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(2005~11—04收稿,责任鳊辑 岳建华)
杨胜利 综述 刘惠亮 审校 (武警总医院心内科,北京 100039)
关键词 介入治疗 主动脉夹层 颈动脉狭窄 肾动脉狭窄 髂、股动脉闭塞 肺栓塞
外周血管疾病有很高的致残率,内科治疗效果甚微,手术治 提高。器材将复合化、生物一药物化,操作更简化。目前球囊导
疗为有创治疗方法,且效果有限。1964年,美国医师 Dotter和
J~ ins开创了不用开刀的外周血管病介人治疗方法,1972年
GnⅡ g发明了双腔球囊导管,使这一技术发展成熟。此后相继
开发了激光血管成形术,动力性血管成形术(旋磨导管),血管内
支架,超声血管成形术,基因治疗及血管内放射治疗预防术后再
狭窄等。治疗方法的不断进步,适应证不断扩大,治疗效果明显
管、血管内支架仍将是主要治疗手段。在将来预防再狭窄的治
疗可能以血管内放射治疗和基因治疗成为发展的重点。所以越
来越多的外周血管疾病可通过经皮血管介入治疗 ,其优点是
药物及手术治疗所不能代替的,下面就重要的外周血管疾病介
入治疗进行综述。
— —
1 腔 内隔绝术治疗主动脉夹层
: 学历 主任医。师。 主动脉央层( 。 ,^J))的年自然发病率约1/ 主要从事冠心病及外周血管疾病介入诊疗工作
。
~ ⋯ ⋯ ⋯ ~ ⋯ ⋯ ⋯ ⋯ ~
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■啊 (Medic8l Journal~ffthe Chin~People’s Amled Police Forces)Vo1.17 No.05 2006—05出版 37,
1O万。腔内隔绝术(Endovascular exclusion,E、 )或带膜支架
植入术(Endovaseular stent—grafting)的发展丰富了主动脉夹层
的治疗手段并且使手术的创伤减轻,安全性增加[2-4]。
1.1 主动脉 夹层的诊断 主动脉夹层的分型:Stanford分
型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为 A
型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为 B型。
Debakey分型:I型主动脉夹层起源于升主动脉并累及腹主
动脉;Ⅱ型主动脉夹层局限于升主动脉;Ⅲ型主动脉夹层起
源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为ⅢA。累及腹主
动脉者称为ⅢB。主动脉夹层分区:用夹层裂口分区法(8个
区):O区:裂口位于升主动脉;1区:裂口位于无名干与左颈
总动脉开口之间;2区:裂口位于左颈总动脉与左锁骨下动脉
开口之间;3区:裂 口位于左锁骨下动脉开 口以远的主动脉
弓;4区:裂口位于胸降主动脉;5区:裂口累及腹部内脏动
脉 ;6区:裂 口位于肾动脉以下腹主动脉段 ;7区:裂口位于髂
动脉。主动脉夹层分期:急性期:主动脉夹层发病3 d之内;
亚急性期:3 d一2个月;慢性期:2个月以上。
1.2 主动脉夹层的介入治疗 主动脉夹层首先要内科治
疗。内科治疗的主要目的是控制血压(血压控制在 120/'/0
水平),防止主动脉夹层的扩张和破裂,同时镇静、止
痛。腔内隔绝术作为治疗主动脉夹层的一种新术式,主要优
点集中体现在其微创性方面。手术前处理
包括术前晚
和术晨禁食但不禁水和药物(特别是抗高血压药),麻醉诱导
