阿尔茨海默病（老年痴呆）——御坊堂健康门诊（理君博士）

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（老年痴呆）——御坊堂健康门诊 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆病。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。症状是短期记忆丧失,认识能力退化,逐渐变的呆傻,甚至生活完全不能自理。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1％，而85岁人群的患病率为30％。 阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。其治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 1906年德国神经病理学家阿尔茨海默(AloisAlzheimer)首次了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者。当医生给她看一个物体时，她最初能够说出这个物体的正确名称，重复几次都是一样，但是以后突然间，她把一切都忘掉了。当阅读一本时，她可能无缘无故地跳过一些句子，她也许会一个字母、一个字母地拼读每一个字，也许会读起来完全没有抑扬顿挫。在书写测验时，她会反复书写同一个音节，而完全忽略其他的音节，因而变得完全错乱，六神无主。当她讲话时，常常是使用杂乱无章的词句，应用似是而非的表达方式。有时，在说话时会突然停下来，一言不发。不能理解向她提出的任何问题。找不到回自己住处的路。病情逐渐恶化，四年半后死亡。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。 　　患者死后病理检查显示：大脑皮层萎缩，神经原纤维缠结。其后，又有类似的病例报道。因其发病于老年前期，早期认为这是一种和老年性痴呆不同的疾病，于1910年把这种病命名为阿尔茨海默病。近年来研究表明，两病的病因、病理和临床表现并无本质区别，只是发作年龄不同，二者系同一疾病。因此，目前有许多书中所说的阿尔茨海默病就是老年性痴呆，而老年性痴呆也就是阿尔茨海默病，它是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病。 根据发病年龄分为3型： 1.​ 阿尔茨海默病早发型： 起病在65岁以前。症状迅速恶化，较早出现多种高级皮层功能紊乱，如失语、失写、失用等。（ 2.​ 阿尔茨海默病晚发型 起病在65岁以后。病情缓慢加重，以记忆损害为主要表现。 3.​ 阿尔茨海默病非典型型或混合型 临床表现不完全符合上述早发与晚发型。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50％的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70％。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60－70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5－10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 阿尔茨海默病的症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 一．轻度 　　近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。 人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。 二．中度 到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。 三．重度 　　记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。 　　最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8－10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。 阿尔茨海默病的病理病因 阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 　　阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90％。 　　经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β–淀粉样蛋白过度积聚。 　　目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 1．​ 病理生理 　　AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。 