恶性肿瘤贫血

恶性肿瘤贫血的发病机制大致可分为4类： 恶性肿瘤贫血的发病机制大致可分为4类： (1)内源性促红细胞生成素(Epo)反应性生成能力降低，即血清或血浆中的促红细胞生成素(Epo)水平与血红蛋白水平成反比的关系消失或者程度不均衡，学术上普遍认为Epo反应性生成迟钝的现象是有细胞因子介导的。也有人认为Epo生成相对不足是机体的一种适应状态； (2)骨髓对Epo的反应性减弱。恶性肿瘤贫血的患者血清中的Epo水平低于同等程度贫血的缺铁性贫血患者，但仍高于不贫血者。Dowlati_2 等在35例肺癌患者中，应用ELISA方法测定血清转铁蛋白受体，结果显示伴贫血的患者其实测值与预测值之比降低，提示骨髓对Epo反应降低，而部分非贫血者该比值也降低，预示这部分患者即将出现贫血； (3)铁代谢异常。恶性肿瘤贫血患者血清铁多降低，而血清铁蛋白多升高或正常，骨髓细胞内铁减少而细胞外铁正常，这说明存在铁的利用障碍。可能的原因为细胞因子刺激铁蛋白合成，消耗大量铁，同时组织释放铁减少，并且肿瘤贫血患者Epo生成相对不足，幼红细胞摄铁能力减弱； (4)红细胞寿命缩短。细胞因子使单核巨噬细胞系统活化，吞噬红细胞能力增强，以及Epo减少引起选择性新生红细胞溶血，从而导致红细胞寿命缩短。