前充分水化(静脉输注 1 000 ml晶体液)并给予防治腔内隔
绝术后综合征的制剂和预防性应用抗生素。
1.2.1 适应证 直径大于 5 cm或有并发症的急性期及慢
性期B型3—4区及6~7区主动脉夹层是目前腔内隔绝术治
疗的首选指征;A型0—2区及 B型5区主动脉夹层的腔内隔
绝术治疗虽然存在争议,但可以有条件地行附加手术的腔内
隔绝术。
1.2.2 禁忌证 急、慢性期A型0—2区主动脉夹层及 B型
5区主动脉夹层不适合行常规腔内隔绝术;并存其他疾病预
期寿命不超过 1年者不适合行腔内隔绝术。
1.2.3 主动脉夹层腔内隔绝术术前影像学评估 术前可选
用帆 或 CTA,并结合术中 DSA进行全面精确评估测量。
需要测评的参数主要有:近端瘤颈(左锁骨下动脉开口与夹
层裂口之间的胸主动脉)的长度、内径;主动脉扭曲度;分支
动脉的通畅度;最重要的是精确定位裂口和判别夹层真假
腔。当需要封闭左锁骨下动脉时,还应认真评估双侧椎动
脉,以便于决定是否需要在隔绝主动脉夹层之前或同时重建
左侧椎动脉。另外,还应常规行彩超评估双侧股动脉和髂动
脉直径,以便根据导人系统的口径选择导人动脉。
1.2.4 腔内移植物的选择 目前,用于治疗主动脉夹层的
腔内移植物主要由直管型不锈钢或记忆合金支架与人工血
管共同组成。所选移植物需满足两个要求:一是需要有足够
的周向支撑力以保证移植物与主动脉之间紧密贴合,这主要
靠选择移植物直径大于瘤颈直径 10%一20%来实现;二是为
使移植物释放后能适应主动脉弓的弯曲度而不至于损伤主
动脉内膜,移植物必须维持良好的轴向柔顺性。这主要靠节
段支架设计加置于主动脉弓大弯侧的纵向固定钢丝来实现。
1.2.5 B型主动脉夹层腔内隔绝术的常规手术方法 在装备
DSA的导管室于全麻下进行手术。患者取平卧位,根据术前评
估选择髂动脉未受累的一侧,解剖出股总动脉(或髂动脉)作为
导人动脉。经左肱动脉(或桡动脉)穿刺或切开置入5—6 F带标
尺的猪尾导管至升主动脉行胸主动脉造影(LA()4 )。在监视屏
上标记左锁骨下动脉开口和夹层破裂口,测量瘤颈长度、直径、
主动脉夹层最大直径和长度,据此选择适当口径和长度的移植
物。全身肝素化后(肝素1 n l【g,静脉推注),经导入动脉穿刺将
超硬导丝(O.038 in×260咖,l in=2.54咖)导入真腔并直达升主
动脉,再沿该超硬导丝导人移植物,定位后控制性降压至收缩压
70 nInHg,释放移植物,近端固定于左锁骨下动脉开口远端正常
胸主动脉,远端固定于夹层裂口以远。慢性期夹层可使用低压
球囊适度扩张使移植物贴附严密,急性期因主动脉内膜水肿易
破,移植物释放后不宜再用球囊扩张以免形成新的裂口。经左
肱动脉(或桡动脉)预置猪尾造影导管再次行主动脉造影,注意
观察左锁骨下动脉是否通畅,移植物是否通畅,有无扭曲、移位,
移植物近端或远端是否存在内漏。如造影证实主动脉夹层已被
完全隔绝,假腔不再显影,则退出导管,缝合导人动脉及切口。
1.2.6 并发症 腔内隔绝术后内漏:内漏是指腔内隔绝术后
从各种途径继续有血液反流入瘤腔的现象。内漏的危害是可以
导致主动脉夹层继续增大甚至破裂。内漏分为四型:I型内漏是
指血液经腔内移植物近心端与自体动脉之间的裂隙流人瘤腔的
现象,目前最有效的处理是在近端再加一段或多段移植物,以彻
底隔绝内漏;Ⅱ型内漏是指腔内隔绝术后血液经腔内移植物远端
与自体动脉之间的裂隙反流 瘤^腔的现象,Ⅱ型内漏若反流量不
大,可先不处理,留待随访观察中自闭,若反流量大,则需再加一
段腔内移植物将内漏隔绝封闭;Ⅲ型内漏是指从肋间动脉反流
人夹层假腔的现象,—般反流量较小,术后在随访观察中往往能