AD的神经病理 　　脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 　　1.大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 　　2.大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。 神经化学 　　AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。 2．​ 发病原因 Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。 1.神经递质AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少；此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50％，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。 　　2.遗传素质和基因突变10％的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80－90岁时约50％发病，风险为无家族史AD的2－4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。 　　⑴某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloidproteinprecursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。 　　⑵有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30％－50％的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。 　　⑶已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1－42过量导致FAD。 ⑷位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(ApoE4)等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1)；ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60－70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。 ⑸其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptorrelatedprotein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。 　　3.免疫调节异常免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。 　　4.环境因素流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险；ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60－64岁患病率约1％，65－69岁增至约2％，70－74岁约4％，75－79岁约8％，80－84岁约为16％，85岁以上约35％－40％，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。 3．​ 发病机制 　　AD的临床表现反映大脑皮质神经元变化的分布和发展。从患者尸体解剖得到的病理材料肯定只能表现患者的最后期变化。疾病的过程只能以死亡时发现的病理改变为基础，再推论出来。 　　大体上脑有萎缩，重量常少于1000g；尤以颞、顶及前额区的萎缩最明显。枕叶皮质和初级运动及躯体感觉皮质则无明显萎缩。冠状切面示脑室系统对称性扩大，皮质变薄。组织学上，AD患者大脑皮质神经元不同程度地减少，星形胶质细胞增生肥大。AD的最典型改变是神经原纤维缠结(Neurofibriltangles)、老年斑(Senileplaque)和颗粒空泡变性(Granulovacuolardegeneration)。 　　神经原纤维缠结在神经元胞质中，可用嗜银染色清楚地显示。这些嗜银纤维最先出现在胞质的树突底部，为粗而弯曲的纤维。以后聚集成团或奇特的三角形和襻形。缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶、颞叶以及海马和杏仁核。电镜检查发现缠结由成对的螺旋形细丝组成。每一神经元细丝宽为100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋为每隔800A就有一个扭结。 　　研究证明神经原纤维缠结也可见于生理老化脑(非病理性物质)，计算神经原纤维缠结的数量及其分布，可能有助于AD的诊断。