心瓣膜病null心脏瓣膜病
(Valvular heart disease)心脏瓣膜病
(Valvular heart disease) 定义 定义 各种原因(包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌) ,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜结构病因病因一、风湿性 最常见,约80%
发病年龄男性
反复风湿热引起
二、非风湿性
...
null心脏瓣膜病
(Valvular heart disease)心脏瓣膜病
(Valvular heart disease) 定义 定义 各种原因(包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌) ,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜结构病因病因一、风湿性 最常见,约80%
发病年龄<40岁,女性>男性
反复风湿热引起
二、非风湿性
1. 先天畸形
2. 变性钙化:老人多见,有增加趋势
3. 创伤、缺血坏死等流行病学流行病学一、风湿热
国内:发病率:32~64/10万
“八五”全国调查: 20/10万
番禺: 20/10万
四川农村: 62/10万
美国:初发风湿热: 0.5/10万
二、风心病
国内:患病率1.99‰
美国:患病率0.05 ‰风湿性瓣膜病的瓣膜受累率风湿性瓣膜病的瓣膜受累率 临床 解剖
二尖瓣 95%~98% 100%
主动脉瓣 20%~35% 48.5%
三尖瓣 5% 12.5%
肺动脉瓣 < 1% 6.5%
联合瓣膜病 20%~30%二尖瓣狭窄
(mitral stenosis, MS)二尖瓣狭窄
(mitral stenosis, MS)一、病因和病理一、病因和病理(一)风心病:最常见,20~40岁,女性占2/3
至少需2年才形成明显二尖瓣狭窄
基本病变:瓣膜炎症粘连
①隔膜型 ②漏斗型
瓣环及瓣下结构钙化
左房扩大,左房附壁血栓
(二)其他:先天性畸形、结缔组织病null二尖瓣狭窄 4~6cm²(正常)
1.5~2.0cm²(轻)
1.0~1.5cm²(中)
<1.0cm²(重)null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 ≦2.0cm²(轻) (DM)
二尖瓣狭窄 血流受阻 LA压增高(代偿)
< 1.5cm²(中)
肺毛压高 肺静脉压升高 肺瘀血、LA增大
(30-35mmHg ) (咯血)
肺动脉高压 右心肥大
(声嘶)
右心衰竭肺水肿(左心衰竭)三、临床
现三、临床表现(一)症状
1. 呼吸困难:最早期症状
劳力性、静息、阵发性夜间呼吸困难、
端坐呼吸、急性肺水肿
2. 咯血:喷射鲜血、血丝痰、粉红色泡沫痰、
暗红色胶稠痰
3. 咳嗽:
4. 声嘶:左房和肺动脉压迫左喉返神经
5. 其他:如血栓栓塞、右心衰竭
心输出量降低症状:如疲劳三、临床表现三、临床表现(二)体征
1. DM:隆隆样,可伴震颤
2. S1亢进、开瓣音
3. P2亢进、Graham Stell杂音
4.二尖瓣面容、心前区隆起(儿童)
5. LA、RV扩大:梨型心(二尖瓣型心)
6.右心衰:L4-5舒张期奔马律四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图
确诊方法
(二)心电图
二尖瓣P波
右室肥厚
null左室长轴切面左室短轴切面M型超声null彩色多普勒血流频谱多普勒null后前位片左侧位片(三)胸部X线:梨型心五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)诊断
1. 心尖区舒张期隆隆样杂音+左房增大
2. 中青年人或有风湿热史
3. 超声心动图
4. 排除其他原因的心尖区舒张期杂音五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(二)鉴别诊断
1. 相对性三尖瓣狭窄(肺心病)
2. 二尖瓣相对性狭窄
3. 风湿性心瓣膜炎
4. Austin-Flint杂音
5. 左房粘液瘤六、并发症六、并发症(一)心房颤动
(二)急性肺水肿:重度二窄的严重并发症
(三)右心衰竭:主要死因
(四)感染性心内膜炎
(五)肺部感染:常见
(六)血栓栓塞:2/3为脑动脉七、治疗七、治疗(一)代偿期治疗
预防风湿热复发
长效青霉素120万U/月
预防感染性心内膜炎
避免过劳和紧张,限制钠盐摄入
(二)失代偿期治疗
洋地黄、利尿剂、扩张血管药等
并发症治疗(三)介入和手术治疗(三)介入和手术治疗经皮球囊瓣膜成形术
适应证:
①瓣膜活动度好
②高龄伴有严重冠心病
③严重的肺、肾、肿瘤不宜手术或拒绝手术
