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心瓣膜病

2011-04-25 50页 ppt 4MB 34阅读

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心瓣膜病null心脏瓣膜病 (Valvular heart disease)心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) 定义 定义 各种原因(包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌) ,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜结构病因病因一、风湿性 最常见,约80% 发病年龄男性 反复风湿热引起 二、非风湿性 ...
心瓣膜病
null心脏瓣膜病 (Valvular heart disease)心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) 定义 定义 各种原因(包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌) ,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜结构病因病因一、风湿性 最常见,约80% 发病年龄<40岁,女性>男性 反复风湿热引起 二、非风湿性 1. 先天畸形 2. 变性钙化:老人多见,有增加趋势 3. 创伤、缺血坏死等流行病学流行病学一、风湿热 国内:发病率:32~64/10万 “八五”全国调查: 20/10万 番禺: 20/10万 四川农村: 62/10万 美国:初发风湿热: 0.5/10万 二、风心病 国内:患病率1.99‰ 美国:患病率0.05 ‰风湿性瓣膜病的瓣膜受累率风湿性瓣膜病的瓣膜受累率 临床 解剖 二尖瓣 95%~98% 100% 主动脉瓣 20%~35% 48.5% 三尖瓣 5% 12.5% 肺动脉瓣 < 1% 6.5% 联合瓣膜病 20%~30%二尖瓣狭窄 (mitral stenosis, MS)二尖瓣狭窄 (mitral stenosis, MS)一、病因和病理一、病因和病理(一)风心病:最常见,20~40岁,女性占2/3 至少需2年才形成明显二尖瓣狭窄 基本病变:瓣膜炎症粘连 ①隔膜型 ②漏斗型 瓣环及瓣下结构钙化 左房扩大,左房附壁血栓 (二)其他:先天性畸形、结缔组织病null二尖瓣狭窄 4~6cm²(正常) 1.5~2.0cm²(轻) 1.0~1.5cm²(中) <1.0cm²(重)null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 ≦2.0cm²(轻) (DM) 二尖瓣狭窄 血流受阻 LA压增高(代偿) < 1.5cm²(中) 肺毛压高 肺静脉压升高 肺瘀血、LA增大 (30-35mmHg ) (咯血) 肺动脉高压 右心肥大 (声嘶) 右心衰竭肺水肿(左心衰竭)三、临床现三、临床表现(一)症状 1. 呼吸困难:最早期症状 劳力性、静息、阵发性夜间呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿 2. 咯血:喷射鲜血、血丝痰、粉红色泡沫痰、 暗红色胶稠痰 3. 咳嗽: 4. 声嘶:左房和肺动脉压迫左喉返神经 5. 其他:如血栓栓塞、右心衰竭 心输出量降低症状:如疲劳三、临床表现三、临床表现(二)体征 1. DM:隆隆样,可伴震颤 2. S1亢进、开瓣音 3. P2亢进、Graham Stell杂音 4.二尖瓣面容、心前区隆起(儿童) 5. LA、RV扩大:梨型心(二尖瓣型心) 6.右心衰:L4-5舒张期奔马律四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图 确诊方法 (二)心电图 二尖瓣P波 右室肥厚 null左室长轴切面左室短轴切面M型超声null彩色多普勒血流频谱多普勒null后前位片左侧位片(三)胸部X线:梨型心五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)诊断 1. 心尖区舒张期隆隆样杂音+左房增大 2. 中青年人或有风湿热史 3. 超声心动图 4. 排除其他原因的心尖区舒张期杂音五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(二)鉴别诊断 1. 相对性三尖瓣狭窄(肺心病) 2. 二尖瓣相对性狭窄 3. 风湿性心瓣膜炎 4. Austin-Flint杂音 5. 