葛原茂树对116例50－100岁的患者分为3组，计算海马、齿状回和梭状回的神经原纤维缠结的数量。结果发现非痴呆组中50岁年龄段患者的海马和齿状回中未发现神经原纤维缠结，60－90岁则见神经原纤维缠结随增龄而增加；梭状回则各年龄段均有几个(<10个/mm2)神经原纤维缠结，且不受增龄影响。但AD组患者的海马和齿状回的神经原纤维缠结比非痴呆组明显增多，且梭状回中神经原纤维缠结也大多>10个/mm2；两组神经原纤维缠结的出现率有显著差异。脑血管病痴呆组与非痴呆组比，各部位的神经原纤维缠结均无显著差异。可见生理老化脑与AD脑的本质区别在于前者的神经原纤维缠结只限于海马和齿状回这样的古皮质，而后者在新皮质代表的梭状回中，神经原纤维缠结显著增多，且不受增龄影响。与临床联系，海马对记忆起重要作用，健康老年人可有严重健忘而人格和思维往往保持良好；AD则不仅有遗忘，思维和判断也明显衰退，且有人格障碍。 　　神经原纤维缠结并不只有AD才有。正常老年人已如上述。已发现脑中有神经原纤维缠结的主要疾病。伸舌样痴呆(Down’ssyndrome)在活到年龄较大时脑中可发现神经原纤维缠结。脑炎后帕金森病以黑质和蓝斑、海马和脑干网状结构中含缠结的神经元为特征。进行性核上性麻痹患者的脑干头部和丘脑下部，有神经原纤维缠结。电镜研究表明，进行性核上性麻痹患者的神经原纤维缠结是直的，与AD者呈扭曲状不同。与AD的缠结相似者见于关岛的肌萎缩侧索硬化-帕金森痴呆复合征、亚急性硬化性全脑炎、婴儿型神经轴索变性、长春新碱和长春碱脑脊髓病、铅性脑病、结节性硬化、苍白球黑质色素变性，脂褐质症和拳击家痴呆。AD-皮克病复合为皮克病的典型病理学改变与大量神经原纤维缠结并存，但这种现象极罕见。 　　实验性神经原纤维缠结见于铝或铅中毒，纺锤抑制剂如长春新碱和长春碱、秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒剂如亚胶二丙腈，铜或维生素E缺乏，逆行性和继发性变性(Walleriandegeneration)。神经原纤维缠结在如此众多的不同情况中发生，提示神经原纤维缠结可能是神经损伤的非特异性反应。在健康细胞中，神经细丝促进细胞内成分在轴索中转送。当有神经原纤维缠结存在时，此机制被破坏。 　　老年斑为很小区域的组织变性。由沉着的颗粒和残存的神经元突起组成。老年斑呈不规则球形，直径5－150µm，可以银深染。老年斑集中在大脑皮质和海马，但也见于纹状体、杏仁核和丘脑。与典型老年斑相似的淀粉样变性斑见于有些家族性AD患者的小脑中。典型老年斑有3层结构。最外层为变性的神经元突起，中层为肿胀的轴索和树状突，中心为淀粉样变性核心。用电镜观察，老年斑的组成为增厚的轴索、异常的树状突和呈结节状的隆起的异常终端，以及充满增厚神经原纤维的神经元突起，和围绕淀粉样纤维中心区的致密层状体。整个老年斑中突触显著减少。靠近老年斑边缘为肥大的星形细胞，而斑内可见小胶质细胞。在组织化学上，在老年斑内早期有氧化酶活性增加，随后至晚期酶活性和线粒体内含物减少。氧化酶活性局限在老年斑致密层状物中。近代研究表明神经原纤维缠结发展到一定程度，可使神经元变性、破坏，残留下嗜银的螺旋斑块，中间为淀粉样核心，即老年斑。故从局部而言，老年斑是神经原纤维缠结发展到晚期的产物。 　　AD的第3个病理特征是神经元内颗粒空泡变性，由胞质内成簇的空泡组成。这些空泡大至5µm，内含0.5－145µm的颗粒。中央颗粒可用常规的苏木素和伊红法染色。在AD中，颗粒空泡变性高度选择性地见于海马的锥体细胞或颞叶内侧。60岁以上无痴呆的老年人的海马中，颗粒空泡变性的频度及程度也有增加。但无痴呆者极少达到严重程度。 　　除以上描述的神经病理变化外，AD者脑内还有神经元丧失，皮质紫褐质聚集和星形细胞增生。检查高尔基体发现受累神经元的树状突有进行性分解。水平的树状突分支首先受累，随后为顶部树状突和胞体的改变。核和核仁的体积、神经元内的RNA含量和蛋白质合成减少。神经元进行性丧失反映脑组织中神经节苷脂含量减少。白质内有轻度胶质增生，且白质内脑苷脂也相应减少。 　　AD不是弥漫性病。从神经影像学研究发现，与临床早期症状有关的海马、颞顶联合皮质和前额皮质显示或局部血流减少，或局部代谢下降，或局部体积减小。早期表现慢性进行性失语者，尸检证明后部皮质萎缩。组织学研究发现有特殊分布的变化。颗粒空泡变性几乎无例外地发生在海马。神经原纤维缠结和老年斑也选择性地累及皮质。这些变化在颞顶枕联合区最严重，且主要累及颞叶边缘区和扣带回后部。扣带回前部、初级运动皮质、初级躯体感觉皮质和枕区大多不受累。在边缘系统皮质中，海马、内侧颞区和杏仁核受累。杏仁核也是选择性地受累，尤其皮质内侧核群特别受累，而腹外侧核不受累。AD的病变不仅累及大脑皮质，也累及皮质下。在基底核中也描述有神经细胞丧失、颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元。非皮质区可见到神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。基底核有弥散的胆碱能纤维投射到皮质。这提示其受累可能是AD患者胆碱能缺陷的原因。在脑干的蓝斑和迷走神经核中，细胞密度和活性也减少。一般认为AD皮质发生变化的原因在于皮质下系统不能利用特殊的神经递质。