心电图诊断学

null心电图诊断心电图诊断第一节 心电图基本知识教学要求第一节 心电图基本知识教学要求掌握心电图、心电向量的概念 掌握心电图各波段的测量方法和正常值及临床意义 熟悉心电图导联的连接及使用范围 了解正常心电图产生的机理 心电图基本知识心电图基本知识心脏传导系统解剖和生理学特点 心脏传导系统： 窦房结→结间束→房室交界区→房室束及其分支→浦氏纤维。 心肌细胞电生理特性： 自律性：自动地产生节律性兴奋的能力。 兴奋性：受到刺激时产生兴奋的能力。 传导性：将激动传导到相邻的心肌的特性。 nullnull心电图产生的途径 心脏收缩前，先由传导系统中的窦房结自动产生节律性的兴奋，按一定途径和时间，依次传向心房和心室 ，引起整个心脏产生、传导兴奋。 ↓ 心肌细胞膜两侧离子浓度周期性变化 ↓ 除极和复极 ↓ 心脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到体，使身体各部位在每一心动周期 中也发生有规律的电变化 ↓ 心电图 null 心电图概念: 心脏兴奋产生、传导与恢复过程中，每一心动周期中的生物电变化。 正常心电图包括： 四波（P、QRS、T、U） 三个段（P-R、S-T、T-P） 两间期（P-R、Q-T） null一、心电产生的原理一、心电产生的原理心电活动的基本过程：心肌细胞的除极化 和复极化过程中，离子跨膜流动，造成胞内外的电位变化。 包括心肌细胞的除极化和复极化。 极化状态：膜外带正电荷，膜内带负电荷。 动作电位 除极：Na+内流，膜外带负电荷，膜内带正电荷，与邻近 处于静止的细胞膜构成一对电偶，电源在前，电穴 在后。 复极：K +内流， Na+外流，使细胞回复至膜外带正电荷， 膜内带负电荷的极化状态。与邻近处于静止的细胞膜构 成一对电偶，电源在后，电穴在前。 null 心肌细胞电位变化及离子活动与心电图关系示意图 心肌细胞电位变化及离子活动与心电图关系示意图A.心肌细胞除极与复极过程中的电位曲线；a.零电位线b.静息电位c.动作电位开始 B.相应的心电图 0位相：相当于心电图的R波；1位相：相当于心电图的J点 2位相：相当于心电图的S T段；3位相：相当于心电图的T波 4位相：相当于心电图T波后的静息电位（TP段） C.心肌细胞膜内外在不同位相时的离子变化 二、心电向量二、心电向量定义：心肌细胞在除极与复极过程中所产生 的心电位，既有大小，又有方向。 心电图与心电向量关系 空间心电向量环的第一次投影→心向量图 额面心电向量环在肢体导联轴上的投影 →肢导联心电图（第二次投影）。 横面心电向量环在胸导联轴上的投影→胸 导联心电图（第二次投影）。 nullnullnull三、心电图导联 导联： Ⅰ导联：左上肢（+），右上肢（-） Ⅱ导联：左下肢（+），右上肢（-） III导联：左下肢（+），左上肢（-） 加压单极肢导联 ： AVR：右上肢（+），中心电端与左上肢和左下肢 相连（-）。 AVL：左上肢（+），中心电端与右上肢和左下肢 相连（-）。 AVF：左下肢（+），中心电端与左上肢和右上肢 相连（-）。 胸导联：V1→V6 nullnullnull第二节 心电图的测量方法第二节 心电图的测量方法纸的组成 波段的测量 平均心电轴 定义：心室激动过程中产生最大瞬时综合向量。 测定方法：目测法、查表法、作图法。 临床意义： 正常（0。～+90。） 轻度左偏（0。～+30。），中度左偏（0。～-30。），重度左偏 （-30。～-90。） 见于横位心、肥胖、左肥和左前分支阻滞； 轻度或中度右偏（+90。～+120。），重度右偏（＞+120。），见于 垂位心、右肥、左后分支阻滞。 