够自闭;Ⅳ型内漏是指血液从腔内移植物针孔甚或破损处流入
夹层假腔的现象,Ⅳ型内漏的处理一般是再选一段较短的且口
径合适的腔内移植物将原先的破损处隔绝封闭。腔内隔绝术后
综合征是指术后出现的临床征候群,通常
现为“三高二低”,即
体温升高(—般不超过38.5"C),白细胞计数升高(比术前平均升
高10S/L)和c反应蛋白升高;同时红细胞和血小板呈不同程度
的降低。该综合征初步考虑为移植物的异物反应、瘤腔内血栓
形成后的吸收、移植物对血细胞的机械破坏及造影剂和X线辐
射的影响等综合因素所致。症状较轻的患者经术中和术后小剂
量肾E腺糖皮质激素及消炎镇痛类药物对症处理后,—般于两
周内便可逐渐恢复。对症状较重者,当血红蛋白低于8o g/L和
血小板计数低于60×lO~/L时,应及时予以补充。
2 颈动脉狭窄的介入治疗
颈动脉狭窄是脑卒中的重要病因,20%一3o%的脑卒中
病例与颈动脉阻塞性病变有关。以前多用颈动脉内膜剥脱
术,其存在一些缺点:一般手术需全麻,不能监控神经系统状
况;高位颈动脉狭窄不能应用;术后再狭窄不能进行二次手
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376 (Medical Joumal ofthe Chinese People’s Armed Police Forces)Vo1
.17 No.05 2OO6—05 出版
术。所以颈动脉内膜剥脱术不是一种完美的手术。逐渐被
介入治疗所代替。2o世纪8o~9o年代初,介人治疗颈动脉
狭窄多限于球囊血管腔内成形术。20世纪 90年代后期开始
行颈动脉内支架术。
2.1 颈动脉内支架术的技术要点 局麻下穿刺股动脉,经
造影明确颈总动脉或颈内动脉狭窄情况(部位、程度、范围、
形态学特征、是否存在颅内段颈动脉病变等);以0.035英寸
超滑导丝引导造影导管至颈外动脉,并换用 0.035英寸加硬
交换导丝至颈外动脉远端;撤出造影导管,沿加硬导丝更换
相应动脉鞘后,送人 7~9 F导引导管或直接更换 6 8 F长
鞘至颈总动脉分叉处(狭窄)下方 1~2 cm处;经导引导管或
长鞘向颈动脉分别注入肝素5 000 U,尼莫地平0.2 mg;使用
远端脑保护装置(颈动脉滤器、保护球囊)小心越过狭窄段至
颈内动脉颅外段远端,并释放保护装置(打开滤器或充盈球
囊),颈内动脉过度狭窄的患者不能通过脑保护装置时,可以
小球囊预扩张后再行通过,或换用低剖面保护球囊通过病
灶;用自膨式支架,除严重狭窄者外一般不需行预扩张而直
接送人支架释放系统;将支架送至狭窄段,再经造影证实位
置无误后释放支架;支架置人后常规造影判断疗效,若残余
狭窄超过20%,可做后扩张(用自膨式支架);回收脑保护装
置(回收滤器或吸空保护球囊,吸空球囊前尚需以吸引管吸
出部分球囊下方血液)。
2.2 颈动脉支架术的合并症
2.2.1 脑栓塞 是颈动脉支架术的主要合并症。在颈动脉
介人手术操作中可出现病灶脱落栓子。操作过程进行脑保
护是非常重要的。
2.2.2 过度灌注损伤 它是由于闭塞、狭窄的颈动脉开通
后。脑组织血供骤然增加,超过脑血管的自主调节能力,造成
脑水肿、毛细血管破裂、血管旁出血以及脑内血肿等。
2.2.3 动脉穿刺部位血肿 是一种较常见的并发症,但大
多不严重,多数经保守治疗可奏效,少数需外科治疗。
2.2.4 颈动脉痉挛、夹层及闭塞 血管内介人操作常可导
致动脉痉挛,大多用血管扩张药后可缓解,一般不会影响血
流。严重的动脉损伤可导致夹层甚至闭塞,在单纯球囊扩张
术时较为常见。
2.2.5 心动过缓 和低血 压 在 颈动脉 内支架术 (Carotid