但Mamn等研究发现皮质和皮质下神经元的损害都很严重。皮质下神经细胞变性的程度与痴呆的程度密切相关，表明皮质和皮质下损害对痴呆的产生同等重要。二者的病理关系可能是原发或继发的，也可能共同存在，平行发展。Mamn等还发现神经原纤维的变性是皮质和皮质下神经细胞共同的基本异常变化。提出皮质和皮质下平行，共同存在的病理变化可能是AD的发病机制。神经细胞的异常使产生蛋白质的能力下降，而这些蛋白质具有维持正常生理功能的作用。 　　AD的神经递质研究发现有特殊递质变化，且变化的区域有选择性。化学检查证明胆碱能系统中有关酶特别受累，如乙酰胆碱、胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱酯酶全部减少。AD突触后乙酰胆碱受体正常，提示本病主要累及突触前胆碱能神经元，化学变化的分布与细胞变化分布图非常平行。在海马、颞中回、顶叶和额叶皮质中，与乙酰胆碱合成有关的酶-胆碱乙酰化酶明显减少。此外，还有单胶系统和氨基酸类神经递质的改变。 　　总之，AD的病理学改变包括神经原纤维缠结、老年斑、颗粒空泡变性、神经元丧失和星形细胞增生。受累神经元有树状突的进行性变性，蛋白合成活性降低，神经细胞传递受损。神经元功能、细胞连接性和突触的关系被破坏。突触前胆碱神经元特别受损害。这种受累神经元集中在颞叶后部、顶叶和额叶联合皮质区以及海马。智能受损的严重度和模式与神经元变化的量和区域分布有关。 　　在讨论AD的神经病理学时，还应考虑到淀粉样血管病。淀粉样血管病又称嗜刚果或斑样血管病，是一种在大脑半球软膜和皮质实质血管的中层和内层中，有淀粉样物质沉着的血管性疾病。继发于血管病的梗死或脑内出血可与AD的病理变化同时发生。也可以说AD的患者常有淀粉样血管病的病理改变。二者并存的情况可达到27％－89％，且随年龄增长，并发率也增多。 另一值得提出的是AD患者除临床可见帕金森病的症状和体征外，在病理上也可能见到黑质的病理改变。Leverenz等在40例经临床和尸检诊断为AD的患者中，发现伴有帕金森病症状的20例中，18例有黑质的病理学改变；14例有kewy体。认为AD和帕金森病之间可能有某种联系，联系的基础则不明。 研究认为，阿尔茨海默病与遗传因素、代谢障碍、内分泌功能减退、机体解毒功能减弱等有关。家庭破裂、单身独居、新近丧偶、经济困难及生活颠沛者患本病的机会多。另据有关资料报道，饮食过饱也是老年性痴呆的一个诱因。如果长期饮食过饱，不仅使人思维迟钝，而且常常是发生老年性痴呆的外在因素。为什么饭后常感到困倦呢?就是因为进餐后大量血液集中到胃肠系统，造成脑缺血所致。若长期饮食过饱，可加速脑动脉硬化，容易引起老年性痴呆。为此，有关专家提醒大家，无论男女老少其饮食都不宜过饱，特别是老年人应以七成饱为宜。中老年人每天的饮食应做到，早饭吃得好，中午既要吃得好又要吃得饱，晚上要吃得少，尤其是老年人晚上更应少吃。 4．​ AD的分子遗传学 　　已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε4和ε5、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。 5．​ 阿尔茨海默病的诊断鉴别 ​ 西医诊断 　　1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。 　　2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。 　　3.病程在四个月以上。 　　4.通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。 ​ 中医诊断 1.脾肾亏损 证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。 2.脾虚痰阻 证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。 3.实验室诊断 　　脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。 诊断所需检查 AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。 六．阿尔茨海默病的并发症 1.行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作； 　　2.精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。 　　3.注意继发的肺部感染、尿路感染等。 阿尔茨海默病的治疗 一．中医治疗　 1.中药治疗　 人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对六味地黄丸、补中益气汤、归脾汤、天王补心丹四种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。英国研究者发现，补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓阿尔茨海默病情恶化。