null第三节 心电图各波段正常值及临床意义 P波 方向：I、II、avF、V3—6直立，avR倒置 时限及电压 P-R间期：0.12～0.20s QRS波群 时限：0.06 ～ 0.10s，VAT 形态与电压： 病理性Q波：振幅>1/4R，时限>0.04s ST段：下移<0.05mV 上抬 V1—3<0.3mV, 其他<0.1mV T波 QT间期：延长：心损、低钙、低钾 缩短：高钙、高钾、洋地黄作用 null房室肥大、心肌缺血、心肌梗塞教学要求房室肥大、心肌缺血、心肌梗塞教学要求熟悉房室肥大的心电图诊断 熟悉心肌缺血与ST—T异常改变 掌握心梗的基本图形、图形演变与分期 熟悉心梗的定位诊断第四节 房室肥大第四节 房室肥大 原因：心肌纤维增粗→ 电压增高 传导功能低下 →心肌激动时限延长 复极顺序改变 → ST—T改变 null一、心房肥大 1、左心房肥大 ： 特征：P波增宽≥0.11s,双峰距≥ 0.04s ptfV1≤－0.02s 意义：左房室瓣或主A瓣病变、高血压、 慢性左心衰 2、右心房肥大： 特征：P波高尖，电压≥ 0.25mv PV1起始指数>0.03mm.s 意义：肺A高压、肺A瓣狭窄、右房室瓣 病变 null二、心室肥大 1、左心室肥大： 特征：左室高电压 VATV5>0.05s 心电轴左偏 ST—T改变 意义：高心、左房室瓣关闭不全、主A病变、 冠心病。 null2、右心室肥大： 特征： 右室高电压 VATV1延长 心电轴右偏 ST-T改变 意义：肺心、左房室瓣或肺动脉狭窄、房缺。 nullnull第五节 心肌梗死与心肌缺血第五节 心肌梗死与心肌缺血心肌缺血 分类：心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 一、心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角＞90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常nullnull2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致） 临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨， 疼痛剧烈，持时较长。 心电图特征： ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常 null二、慢性冠状动脉供血不足 ST–T缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常 null心肌梗塞心肌梗塞定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。 一、基本图形 缺血性T波改变 损伤性ST段抬高 坏死性Q波改变 nullnull二、图形演变与分期 超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现 巨大高耸T波。 急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、 损伤性ST段及缺血性T波并存。 亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q 持续存在，抬高ST段回复到基线， 出现冠状T波。 陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理 性Q波，倒置T波回复正常或长期无 变化。 nullnull三、心梗定位诊断 前间壁：V1—3 前壁：V3、V4、（V5） 侧壁：I、AVL、V5、（V6） 下壁：II、III、AVF 广泛前壁： I、AVL、V1—6 null四、无Q波的心梗 特征性的心前区痛持续大于30分钟以上。 血清肌酸激酶4-6小时升高，约20小时 达高峰。 ST段抬高，出现冠状T。 ST–T动态演变超过24小时以上。null五、Q波的鉴别 室间隔肥厚引起Q波：左、右心室肥厚 电活动丧失引起Q波：严重损害心肌细胞、心肌纤维化或疤痕形成，如心绞痛、急性心肌炎、高血钾。 室内传导异常引起Q波： 如束支阻滞、WPW、肺心病等。