artery stenllng,cAS)术 中,颈动脉球压力感受器受压时,可反
射性引起迷走兴奋造成心动过缓及低血压等,常易发生于球
囊扩张动脉后。持续时间多不长。据文献[5]报道心动过缓
发生率达27.5%~71%,低血压发生率可达 22.4%;可用阿
托品治疗,术前用0.5~1 mg阿托品可预防。严重心动过缓
则需用I临时甚至永久起搏器治疗。
2.2.6 支架再狭窄和支架变形 年再狭窄率为 5.56%,远
低于冠脉支架的再狭窄率。支架的变形主要与支架的选择
有关,早期 CAS选用的球扩支架 Palmaz,由于弹性差,在受压
后不能恢复,发生变形的机率较大,自膨式支架如 Wallstent,
SMART等。尚无变形的报道。
2.3 颈动脉脑保护装置 远端滤器装置:是以滤器置于颈
内动脉病变部位的远端,在保持颈动脉前向血流的同时,过
滤、捕获栓子,在手术结束后再回收、撤出栓子。代表产品有
Anff~oguard(Cordis,USA),FilterWire(Boston,USA),NeuroShield
(MedNova,United Kingdom)。远端阻塞装置:是利用阻塞球囊
在病变远端阻断血流,从而防止栓子进入颈内动脉。目前较
常用的有 Theron球囊和 Percusur~ 。近端阻塞装置:
是在颈总动脉病变近端以球囊阻断颈动脉前向血流,甚至可
通过人工动静脉瘘造成颈内动脉血流逆流,以防止颈总动脉
栓子进人颈内动脉。代表产品是由Parodi等设计的抗栓塞
系统(Parodi Anti—Embolism System,PAES)。
2.4 颈动脉介入技术的展望 随着支架技术及脑保护装置
的发展和进一步完善l6J,有必要进行前瞻性对照研究。目前
有多项对照研究正在进行。大多I临床试验使用了颈动脉脑
保护装置,以提高颈动脉支架术安全性。颈动脉脑保护装置
是一种有广阔前景的新型微创介入器械。相信随着上述随
机对照试验结果的发表,颈动脉支架术一定能成为一种有效
治疗颈动脉狭窄的外科手术替代疗法。
3 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗
肾动脉狭窄是I临床上颇为常见且易被漏诊的疾病。当肾
动脉狭窄严重时(管腔横截面积减少≥70%),可引起顽固性
高血压、进行性肾功能损害、反复发作的慢性心力衰竭或肺水
肿。因此,及时识别严重肾动脉狭窄并加以治疗,有着十分重
要的I临床意义。由于动脉粥样硬化是当前国内的常见病,我
们只介绍动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的诊断和治疗。
3.1 肾动脉造影检查 为诊断肾动脉狭窄的“金
”。可确
定狭窄的部位、范围、程度、远端分支和侧支循环的情况,以及伴
随的其他解剖异常,从而可决定治疗的对策。但肾动脉造影为
创伤性检查,只在无创性检查难以确诊和(或)考虑进行经皮肾
动脉成形术和支架置人术时再施行。由于肾动脉常由腹主动脉
的后侧发出,因此,宜采用斜位才易观察到肾动脉的开口部。在
检查时还应测量狭窄近、远端的压力阶差,以进一步确定狭窄是
否具有病理生理学上的意义(用5 F以下导管测量跨狭窄部压力
阶差>120 mmHs时有意义)。肾功能受损患者做此项检查时应
注意多饮水,以促进造影剂的排出。
3.2 肾动脉内支架置入术治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
一 般认为当肾动脉狭窄 ≥70%时,即宜进行血运重建术,
包括介人治疗(肾动脉内支架置人术)_7J或外科手术治疗(肾
动脉旁路移植术)。目的是控制血压以防止高血压的各种并
