于外踝后侧，其外面有腓骨长短肌及腱 鞘保护，在不损伤腓骨长肌腱鞘血运的前提下，腓骨长肌腱鞘 在外踝后下方是一层 良好的屏障。缝合张力大时，可不必勉 强缝合皮肤，仅予以闭合筋膜及腱膜层，待肿胀消退后二期缝 合。本组 40例外踝切口，均无出现钢板外露及感染。 对于踝关节骨折合并下胫腓联合分离是否行下胫腓联合 固定 ，Solar等 通过实验证明 Weber C型骨折内、外踝坚强固 定后 ，下胫腓联合的稳定性 可以恢复 73％，无须再用螺钉固 定，而需要固定的是那些合并三角韧带断裂或内踝不能坚强 固定的 Weber C型骨折。本组23例踝关节骨折合并 6例下胫 腓分离，内外踝固定后术 中检查下胫腓稳定，关节间隙正常。 随访 12～18个月，平均 16．3个月，无继发下胫腓分离。 钢板置于腓骨肌腱下方，避免造成将来腓骨肌腱滑脱的 问题。手术中需注意尽量不损伤腓骨肌上支持带，如果切断 需尽可能修复，且钢板远端不超过腓骨肌腱滑车。随访40例 患者无 1例出现继发腓骨肌腱滑脱。取钢板 时检查腓骨肌 腱，仅面有钢板压痕，无肌腱磨损。 Guangxi Medicaf Journaf，Nov．2007，Vo1．29，No．11 在踝关节周围骨折中，腓骨的内固定的重要性已勿庸置 疑。外踝后侧钢板，能增强内固定的稳定性，减少切 口感染 率。 参 考 文 献 [1] Baird RA，Jackson ST．Fmemms of the distal part of the fibula with associ8ted disruption of the deltoid ligament．Treatment without I1e— pair ofthe deltoid ligament[J]．J Bone Joint Surg(AM)，1987，69 (9)：1 346—1 352． [2] 张 波，黄 雷，王满宜，等．胫骨 Pilon骨折的手术治疗[J]．中 华骨科杂志，2001，21(7)：403—407． [3] 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d，患者除昏迷外，均有烦燥不 安，主要表现为多饮、烦渴、多尿。 1．3 实验 室检查 24 h尿量 4 000—13 500 ml，尿 比重 1．000—1．005，尿渗透压 65—215 mmol／L，尿常规化验正常， 其余尿糖、尿蛋白、尿素氮、肌酐等未见异常，禁水试验尿量不 减少，尿比重不增高。 1．4 治疗 (1)原发病的处理：本病有明确的颅脑外伤史，常 规予以抗炎、抑酸、脱水、激素、营养神经、营养支持等对症支 持治疗，有手术指征者及时行手术治疗。(2)早期补充等量的 5％葡萄糖液，定时监测电解质变化，如出现钾、钠、氯的异常， 及时予纠正。初用双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗，若 疗效不明显，则予垂体后叶素水剂5—10 u，据病情每13肌注 1—4次或加在液体中滴注，尿量有所减少。对上述疗效不佳 的患者给予长效尿崩停深部肌肉注射，从每13 0．1 ml开始，根 据尿量调节用量，使尿量控制在 2 000—3 000 ml／d，以后视尿 量每3—7 d注射 1次或El服 1·脱氨-8．右旋．精氨酸加压素 0．05—0．2 mg，2—4次／d。 维普资讯 http://www.cqvip.com 广西医学 2007年 11月第 29卷第 11期 2 结 果 单纯应用双氢克尿噻和卡马西平治愈 4例，单用垂体后 叶素和长效尿崩停治愈6例，加用 1一脱氨．8一右旋一精氨酸加压 素治愈7例，本组共治愈 17例 ，疗程最短 5 d，最长 45 d。2例 患者死亡，其中1例因原发性脑损伤过重经抢救无效死亡，另 1例死于严重电解质紊乱及多器官功能衰竭，1例自动出院失 随访。 3 讨 论 尿崩症是一种颅脑损伤后以排泄异常大量的稀释尿为特 点的综合征，其发病机理一般认为是丘脑下部视上核、室旁核 或垂体柄和垂体后叶损伤所致。一般在颅脑损伤后 10 d左右 发病，其发生率各家报告不一，多发生于颅底骨折的病人，本 文20例中16例 cT有颅底骨折。由于垂体系统位于颅底蝶 鞍的垂体窝内，当骨折线经过该区域时，容易导致垂体柄的损 伤。由于垂体柄的损伤，导致储存于垂体后叶的抗利尿激素 (ADH)来源通路中断，体内ADH不足，肾脏自由水重吸收障 碍导致大量低渗尿 。丘脑下部内侧区有视上核和室旁核发 出的神经纤维一视上垂体束和室旁垂体束组成丘脑下部一垂体 束，到达垂体后叶，同时把胞体分泌的激素(ADH)输送到垂体 后叶并储存于毛细血管内，然后随渗透压感受器的支配释放 人血液，经血液再作用到肾脏的肾小管远端，调节水的吸收； 丘脑下部是水代谢的高级中枢，直接或间接破坏了丘脑下部 ， 可致抗利尿激素的减少，肾小管重吸收功能障碍，而发生水代 谢紊乱，出现尿崩症。 