null心律失常的教学要求心律失常的教学要求了解早搏发生机理和临床意义 掌握各种早搏的心电图特征 掌握多源性早搏和多形性早搏,房早未下 传和房早伴室内差异性传导的鉴别 熟悉早搏心电图的共同特点 掌握室上速、室速的心电图特征 掌握房颤、房扑的心电图特征的区别 第六节 心律失常 第六节 心律失常 定义：心脏激动的起源、频率、节律， 以及传导的顺序、速度任意一项发生异常。 分类：激动起源异常、激动传导异常激动起源异常激动起源异常窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 异位心律 被动性：逸搏与逸 搏心律 主动性： 早搏 阵发性与非阵发性 心动过速 扑动与颤动激动传导异常激动传导异常生理性传导障碍：干扰与脱节 病理性传导障碍：窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞 意外传导：超常传导、魏登斯基现象 捷径传导：预激综合征 窦性心律失常窦性心律失常正常窦性心律 窦性P波规律出现，P I、II、AVF、V3-6直 立，PavR倒置。 P波频率成人60～100次/分。 PR间期0.12 ～ 0.20s秒。 同一导联中，P-P及R-R间差<0.12s。 QRS时限0.06 ～ 0.10s 窦速、窦缓、窦不齐窦速、窦缓、窦不齐窦性心动过速 婴儿（<1岁）>140次/分 幼儿（1～6岁）>120次/分 成人 >100次/分 窦性心律不齐 同一导联最大与最小PP间差> 0.12s 窦性心动过缓 婴儿（<1岁）< 100次/分 幼儿（1 ～ 6岁）< 80次/分 成人 < 60次/分 null(四)窦性停搏 定义：窦房结由于某种原因在一段时间 内停止发放激动心房暂停止活动。 特征： 窦律后，突然出现一长间歇，期间无P-QRS-T 出现。 时间长短不一，这一长P-P与最短P-P无倍数 关系，一般少于三个心动周期。 停搏后，可出现窦律，或房室交界性、室性 逸搏。 null早搏学习目的早搏学习目的了解早搏发生机理和临床意义 掌握各种早搏的心电图特征 掌握多源性早搏和多形性早搏,房早未下 传和房早伴室内差异性传导的鉴别. 熟悉早搏心电图的共同特点 一、概述 定义：窦房结以下某一起搏点的自律性增高而抢先发出的激动所引起的一次心脏搏动。 心脏的传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、蒲氏纤维。 窦房结（正常起搏点） 心房、房室交界区及心室（潜在的起搏点） nullnull二、常见病因和发生机理 常见病因： 1、神经因素 ① 交感N占优→提高异位点自律性 迷走N占优→降低窦房结兴奋性 ② 吸烟、喝酒、疲劳、饱餐后。 ③ 精神刺激、神经衰弱等 ④ 内脏神经反射：插管、胃肠道疾病。 null2、心脏方面： ①心肌炎症 ②冠脉供血不足或心肌缺氧,局部坏死。 ③心肌中毒性损害 ④电解质紊乱如低血钾 ⑤心肌的机械性刺激 ⑥心脏瓣膜疾病及先天性心脏病 null 发生机理： 1、异位点自律性增高 心脏病变、药物、神经体液影响→加快第4相去极化速度，降低阈电位。 2、折返激动 产生条件： 折返环 一部分心肌存在单向阻滞而不应激。 一部分心肌处于相对不应期而传导速度 相对缓慢。 nullnull 三、早搏的分类 1、按起源节律点分（常用）：窦性、房性、房室交界性、室性 2、按早搏发生的多少或与窦律的配对关系分： ① 偶发性：＜5次/分； ② 频发性：≥6次/分 ③ 联律：早搏与窦律呈固定比例的配对关系。 ④ 多源性：早搏由两个以上的异位起搏点发生。 ⑤ 短阵性心动过速：三个以上早搏连续发生。 null四．早搏心电图的共同特点 1、代偿间期： 早搏后出现的一个长的间歇。若早搏前后的PP或RR之间的距离恰好等于主导节律周期的两倍，称为代偿完全；若短于两倍则为代偿不完全。代偿间期是否完全，取决于早搏的激动是否传入窦房结，干扰其发出冲动。null2、联律间期（配对间期）： 早搏与其前主导心律的时距称之，它可表示早搏提前的程度。 3、联律： 早搏与窦律呈固定比例的配对关系称之，表示不仅起搏点兴奋性增高，而且有较强的稳定性和规律性。常见的是二、三联律。 null 4、偶发性和频发性早搏： ＜5次/分称为偶发性早搏；≥6次/分称为频发性早搏。 