发症,并防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到改善。
由于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发生部位多在肾动脉
开口部或近端。尽管肾动脉成形术有一定疗效,但由于球囊扩
张后动脉壁的弹性回缩和再狭窄发生率高(术后 1年内可≥
30%),影响了远期疗效。因此,对这类患者目前主张直接置
人支架。肾动脉内支架置人术的适应症为一侧或双侧肾动脉
狭窄,其程度≥70%,并伴有以下情况之一者:难以用药物控
制的高血压;无其他明确原因所致的轻、中度肾功能损害;非
因心肌缺血所致的反复发作的慢性心力衰竭或肺水肿。禁忌
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圈圈 ( cal Joumal ofthe Chinese People’s A Pollce№ )voJ.17 N0.05 20O6—05出版 377
证 :已发生慢性缺血性肾病而需透析治疗者;肾动脉病变过于
弥漫或严重钙化者;因肢体动脉狭窄而难以施行肾动脉狭窄
介入治疗者;兼患其他不能治愈的疾病且生存时间有限者。
肾动脉内支架置人术的再狭窄率为 17%(0 39%)。并发症:
肾动脉穿孔、支架异位等。此外在操作时,还可能因造影剂引
起急性肾功能衰竭或发生动脉粥样硬化斑块所致的栓塞。肾
动脉内支架置人术的方法:局麻下穿刺股动脉,置入导管鞘,
送人 5F猪尾导管置放胸 水平,行腹主动脉造影,然后分别
行双肾动脉造影。分析造影图像,了解肾动脉狭窄的部位、程
度,测量肾动脉狭窄段直径及其临近正常血管腔大小,以便选
择适宜的球囊导管,囊径应 >动脉正常段直径 I眦n,经造影导
管送人导丝,沿交换导丝缓慢送入球囊导管,并准确地置放在
狭窄部位。充盈球囊扩张肾动脉狭窄部,直至狭窄变浅或消
失。更换 Cobra导管测压及造影。肾动脉内支架置入术后若
平均压差<20 mmHg为技术成功标准,并行DSA造影观察效
果。由细导丝将整个支架系统一起送入靶血管段 ,定好位置,
然后回抽导引鞘,扩张气囊使支架膨胀开,穿刺部位加压包
扎。该侧肢体伸直制动24 h。
4 髂、股动脉闭塞的介入治疗
髂、股动脉闭塞可表现为严重下肢间歇性跛行、静息痛、组
织坏疽、缺血性神经病变和废用性肌肉萎缩等症状,给患者的工
作和生活带来极大的痛苦和危害。以往主髂动脉闭塞性病变的
治疗主要是通过主髂动脉重建的外科手术来完成,如主髂动脉
内膜剥脱术,主髂动脉和腋股动脉人工血管旁路移植术等。然
而,由于受外科手术对患者心、肺、肾功能条件的要求,病变波及
范围、程度和术后可能出现的严重并发症的影响,以及患者对麻
醉、手术创伤及危险的担忧等多种因素的限制,部分患者不能或
不愿接受手术治疗。髂、股动脉闭塞主要包括急性动脉栓塞及
血栓形成和慢性动脉硬化闭塞症。
4.1 慢性动脉硬化闭塞症的介入治疗 方法:髂 、股动脉
造影:局麻下行股动脉(对侧)或左侧肱动脉穿刺,穿刺成功
后,送人导丝,再沿导丝送人 5 F猪尾造影导管,行腹主动脉
及双侧髂、股动脉造影(优微显370加~6o rnl,l0~15 ml/s),
显示腹主动脉近心端闭塞处和腹主动脉主要分支情况,并尽
量延迟显影时问(15 s以上)通过形成的侧支血管来显示髂、
股动脉闭塞段远端的情况;造影后置换0.035英寸直头导
丝.在x线透视监视下,沿髂动脉一股动脉或股动脉 一髂动
脉 一腹主动脉走行方向试探前行,如遇阻力,则稍稍后退,调
整导丝方向后再行试探,直至导丝穿过闭塞段动脉;闭塞血