左房粘液瘤六、并发症六、并发症(一)心房颤动 (二)急性肺水肿:重度二窄的严重并发症 (三)右心衰竭:主要死因 (四)感染性心内膜炎 (五)肺部感染:常见 (六)血栓栓塞:2/3为脑动脉七、治疗七、治疗(一)代偿期治疗 预防风湿热复发 长效青霉素120万U/月 预防感染性心内膜炎 避免过劳和紧张,限制钠盐摄入 (二)失代偿期治疗 洋地黄、利尿剂、扩张血管药等 并发症治疗(三)介入和手术治疗(三)介入和手术治疗经皮球囊瓣膜成形术 适应证: ①瓣膜活动度好 ②高龄伴有严重冠心病 ③严重的肺、肾、肿瘤不宜手术或拒绝手术 ④妊娠伴严重呼吸困难 ⑤分离术后再狭窄者分离术:闭式、直视 人工瓣膜置换术: 适应证: ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形,不宜做分离术者; ②二窄合并二漏 八、预后八、预后取决于: 1. 狭窄及心脏增大程度 2. 是否多瓣膜损害 3. 手术治疗可能性 4. 风湿活动的控制 5. 并发症的治疗 死因:心力衰竭(62%)、血栓栓塞(22%)、 感染性心内膜炎(8%)九、预防九、预防(一)原发性预防 防止初次发作关键是早期诊断治疗 (二)继发性预防 1. 初发风湿热而无心肌炎者,预防5年, 儿童18~20岁 2. 初发风湿热且有心脏炎者,预防到25岁 3. 风湿性心瓣膜病者,预防至50岁二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence, MI)二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence, MI)一、病因和病理一、病因和病理(一)慢性 1. 风心病:最常见病因,女性多见 慢性炎症导致瓣膜及腱索变形 2. 二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse) 瓣叶粘液样变性,纤维组织松弛,瓣 叶及腱索变长,属常染色体显性遗传 3. 冠心病:MI,乳头肌功能不全 4. 二尖瓣环和环下区钙化 5. 其他:IE、先天性畸形、梗阻性心肌病等一、病因和病理一、病因和病理(二)急性 1. 腱索断裂 2. 瓣膜毁损或破裂 3. AMI导致乳头肌缺血、坏死或断裂 4. 创伤损害 5. 其他:人工瓣膜损坏null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 (SM) 二尖瓣关闭不全 血流从左室返流左房 LA压增高 肺静脉压升高 肺淤血、LA增大 肺毛压高 肺动脉高压 右心肥大 右心衰竭 肺水肿(左心衰)左室压力增大左室肥大二、病理生理二、病理生理(一)慢性 房室容量负荷逐渐增大,左心室代偿期长,左房室显著扩大,左心衰发生晚,一旦出现,进展迅速。 (二)急性 早期左房室容量负荷迅速加大,压力上升急剧,常发展为急性左心衰和肺水肿。三、临床表现三、临床表现(一)症状 1. 呼吸困难: 劳累性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿 心源性休克(急性) 2. 心输出量降低症状:如疲劳 3. 右心衰竭表现: 三、临床表现三、临床表现(二)体征 1.二尖瓣区收缩期杂音: 传向左腋下(前瓣);胸骨左缘(后瓣) 2. 收缩中晚期喀喇音(二尖瓣脱垂) 3. S1减弱、P2亢进,心尖部可闻及S3 4. 心脏扩大,向左下移位 5. 抬举样心尖搏动 6. 右心衰表现:L3-4舒张期奔马律四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图:确诊方法 轻:<4cm2 中:4~8cm2 重:>8cm2 二尖瓣脱垂:瓣叶收缩期凸入左房 M超呈“吊床样”波形 腱索断裂:呈连枷样改变 (二)心电图:窦性心动过速、 LA、LV增大 (三)胸部X线:急性;慢性 (四)放射性核素心室造影 (五)左心室造影null二尖瓣关闭不全四腔心切面null五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)诊断 1. 二尖瓣区典型收缩期杂音 2. 左房左室扩大(慢性) 3. 结合临床(如起病缓急、年龄、左 房增大与否)以确定病因 4. 超声心动图确诊五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(二)鉴别诊断 心尖区收缩期杂音鉴别: 1. 三尖瓣关闭不全 不向腋下传导;吸气时 ;颈V搏动 2. 室间隔缺损 3. 主、肺动脉瓣狭窄六、并发症六、并发症(一)慢性 与二窄相似,较迟出现 二尖瓣脱垂者尚有猝死 (二)急性 较快出现左心衰七、治疗七、治疗内科治疗 ① 避免过劳和紧张,预防感染 预防溶血性链球菌感染、感染性心内膜炎 ② 血管扩张剂:常用ACEI 急性MI,术前用硝普钠和主A内气囊反搏 ③ 利尿剂 ④ 洋地黄类 ⑤ 抗凝 外科治疗 瓣膜置换术和修补术八、预后八、预后 慢性关闭不全代偿期长,可达20年, 一旦失代偿,急剧变化,死亡率高 急性者多早死于左心衰主动脉瓣关闭不全 (Aortic incompetence, AI)主动脉瓣关闭不全 (Aortic incompetence, AI)一、病因和病理一、病因和病理(一)慢性 1. 瓣膜损害: ①风心病:最常见 ②感染性心内膜炎 ③先天性畸形:二叶主动脉瓣 室间隔缺损伴一叶瓣脱垂 ④主动脉瓣脱垂:瓣叶粘液样变性 ⑤强直性脊柱炎 2. 升主动脉扩张(根部):梅毒性主动脉炎、 Marfan综合征、升主动脉粥样硬化一、病因和病理一、病因和病理(二)急性 1. 