尿崩症的发病与本次颅脑外伤有明确关系，伤后24 h尿 量>4 000 ml，同时尿比重和尿渗透压则分别 <1．010和 300 mmol／L ；患者伴有口渴多饮、皮肤干燥，停用脱水剂后 或使用脱水剂间隙时间内，尿量仍持续增多，尤其夜间尿量增 多大于 1 500 ml；减少输液量或限制饮水，尿量不减少，而试用 ADH治疗，尿量明显减少，比重增加，既往无多尿、多饮精神病 史，即可诊断。及时准确统计颅脑损伤患者24 h的出入量，有 助于早期发现、早期诊断尿崩症，但临床上颅脑损伤后常用皮 质激素治疗，往往掩盖了尿崩症的症状，使其多尿症状不典型 或推迟出现，与皮质激素的钠水潴留、类抗利尿作用有关 ]， 极易延误诊断，可引起严重的水电解质紊乱，常表现为重度低 渗性或高渗性失水，从而加重颅脑损伤，影响预后。本病尚需 与肾源性多尿鉴别，慢性肾炎、肾盂肾炎等严重肾小管病变 者，多发生多尿、低比重尿，但因尿常规其它项目异常及肾功 能障碍，且肾性多尿对ADH替代治疗无效，易于区别。 治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的 丢失，维持正常的血浆渗透压 J。尿崩症诊断一旦确定，应及 时治疗。(1)原发病的处理：本病由颅脑损伤引起，只有积极 治疗各种颅脑损伤，有手术指征者，及时行手术治疗，除去病 因才能最终控制尿崩，是治疗尿崩症的关键。(2)补液：尿崩 症患者丢失的主要是水分，排出的尿液含电解质很少，故初期 只需补充大量非电解质液体，能口服者可饮水补充，清醒患者 易于改善症状；对昏迷的患者必须注意液体摄人量及尿排出 量，应及时检查电解质、尿比重、尿渗透压等，注意纠正水电解 l773 质紊乱 。(3)非激素抗利尿药物治疗：双氢克尿噻、卡马西 平等VI服药物只适用于症状较轻者和恢复期维持用药，可取 得一定的疗效，症状严重的应及时使用 ADH治疗。双氢克尿 噻是肾性尿崩症唯一有效的药物，对颅脑损伤后尿崩症也可 试用 ，其作用机理是通过排钠而使钠耗竭，从而使肾小球滤过 率降低，肾单位近端部分液体的重吸收增加，进入髓袢升支的 钠离子减少，尿液的稀释作用减弱。因此，用药期间必须配合 限制钠的摄人 ，否则失去治疗作用 ；若用双氢克尿噻超过10 d， 仍无法控制尿量并出现持续低钠血症，要及 时停用。卡马西 平作用机理是刺激 ADH释放 ，增加 ADH对肾小管的作用，剂 量0．2～0．3 g／d，但部分患者使用后出现头痛、恶心而不能忍 受；也有文献报道用卡马西平后，Fr，、F1 下降 ]，故用药期间 应监测甲状腺功能。(4)激素替代治疗：①垂体后叶素水剂 5～10 U，皮下或肌肉注射，作用持续4～6 h，垂体后叶素可根 据尿量多少调整其剂量和次数，但因其为水制剂，半衰期短， 1 dR需反复使用，给患者造成多次注射痛苦，一般用于诊断试 验和外伤或手术后急症处理，长期应用，效果欠佳。②长效尿 崩停深部肌肉注射，从每 日0．1 ml开始，注射后部分病人可能 出现头痛、厌食、恶心及嗜睡，为水贮留过多所致的水中毒症 状；根据每日尿量调节用量，剂量0．2～0．3 ml／次，有效抗利 尿作用时间3～5 d，使尿量控制在 2 000～3 000 ml／d，以后视 尿量情况每 3～7 d注射 1次，切忌短期内反复应用，有报告能 引起尿闭的危险。③VI服 1一脱氨．8一右旋一精氨酸加压素(商品 名弥凝)0．05～0．2 mg，2～4次／d，服药当天尿量迅速减少，2 周后尿量均可得到控制。弥凝可使血内稳定性增加 ，抗利尿 作用显著增加，时间延长，对平滑肌的作用却很少，避免了产 生增压的副作用。据 Carraro等 报告，使用弥凝治疗后患者 尿量迅速减少，尿渗透压显著上升，无明显副反应，具有疗效 显著、便于携带的特点。长效尿崩停和弥凝用于非ADH类抗 利尿药物和(或)垂体后叶素不能控制者的治疗。(5)调整垂 体其它激素水平，L、1r4低于标准，应适当予补充。 颅脑损伤后并发尿崩症的预后与颅脑损伤严重程度密切 相关。尿崩症多为暂时性，大多可以治愈，应密切观察病情变 化，早期诊治，疗效佳，预后好。对于病程长，病情反复的病例 可选用中西医结合治疗，少数病人可能需终生替代疗法。 参 考 文 献 [1] 王忠诚．神经外科学[M]．武汉：湖北科学技术出版社，1998： 302． [2] Robertson GL．Diabetes insipidus[J]．Endocrinol 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