管成形术:血管开通后,沿导管送人 0.038英寸超硬导丝并
跨过闭塞段血管,置人球囊扩张导管(直径8~16肿n)扩张闭
塞段血管,反复扩张2~3次,每次持续 l0~15 S,扩张后,置
人造影导管,再次行血管造影,观察血管球囊扩张治疗效果;
血管内支架置人:经球囊扩张治疗尚不满意者,可考虑此项
治疗,即沿跨越闭塞段的硬导丝,送人适宜长度和直径的血
管内支架,其中腹主动脉支架直径为20眦n,髂动脉支架直径
为8 10眦n,所用支架的长度依病变长度而定。术后抗凝治
疗:术后常规抗凝治疗 3 d,即肝素 3 000~4 000 U,2/d,术后
每 8~12 h监测凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间,不
超过正常值2倍,以防止并发症发生;如患者无再发症状或
症状明显好转,则拔出导管,继以口服抗凝、抗血小板药物治
疗。在随访中要注意支架折断的风险[引。
4.2 急性动脉栓塞及血栓形成的介入治疗 动脉血栓抽吸
及溶栓治疗:如造影发现有明显的血栓形成则用导管置于血栓
部位,用加InI注射器负压抽吸,吸住血栓后取出导管,然后从导
管推出血栓,反复数次完成吸栓;或用专用血栓抽吸装置,在导
管前端产生极强的涡流效应,粉碎并将血栓带回管内,这种方法
可快速吸除血栓。然后将溶栓导管插入血栓之中,或将猪尾导
管置入腹主动脉闭塞段的近心端,经导管进行溶栓治疗。溶栓
药物为尿激酶,其具体方法为:首次剂量为 5D万 U,加入50~100
lnI生理盐水中,以1~2万Wmin速度持续注入,溶栓开始前经
导管首先注入肝素钠3 000~5 CIDQ乌皇位。首次剂量溶栓后再次
行血管造影观察溶栓效果,若有效则调整导管位置,再次重复上
述溶栓治疗直至管腔开通;若首次剂量溶栓无效,则置人导丝进
行闭塞血管开通治疗。再术后溶栓及抗凝治疗:术后常规留置
导管进行溶栓和抗凝治疗 3 d。即尿激酶25万 5D万 U/d。肝素
3 Off)~4 000U.2/d。
5 急性肺栓塞的介入治疗
肺动脉血栓栓塞症,简称肺栓塞(PIl】In叩ary embolism,PE)
是指血栓堵塞了肺动脉主干或分支所引起的肺循环障碍,其
原因多与深静脉血栓形成有关。深静脉血栓形成隐匿,常常
在毫无察觉中血栓随血液回流堵塞肺动脉。由于血栓的大
小、形状、数量及流人肺动脉速度的不同,临床表现多样。急
性肺栓塞的治疗,一般首先采用静脉溶栓治疗,溶栓效果未
能即刻出现,或不能预测溶栓是否成功,以及溶栓禁忌证的
存在等限制了溶栓治疗的应用。出现循环功能障碍或再栓
塞是急性肺栓塞患者死亡的主要原因。介入治疗是使急性
肺栓塞患者迅速改善循环功能障碍的有效治疗方法。
5.1 急性肺栓塞介入治疗的适应证 目前临床尚未建立急
性肺栓塞介入治疗适应证金标准。1998年召开的国际肺栓
塞研讨会提出适合于急性肺栓塞介入方法治疗的范围是:
(1)急性大面积肺栓塞者;(2)血流动力学不稳定者;(3)溶栓
疗法失败或禁忌者;(4)经皮心肺支持禁忌或不能实施者;
(5)有训练有素的导管实施队伍。特别对心源性休克或右心
功能不全的患者,介入治疗是应考虑的急诊治疗方法。
5.2 急性肺栓塞介入治疗的方法
5.2.1 导管局部溶栓术 导管局部溶栓术是通过肺动脉造
影确定堵塞的肺动脉部位,然后导管尖端置于血栓处,将尿
激酶、链激酶或 tPa直接注入血栓处,新鲜血栓在足量的溶栓
药物作用下,大多在 30 min内溶解。目前欧美导管溶栓,除
使用普通右冠状动脉FlEA导管或猪尾导管外,还使用专用
顶端多孔溶栓导管,使用的压力枪产生的压力越高,导管插