④妊娠伴严重呼吸困难
⑤分离术后再狭窄者分离术:闭式、直视
人工瓣膜置换术:
适应证:
①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形,不宜做分离术者;
②二窄合并二漏
八、预后八、预后取决于:
1. 狭窄及心脏增大程度
2. 是否多瓣膜损害
3. 手术治疗可能性
4. 风湿活动的控制
5. 并发症的治疗
死因:心力衰竭(62%)、血栓栓塞(22%)、
感染性心内膜炎(8%)九、预防九、预防(一)原发性预防
防止初次发作关键是早期诊断治疗
(二)继发性预防
1. 初发风湿热而无心肌炎者,预防5年,
儿童18~20岁
2. 初发风湿热且有心脏炎者,预防到25岁
3. 风湿性心瓣膜病者,预防至50岁二尖瓣关闭不全
(mitral incompetence, MI)二尖瓣关闭不全
(mitral incompetence, MI)一、病因和病理一、病因和病理(一)慢性
1. 风心病:最常见病因,女性多见
慢性炎症导致瓣膜及腱索变形
2. 二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse)
瓣叶粘液样变性,纤维组织松弛,瓣
叶及腱索变长,属常染色体显性遗传
3. 冠心病:MI,乳头肌功能不全
4. 二尖瓣环和环下区钙化
5. 其他:IE、先天性畸形、梗阻性心肌病等一、病因和病理一、病因和病理(二)急性
1. 腱索断裂
2. 瓣膜毁损或破裂
3. AMI导致乳头肌缺血、坏死或断裂
4. 创伤损害
5. 其他:人工瓣膜损坏null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 (SM)
二尖瓣关闭不全 血流从左室返流左房 LA压增高
肺静脉压升高 肺淤血、LA增大
肺毛压高
肺动脉高压 右心肥大
右心衰竭 肺水肿(左心衰)左室压力增大左室肥大二、病理生理二、病理生理(一)慢性
房室容量负荷逐渐增大,左心室代偿期长,左房室显著扩大,左心衰发生晚,一旦出现,进展迅速。
(二)急性
早期左房室容量负荷迅速加大,压力上升急剧,常发展为急性左心衰和肺水肿。三、临床表现三、临床表现(一)症状
1. 呼吸困难: 劳累性呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难、
端坐呼吸、急性肺水肿
心源性休克(急性)
2. 心输出量降低症状:如疲劳
3. 右心衰竭表现:
三、临床表现三、临床表现(二)体征
1.二尖瓣区收缩期杂音:
传向左腋下(前瓣);胸骨左缘(后瓣)
2. 收缩中晚期喀喇音(二尖瓣脱垂)
3. S1减弱、P2亢进,心尖部可闻及S3
4. 心脏扩大,向左下移位
5. 抬举样心尖搏动
6. 右心衰表现:L3-4舒张期奔马律四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图:确诊方法
轻:<4cm2 中:4~8cm2 重:>8cm2
二尖瓣脱垂:瓣叶收缩期凸入左房
M超呈“吊床样”波形
腱索断裂:呈连枷样改变
(二)心电图:窦性心动过速、 LA、LV增大
(三)胸部X线:急性;慢性
(四)放射性核素心室造影
(五)左心室造影null二尖瓣关闭不全四腔心切面null五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)诊断
1. 二尖瓣区典型收缩期杂音
2. 左房左室扩大(慢性)
3. 结合临床(如起病缓急、年龄、左
房增大与否)以确定病因
4. 超声心动图确诊五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(二)鉴别诊断
心尖区收缩期杂音鉴别:
1. 三尖瓣关闭不全
不向腋下传导;吸气时 ;颈V搏动
2. 室间隔缺损
3. 主、肺动脉瓣狭窄六、并发症六、并发症(一)慢性
与二窄相似,较迟出现
二尖瓣脱垂者尚有猝死
(二)急性
较快出现左心衰七、治疗七、治疗内科治疗
① 避免过劳和紧张,预防感染
预防溶血性链球菌感染、感染性心内膜炎
② 血管扩张剂:常用ACEI
急性MI,术前用硝普钠和主A内气囊反搏
③ 利尿剂
④ 洋地黄类
⑤ 抗凝
外科治疗 瓣膜置换术和修补术八、预后八、预后 慢性关闭不全代偿期长,可达20年,
一旦失代偿,急剧变化,死亡率高
急性者多早死于左心衰主动脉瓣关闭不全
(Aortic incompetence, AI)主动脉瓣关闭不全
(Aortic incompetence, AI)一、病因和病理一、病因和病理(一)慢性
1. 瓣膜损害:
①风心病:最常见
②感染性心内膜炎
③先天性畸形:二叶主动脉瓣
室间隔缺损伴一叶瓣脱垂
④主动脉瓣脱垂:瓣叶粘液样变性
⑤强直性脊柱炎
2. 升主动脉扩张(根部):梅毒性主动脉炎、