最近，美国又报道了一种治疗阿尔茨海默病的新药，是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明，本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗阿尔茨海默病药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了阿尔茨海默病防治产品“开可敏”。 　　老年性痴呆是一种常见的慢性器质性脑部疾病所致的综合征。其特征为在神志清楚的情况下，出现智能减退、行为及性格改变，影响工作生活，并随着时间延长渐渐加重。中医学认为本病的产生主要与肾精亏虚、心脾不足、肝阳上亢、痰浊壅盛有关。脑为元神之府，脑为髓海，脑与人体的精神、记忆、思维等方面的功能密切相关。肾虚则生髓功能减退，出现髓海不足，神明失养。脾主意思，意者记所往事，思则兼心之所为也。今脾受病，神明被阻，意舍不清，心神不宁，则使人健忘。肝阴不足，风阳上扰，神明被阻，则精神烦乱。若肺脾肾三脏功能失常，致聚湿生痰，痰蒙清窍，则出现头晕、健忘、神疲等症。 具体辨证分型： 肝阳上亢型 症见烦躁易怒，头晕健忘，舌质红，脉玄细等。这种类型一般伴有高血压病史，发病较快。一般采用平肝潜阳法，用杞菊地黄丸或天麻钩藤饮加减进行治疗，药物用熟地、枸杞子、菊花、山茱萸、山药、益母草、川牛膝、杜仲、益母草、桑寄生、夜交藤、茯神等。 思虑伤脾型 症见精神疲惫，食少心悸，形体消瘦，健忘失眠，舌质淡，肪细无力等。用补养心脾法进行治疗，药物选用白术、茯苓、黄芪、龙眼肉、酸枣仁、远志、大枣、生姜、党参等。 肾精亏虚型 症见反应迟钝、记忆力减退、神疲乏力、腰膝酸软、舌质淡、脉沉细、症状逐渐加重。用益精补肾进行治疗，可选择紫河车、生地、熟地、杜仲、天冬、麦冬、龟板、黄柏、茯苓、牛膝等药物。 痰湿蒙闭型 症见精神淡漠、表情呆滞、反应迟钝、记忆力减退、默默不语、形体肥胖、舌质淡滑、脉濡细。用豁痰开窍法进行治疗，可选用苏合香丸加减应用，药用半夏、橘红、茯苓、胆南星、枳实等。 2.针灸治疗 中医对阿尔茨海默病强调综合治疗，除药物外，针灸也常用于治疗，特别是运用电针，许多研究都认为有一定的效疗。常用的针灸方法有： ⑴体针　 有报道多针透刺(如百会透四神聪；神庭透当阳，再透上星；首面透鼻交；定神透水沟；足三里透丰隆；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内关透神门；复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。　 ⑵穴位注射　 临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。　针药并用　交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。 3.食疗 中医学认为，阿尔茨海默病的发病与心肝脾肾肺的功能失调相关，故可通过适当的食物调理来滋补，以达到安神健脑的目的。科学调查还发现在地中海地区以蔬菜水果及鱼类为主的居民较少患此病，所以饮食的调节可能有助于预防或减缓阿尔茨海默病的发生。中医学家们常推荐食用以下食物： ⑴富含纤维素的食物 如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦，另外蔬菜中芹菜，大蒜，黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。 ⑵富含卵磷脂的食物 如大豆类制品，蛋黄，磨菇及鱼类。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果：花生，核桃，芝麻，松子，榛子，葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。 日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。 4.情志治疗 这点和西医的治疗观点近，鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。然而无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。但无论选择何种治疗，都应该在医生的指导下进行，切不可擅自滥用，即使有些认为可以长期服用中成药，对老年患者也可带来各种各样的副作用。 　　二．常用西药治疗 　　1.改善胆碱神经传递药物 　　阿尔茨海默病的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在阿尔茨海默病的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。 　　2.改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物 　　阿尔茨海默病患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为阿尔茨海默病治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。