入血栓内部的溶栓效果越佳。这种方法多在为确定诊断又
无溶栓禁忌证时使用。
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378 ■圈 (№ Joimud ofth~Otin~People’s Armed Police J Vo1.17 No.05 2OO6—05 Iti11~
5.2.2 导管血栓吸除术 日本报告的肺动脉内血栓抽吸
术,主要使用FIEA的引导导管。肺动脉造影完成后。用 8 F
的右冠状动脉导管置于肺动脉内的血栓部位,用 10玎d注射
器负压抽吸,吸住血栓后取出导管,然后从导管推出血栓。需
要反复数十次才能完成吸栓。这种取栓的特点是使用常规
导管,方法简单,易于普及,不足之处是所需时间长。欧美使
用的专用血栓抽吸装置,在导管前端产生极强的涡流效应,
粉碎并将血栓带回管内,这种方法可快速吸除血栓,但同时
过多地吸出较多的血液。
5.2.3 导管、导丝碎栓术 导管、导丝碎栓是将堵塞肺动脉
内的血栓破碎,使肺动脉血流再通。血栓破碎后,小血栓游
离到肺动脉末梢。肺是血栓自溶能力较强的脏器,如果能够
保留主肺动脉或肺动脉干的血流,末梢小血栓可自溶,使血
流再通。导丝的选用首推泥鳅导丝,前端角度小、柔软且支
撑强度大,便于旋转、进退和深入到肺段动脉以下水平。我
们对这种方法的体会是省时、快捷、经济,适合于不同直径的
肺动脉。血栓破碎时不仅限于导丝,造影导管也可同时使
用,可旋转的猪尾导管由5F导管和可弯曲的6F鞘管组成,
通过可旋转猪尾导管的机械运动打碎血栓,但限于主肺动脉
或肺动脉干等粗大肺动脉。“aI】tbtl或 ’Amptm 取栓装置为8
F导管,导管前端装有转速150000 r/min的叶轮,空气涡轮机
驱动,可将血栓粉碎成微粒。
5.2.4 球囊扩张碎栓术 球囊扩张碎栓术一般应用于急性
或亚急性肺栓塞,血栓位于肺段动脉水平,当导丝碎栓困难
时,选用与肺动脉直径相应的外周球囊导管,经球囊加压后
的挤压作用使血栓碎解。导管、导丝碎栓及球囊扩张碎栓
后,也可使用少量溶栓药物(尿激酶或链激酶)直接由导管注
入患侧肺动脉,促进小血栓的加快溶解。
5.3 导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞的对
象一般均为重症患者_9J9。症状愈重,其导管治疗的实施率愈
高[10]。接受介入性检查和治疗的院内病死率为 ll%,积极
检查和治疗的院内病死率达45%。其结果表明了急性大面
积肺栓塞采用介入治疗的重要性。国外和国内先后有数家
医院报告了急性肺栓塞介入治疗,尚未涉及合并症的发生。
国内外报告的经验表明,属于适应证的患者实施导管介入治
疗愈早,其生存率愈高。发病初期病情危重的急性肺栓塞患
者如果能渡过急性期,其预后较好,早期导管介入治疗对改
善患者的状态和维持血流动力学的稳定有较大意义。
总之,外周血管介入治疗成功率至少在 90%以上。
Nalhamon 。1]报道带膜支架置入成功率 95%;Faltori等_l J
报道成功率为 100%;Lee等[n]报道成功率为96%,随访近3
年,74%假腔完全消失,16%假腔明显减轻。德国多中心注
册研究颈动脉支架植入成功率98.1%,肯定了其有效性和安
全性[⋯。CaRESs研究随访 1年,颈动脉支架植入术后主要
事件与外科无区别[15]。Muller研究肾动脉支架植入成功率
100% [16]
。 可见外周血管的介入治疗前景非常乐观,当然其
有效性和安全性还有待更大规模的临床研究。
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