Marfan综合征、升主动脉粥样硬化一、病因和病理一、病因和病理(二)急性
1. 瓣膜损害:感染性心内膜炎
主动脉瓣术后裂开
外伤
2. 升主动脉急性扩张:
升主动脉夹层分离
Marfan综合征、
升主动脉粥样硬化null二、病理生理二、病理生理二、病理生理 (DM)
舒张期血液返流到左心室 LVEDV ↑
LVEDP ↑
舒张压↓
脉压↑
左室肥大 LA压↑
肺毛压↑
肺静脉压↑
肺水肿(左心衰)周围血管征:
水冲脉 毛细血管搏动征 枪击音
Duroziez征 De-Musset征三、临床表现三、临床表现(一)症状
1. 胸痛(心绞痛60%)
2. 心悸、气促
3. 其他:头颈部强烈搏动感,头晕或眩晕
4. 晚期左心功能不全三、临床表现三、临床表现(二)体征
1. 心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动,靴型心
2. 主动脉瓣区舒张期杂音
3. Austin Flint杂音
4. 周围血管征(慢性):
水冲脉、毛细血管搏动征
枪击音、Duroziez征
De-Musset征
5. 急性者脉压常不大四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图
确诊和判断病因,判断返流程度 四、辅助检查四、辅助检查(二)心电图
(三)胸部X线
慢性:主动脉型心
急性:心界正常或肺淤血
(四)放射性核素心室造影
(五)主动脉造影
(六)核磁共振显像五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别
1. 主动脉瓣区典型舒张期杂音伴周围血管征
2. 超声心动图
多谱勒超声意义大
3. 应与Graham Steell杂音鉴别六、并发症六、并发症(一)感染性心内膜炎较常见
(二)心力衰竭
(三)心律失常:室性
七、预后
取决于病因、返流程度、并发症八、治疗八、治疗内科治疗
① 避免过劳和紧张,预防感染
预防链球菌感染、感染性心内膜炎
② 血管扩张剂
③ 利尿剂
④ 洋地黄类
⑤ 抗凝
外科治疗(换瓣、修补、主动脉根部置换)主动脉瓣狭窄
(Aortic Stenosis, AS)主动脉瓣狭窄
(Aortic Stenosis, AS)一、病因和病理一、病因和病理(一)风心病: 无单纯性
瓣膜炎后粘连,瓣口开放受限主动脉瓣狭窄一、病因和病理一、病因和病理
(二)先天性畸形:瓣膜发育不全,
二叶瓣占半数,继发增厚、钙化
常见原因
(三)老年人退行性主动脉瓣钙化
常见于65岁老年人
常伴二尖瓣环钙化null二、病理生理二、病理生理二、病理生理瓣口狭窄 左室收缩加强
阻力↑ 提高跨瓣压力阶差
LVEDP ↑
左室肥大,LA代偿收缩
维持正常心搏量 瓣口面积降至正常1/4
心输出量↓
心肌缺氧症心肌耗氧↑心肌供氧↓三、临床表现三、临床表现(一)症状
1. 呼吸困难 劳累性呼吸困难
2. 心绞痛 60%
3. 晕厥或黑蒙:见于1/3的有症状者,
多发生于直立、运动中或运动后即刻
4. 其他:急性肺水肿、猝死
三、临床表现三、临床表现(二)体征
1. 心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动
2. 主动脉瓣区收缩期杂音,可伴震颤
3. 主动脉瓣区S2,反常分裂
4. 收缩压↓,脉压↓四、辅助检查四、辅助检查(一)超声心动图
确诊病因和判断狭窄程度 四、辅助检查四、辅助检查(二)心电图
(三)胸部X线
(四)心导管检查
左室与主A的压力阶差
可准确鉴别狭窄程度
平均压差 > 50mmHg为重度狭窄五、诊断和鉴别五、诊断和鉴别(一)主动脉瓣区典型收缩期杂音
(二)收缩期震颤
(三)超声心动图可确诊和鉴别病因
(四)病因诊断
1. 风心
2. 先心
3. 老年人退行性主A瓣钙化
六、并发症六、并发症(一)心力衰竭
(二)感染性心内膜炎 较常见
(三)心律失常 房颤,传导阻滞等
(四)心脏性猝死
(五)体循环栓塞
(六)胃肠道出血七、预后七、预后
取决于:狭窄程度
发展速度
有无冠心病
有无心绞痛晕厥
心力衰竭八、治疗八、治疗内科治疗
无症状者,保守治疗
心绞痛可对症治疗
外科治疗
有症状者,如心绞痛、晕厥或黑蒙、
心力衰竭均为手术适应证
多瓣膜病多瓣膜病一、病因:一种疾病或不同疾病损害几个瓣
膜;由一瓣膜发展到另一瓣膜受累。
二、常见组合:
①MS+AI
②MS+AS
③AS+MI
④AI+MI
⑤MS+TI或PI多瓣膜病多瓣膜病三、病理生理:使病情加重
四、对体征上的影响:
较严重病变的瓣膜体征更为明显,
严重损害掩盖轻损害,导致漏诊
五、诊断和鉴别诊断:听诊+超声
六、处理上应全面考虑对多瓣膜一并处理
nullTHANK YOU
本文档为【心瓣膜病】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。