钙拮抗剂此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。常用的有尼莫地平、氟桂利嗪、脑益嗪等。 　　⑴激素类药物 　　使用雌激素治疗阿尔茨海默病可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括阿尔茨海默病在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。 　　⑵非甾体抗炎药物 　　经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患阿尔茨海默病和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少阿尔茨海默病恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗阿尔茨海默病的有效药物。 　　⑶自由基清除剂和抗氧剂 　　有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗阿尔茨海默病患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。 　　⑷毒蕈碱受体激动剂 高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善阿尔茨海默病患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药。 ⑸其他治疗用药 　　罂粟碱；环扁桃酯；异舒普林；氢化麦角碱；吡乙酰胺；吡硫醇；精氨酸加压素；促肾上腺皮质激素；促甲状腺激素释放激素；还少丹等等。 ​ 阿尔茨海默病人的服药注意事项 　　凡经医生诊断为阿尔茨海默病的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料阿尔茨海默病人服药应注意以下几点： 　　1.痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。 　　2.对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。 　　3.痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。 　　4.痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。 　　5.卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。 理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品 ​ 御坊堂荟姿美软胶囊 阿尔茨海默氏症（早老性痴呆）属于典型的与衰老相关的疾病。真正病因尚不清楚，据推测由于中枢神经膜极易受到氧化损伤，在疾病进程中也涉及到自由基作用。典型的早老性痴呆症患者与同年龄其它疾病患者相比，脑组织中含有较高水平的脂质过氧化物，是氧化损伤的标志。许多研究人员则认为，自由基对于神经元的损伤，可能抑制了大脑神经细胞的识别能力。御坊堂荟姿美软胶囊配伍有天然维生素E，越来越多的研究显示，维生素E可以延缓脑衰老，延缓早老性痴呆症的发作，或在有些情况下，通过保护脑组织免于氧化损伤，防止早老性痴呆病的首次发作。 从现代医学的角度看，消化系统作为人的有机整体一部分，与神经、内分泌、循环、呼吸等系统相互联系，相互影响。大肠的主要生理功能之一为形成粪便，并控制排便，是人体向外排出毒素的主要通道之一。食物残渣一般在大肠内停留10多个小时以上，在此过程中，食物残渣中的部分水分被大肠粘膜吸收，同时经细菌的发酵和腐败作用，形成粪便，粪便中还包括脱落的肠上皮细胞、大量细菌、肝排出的胆色素衍生物，以及由肠壁排出的某些重金属；如钙、镁、汞等盐类。据估计，每克结肠内容物含细菌109-1011个，而粪便中的细菌可占粪便固体总量的10%-30%，有些细菌能分解蛋白质，产生肽类、胺类、氨、少量硫化氢和有特臭的吲哚等有毒物质。在正常情况下，它们被吸收入血，可在肝内转化、解毒，因而不损害健康。当这些有毒物质产生过多，蓄积日久，不能及时排出时，就可能产生自身中毒，危害人体，不仅使我们的皮肤看上去不健康，还会影响其它器官，据报道，氨类、吲哚类等有害物质的蓄积，会损害脑细胞，使它过早、过多地死亡，出现记忆力下降，甚至老年痴呆症。损害肝细胞，则使肝功能下降，导致急性肝炎发生。所以，及时排出体内的毒素，避免它们在体内蓄积，造成对人的皮肤、肝脏、脑等不同组织器官的损害。御坊堂荟姿美软胶囊以芦荟为主要原料，添加了维生素E和低聚果糖。三种原料的科学组合，使御坊堂荟姿美软胶囊兼具养颜、清毒双重功效，不仅充分发挥了芦荟非凡的美容功效，由内而外地美容养颜，祛除色斑，同时可以有效清除肠道毒素、改善胃肠道功能、清除体内垃圾等功效，提高肌体免疫力，改善胃肠道功能，科学预防老年痴呆症。 ​ 御坊堂天然大豆卵磷脂软胶囊、生命健的生食系列、御坊堂蛋白质粉、御坊堂青春年华胶囊 御坊堂天然大豆卵磷脂软胶囊、生命健的生食系列、御坊堂蛋白质粉、御坊堂青春年华胶囊均以天然卵磷脂为主要原料，卵磷脂可有效预防老年痴呆症的发生。