瓣膜损害:感染性心内膜炎 主动脉瓣术后裂开 外伤 2. 升主动脉急性扩张: 升主动脉夹层分离 Marfan综合征、 升主动脉粥样硬化null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 (DM) 舒张期血液返流到左心室 LVEDV ↑ LVEDP ↑ 舒张压↓ 脉压↑ 左室肥大 LA压↑ 肺毛压↑ 肺静脉压↑ 肺水肿(左心衰)周围血管征: 水冲脉   毛细血管搏动征 枪击音 Duroziez征  De-Musset征三、临床表现三、临床表现(一)症状 1. 胸痛(心绞痛60%) 2. 心悸、气促 3. 其他:头颈部强烈搏动感,头晕或眩晕 4. 晚期左心功能不全三、临床表现三、临床表现(二)体征 1. 心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动,靴型心 2. 主动脉瓣区舒张期杂音 3. Austin Flint杂音 4. 周围血管征(慢性):    水冲脉、毛细血管搏动征    枪击音、Duroziez征    De-Musset征 5. 急性者脉压常不大四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图 确诊和判断病因,判断返流程度 四、辅助检查四、辅助检查(二)心电图 (三)胸部X线 慢性:主动脉型心 急性:心界正常或肺淤血 (四)放射性核素心室造影 (五)主动脉造影 (六)核磁共振显像五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别 1. 主动脉瓣区典型舒张期杂音伴周围血管征 2. 超声心动图 多谱勒超声意义大 3. 应与Graham Steell杂音鉴别六、并发症六、并发症(一)感染性心内膜炎较常见 (二)心力衰竭 (三)心律失常:室性 七、预后 取决于病因、返流程度、并发症八、治疗八、治疗内科治疗 ① 避免过劳和紧张,预防感染 预防链球菌感染、感染性心内膜炎 ② 血管扩张剂 ③ 利尿剂 ④ 洋地黄类 ⑤ 抗凝 外科治疗(换瓣、修补、主动脉根部置换)主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis, AS)主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis, AS)一、病因和病理一、病因和病理(一)风心病: 无单纯性 瓣膜炎后粘连,瓣口开放受限主动脉瓣狭窄一、病因和病理一、病因和病理 (二)先天性畸形:瓣膜发育不全, 二叶瓣占半数,继发增厚、钙化 常见原因 (三)老年人退行性主动脉瓣钙化 常见于65岁老年人 常伴二尖瓣环钙化null二、病理生理二、病理生理二、病理生理瓣口狭窄 左室收缩加强 阻力↑ 提高跨瓣压力阶差 LVEDP ↑ 左室肥大,LA代偿收缩 维持正常心搏量 瓣口面积降至正常1/4 心输出量↓ 心肌缺氧症心肌耗氧↑心肌供氧↓三、临床表现三、临床表现(一)症状 1. 呼吸困难 劳累性呼吸困难 2. 心绞痛 60% 3. 晕厥或黑蒙:见于1/3的有症状者, 多发生于直立、运动中或运动后即刻 4. 其他:急性肺水肿、猝死 三、临床表现三、临床表现(二)体征 1. 心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动 2. 主动脉瓣区收缩期杂音,可伴震颤 3. 主动脉瓣区S2,反常分裂 4. 收缩压↓,脉压↓四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图 确诊病因和判断狭窄程度 四、辅助检查四、辅助检查(二)心电图 (三)胸部X线 (四)心导管检查 左室与主A的压力阶差 可准确鉴别狭窄程度 平均压差 > 50mmHg为重度狭窄五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)主动脉瓣区典型收缩期杂音 (二)收缩期震颤 (三)超声心动图可确诊和鉴别病因 (四)病因诊断 1. 风心 2. 先心 3. 老年人退行性主A瓣钙化 六、并发症六、并发症(一)心力衰竭 (二)感染性心内膜炎 较常见 (三)心律失常 房颤,传导阻滞等 (四)心脏性猝死 (五)体循环栓塞 (六)胃肠道出血七、预后七、预后 取决于:狭窄程度 发展速度 有无冠心病 有无心绞痛晕厥 心力衰竭八、治疗八、治疗内科治疗 无症状者,保守治疗 心绞痛可对症治疗 外科治疗 有症状者,如心绞痛、晕厥或黑蒙、 心力衰竭均为手术适应证 多瓣膜病多瓣膜病一、病因:一种疾病或不同疾病损害几个瓣 膜;由一瓣膜发展到另一瓣膜受累。 二、常见组合: ①MS+AI ②MS+AS ③AS+MI ④AI+MI ⑤MS+TI或PI多瓣膜病多瓣膜病三、病理生理:使病情加重 四、对体征上的影响: 较严重病变的瓣膜体征更为明显, 严重损害掩盖轻损害,导致漏诊 五、诊断和鉴别诊断:听诊+超声 六、处理上应全面考虑对多瓣膜一并处理 nullTHANK YOU
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