卵磷脂的充分供应将保证机体内有足够的胆硷与人体内的乙　结合为“乙酰胆硷”，从而为大脑提供充分的信息传导物质，有效地防止老年痴呆症的发生。人随着年龄增长，记忆力会减退，其原因与乙酰胆碱含量不足有一定关系。脑部的神经传导物质（乙酰胆碱）减少是引起老年痴呆的主要原因，乙酰胆碱是神经系统信息传递时必需的化合物。而且“胆碱”是卵磷脂的基本成分，卵磷脂的充分供应将保证机体内有足够的胆碱与人体内的乙酰结合为“乙酰胆碱”，从而成为大脑提供充分的信息传导物质，大脑能直接从血液中摄取卵磷脂及胆碱，并很快转化为乙酰胆碱。长期补充卵磷脂可以减缓记忆力衰退的进程，预防或推迟老年痴呆的发生。 ​ 御坊堂青春年华胶囊 御坊堂青春年华胶囊以大豆异黄酮为主要原料，大豆异黄酮可预防早老性痴呆症。早老性痴呆症是目前最常见的一种痴呆症，女性多患。近年来研究表明，人类的大脑也属于雌激素作用的靶组织，脑内具有记忆功能的海马突触小体含雌激素受体，医学界已证实，雌激素水平与老年性痴呆密切相关，服用大豆异黄酮和真正的雌激素对脑部都是有益的。 ​ 帝凡野葡萄利口酒、御坊堂胶原蛋白胶囊 帝凡野葡萄利口酒、御坊堂胶原蛋白胶囊均含有丰富花青原素（OPC），可有效的清除人体自由基，因此具有抗老防病的作用，还可预防老年痴呆。帝凡野葡萄利口酒还富含SOD抗衰老物质，可防止氧自由基对细胞的损伤，并及时修复受损细胞，抗衰老功效比普通葡萄更加显著。 ​ 御坊堂海狗油软胶囊 海狗油含丰富的DHA，DHA俗称脑黄金，是脑组织和视神经发育及功能发挥所必需的营养物质。可增强记忆力、促进婴幼儿智力开发、防治老年痴呆症。 ​ 御坊堂胶原蛋白胶囊 胶原蛋白可协助机体排出铝质，减少铝质在体内聚集方面也有独特之处。铝对人体有害，研究表明，日前逐渐增多的老年痴呆症与铝的摄入量有关。 ​ 御坊堂红曲胶囊 御坊堂红曲胶囊还有防癌、改善肝功能(降低转氨酶)及减少发生老年痴呆症等功效。御坊堂红曲胶囊适用早老年痴呆、帕金森症早期等人群。 御坊堂之阿尔茨海默病的预防保健理论 一．阿尔茨海默病的其他辅助治疗 　　1.智力训练 　　勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。 　　2.精神调养 　　人们常说，“笑一笑，十年少”，这精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。 　　注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。 　　3.体育锻炼 　　许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。 　　4.起居饮食 起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点： ⑴强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。 ⑵避免使用铝制饮具。 ⑶补充有益的矿物质。 5.用药安全 　　本病多发生在50－60岁，女性可能多于男性。症状缓慢发展，最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状，继而出现妄想或幻觉，判断力减退，定向力缺乏，最后痴呆，大小便失禁。 　　据中国医药报2010年01月讯一项大规模的临床研究显示，治疗高血压和心脏病常见的处方药血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）能降低患阿尔茨海默氏症和其他种类痴呆症的风险。 　　由美国波士顿大学医学院教授班杰明·伍洛辛带领的研究小组于2002－2006年期间，对81.9万名65岁以上的心血管疾病患者进行了跟踪调查研究，其中大多为男性患者。病患资料来源为美国退伍军人事务局。该研究依照患者是否服用ARBs或其他心脏病药物进行评估。患者服用的ARBs是一种名为赖诺普利的药物。研究人员发现，服用赖诺普利的患者，在4年研究期间患痴呆症的比例，要比服用其他药物的同龄人降低19％－24％。 　　发表在最近出版的《英国医学期刊》在线版上的这项研究称，在研究初期被诊断出患有阿尔茨海默氏症的患者当中，服用ARBs者，4年后必须住进疗养院的几率降低近50％。ARBs能够阻断血管紧张素与受体结合，血管紧张素是一种会让血管肌肉收缩的物质。患者服用ARBs后，血管会扩张，从而使血压下降。以前的研究已经发现，与其他药物相比，ARBs更能有效预防糖尿病的发生，对卒中也有某种程度的预防功效。但研究人员指出，这项研究是首次发现ARBs能有效预防痴呆症的研究。研究结果还显示，在男性患者中，同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者，ARBs预防痴呆症的功效更加明显。 不过，同样发表在《英国医学期刊》上的一篇评论认为，这项研究有其局限性。该评论指出，这项研究并未考虑痴呆症家族病史，研究期间相对而言过短，也没有探究对女性痴呆症的疗效。因此，未来需要进行进一步的研究，以验证这项发现。 二．阿尔茨海默病的保健预防 改善劳动环境，预防工业方面的职业病，如重金属铝、一氧化碳。忌酒戒烟。注意饮食、多食维生素C多的食品，坚持学习新知识，保持与社会广泛接触。减轻和推迟记忆力下降的最好办法就是多学习，多练习用脑。经常户外活动参加适合于老年的体育锻炼。 　　随着人口老年化日益加剧，阿尔茨海默病发病率逐渐上升。英国《每日邮报》近日报道，科学家最新发现，“喝茶＋喝咖啡＋吃核桃＋常锻炼＋晒太阳”是预防阿尔茨海默病的完美组合。 　　夏威夷国际阿尔茨海默病大会上宣布的一项研究表明，每天喝1杯茶或咖啡，有助预防阿尔茨海默病，因为这两种饮料都可以使记忆丧失危险下降40％。美国加州大学科学家表示，与不喝茶或咖啡的老人相比，经常喝茶或咖啡的65岁以上老人，阿尔茨海默病症状分别减少37％和20％。 　　纽约州立发育障碍基础研究所完成的实验鼠研究发现，坚果类食物可极大改善实验鼠的学习和记忆能力。吃核桃对人类有相同的作用，因此有助于降低阿尔茨海默病危险。 除了饮食之外，良好的生活方式也有助降低阿尔茨海默病危险。美国波士顿大学医学院完成的一项涉及1200名平均年龄76岁的参试者的最新研究发现，高尔夫和慢跑等中等强度锻炼可使早老性痴呆危险减少40％。研究人员建议，老年人每周5次，每次30分钟的高尔夫、快走或跑步机锻炼，可有效防止阿尔茨海默病。 英国埃克塞特大学科学家完成的一项涉及3300名65岁以上老人的新研究发现，缺少维生素D的老人罹患阿尔茨海默病的危险增加5倍。研究人员建议，为了保证充足的维生素D，老人除了常吃富含维生素D的多脂鱼和鸡蛋之外，更重要的是经常晒太阳。 三．阿尔茨海默病的三级预防 　　老年性痴呆是老年人中危害甚大的疾病之一。随着人的寿命不断提高亦日渐增长，对此病的预防对老年人来说是非常重要的。 一级预防 对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的，有些是可以预防和干预的。如预防病毒感染，减少铝中毒，加强文化修养，减少头外伤等。 二级预防 因AD确诊困难，故需加强早期诊断技术，早期进行治疗。一般认为AD是衰老过程的加速。Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年人每年做1次头颅CT检查。由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度。结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年人。故对疑有此病和确定此病的老年人，定期做此方面的检查，并给予积极的治疗是非常必要的。 三级预防 虽然AD的患者的认知功能减退，但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力。如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等，都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展，因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。 ​ 具体做法如下: 　　1.要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。其中心理因素特别重要。要注意保持良好的心态，保证心理和精神状态的平衡。 　　2.要多动脑，而且要主动用脑；勤动手，并在动手中用脑。注意调节情绪，陶冶情操，丰富文化生活，不断汲取精神营养。 　　3.建立科学合理的生活方式，养成一个良好的生活习惯。 　　4.要注意锻炼身体并持之以恒，并要动静结合、劳逸结合，如琴棋书画、垂钓出游等。 　　5.对于绝经后的妇女，在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗。雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能，比单独用雌激素的效果更好。 　　6.男性从壮年开始，应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗)，以增加雄激素分泌。通过调节内分泌激素平衡，保护内皮功能。 　　7.应用抗氧化剂，诸如银杏制剂，维生素C、E，β—胡萝卜素，超氧化物歧化酶(SOD)等，借以对抗氧自由基的堆积。 　　8．应用叶酸，维生素B6、B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。 　　9.应用抗炎制剂，如阿司匹林、消炎痛等。 　　10.摄食富含L—精氨酸、少含甲硫氨酸的食物，诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等。 以上措施，能够起到预防和延缓阿尔茨海默病发生和发展的作用，对于早、中期患者可能有减轻症状的功效。 四．御坊堂推荐阿尔茨海默病的中草药 　　中医学认为，“肾为先天之本”、“脑为髓海”，肾虚则脑髓不充，阿尔茨海默病的治疗当以益肾健脑、填髓增智为主，兼以健脾益气、活血化瘀。按此治则，采用西洋参、鹿角胶、龟板胶、紫河车、天麻、全蝎等名贵中草药组方研制中成药，多具有填髓增智、健脑开窍之功效。可改善微循环，防止脑组织缺血、萎缩，对各类老