5、插入性早搏： 若窦性心律比较慢，而早搏来得比较早，可以不替代下一个正常心搏的产生，早搏出现在两个相邻窦性心搏之间，其后无代偿间期。 null6、多源性和多形性早搏的鉴别6、多源性和多形性早搏的鉴别 多形性早搏 早搏的联律间期相同 形态不同 表示早搏来自同一起搏点 经不同折返途径所致 多源性早搏 早搏的联律间期不同 形态不同 表示早搏来自不同起搏点 不同折返途径及速度所致 null 7、 房早未下传及房早伴室内差传 7、 房早未下传及房早伴室内差传 房早未下传 舒张早期或中期房早下传 恰逢交界区或心室处于绝对不应期 P´后无QRS波群 房早伴室内差传 舒张早期房早下传 恰逢心室处于相对不应期 QRS宽大，畸形 nullnull五、各类早搏心电图的诊断 (一)室性早搏 定义：起源于希氏束分叉以下的异位激动 引起的早搏。 心电图的特征： 提前出现的QRS—T，其前无异位P′波。 提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s。 T波方向与QRS波群主波方向相反。 有完全性代偿间期。 null(二)房性早搏 定义：起源于心房的异位激动引起的早搏。 心电图的特征： 提前出现的异位房性P′波。 早搏的P′—R间期≥0.12s。 房早的QRS波群与正常窦性者相同。 早搏后的代偿间期不完全。 null(三)房室交界性早搏 定义：起源于房室交界区的异位激动引起的早搏。 心电图的特征： 提前出现的QRS波群与正常窦性者相同。 提前出现的QRS波群之前或之后可有逆行型P′波，亦可无逆行型P′波。逆P′波在QRS波群之前，即逆传的速度快于下传时，P′—R＜0.12s；逆P′波 在QRS波群之后, 即逆传的速度慢于下传时，R—P′＜0.20s；如逆传的速度等于下传的速度时，逆P′波掩埋于QRS波群之中。 早搏后常有完全性代偿间期。 nullnull 六、临床意义 1、 偶发或发生多年而无表现早搏者，大多无意义。 2、频发、多源、成对出现的早博提示多属于病理性。 3、室早QRS特别宽大畸形或其QRS提示起源于左室多 见于器质性心脏病。 4、急性心梗或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应 或低血钾时的室早，常预示可能发生室速、室颤。 5、复杂的室早（如成对出现、多源或R′onT）比简 单的室早更具严重性。 6、在左房室瓣病变、甲亢及冠心病病人中，频发、多 源性房早，常预示可能发生心房颤动。 异位性心动过速 异位性心动过速 定义：三次或三次以上异位性早搏形成的节律。 阵发性室上性心动过速 定义：希氏束或以上组织参与所形成的快速 规则的心动过速。 机理：折返 折返条件：折返环 一通道单向阻碍滞 一通传导减慢null 混乱性房性心动过速 特征： 3种或3种以上房性P/ 房率100～250次/分 P/-P/间有等电位线 可有房室传导阻滞null 室性心动过速 类型：小于30s——非持续性室速 大于30s——持续性室速 形态一致——单形性室速 形态不同——多形性室速 特征： 3种或3种以上室性早搏，频率≥100次/分。 R-R基本相等。 房室分离 心室夺获与室性融合波。null扑动与颤动 扑动与颤动 定义：心房与心室的自主性异位心律的频率 超过了阵发性心动过速。 心房扑动 特征： 窦P消失，代之以F 波。 F波频率为250～350次/分。 QRS波群为室上性，也可伴室内差传。 意义： 器质性心脏病、甲亢null 心房颤动 特征： 窦P消失，代之以f波。 频率350～600次/分。 R-R绝对不等。 QRS为室上性，也可伴室内差传。 意义：器质性心脏病、甲亢及洋地黄中毒。 nullnull 心室扑动和心室颤动 心室扑动 特征：匀齐而连续的宽大心室扑动波， QRS-T无法辨认。 频率为180～250次/分。 心室颤动 特征：QRS-T消失，代之以大小形状 节律不一的心室颤动波。 频率为250 ～ 500次/分 意义：冠心、III。AVB、洋地黄中毒、 电解质紊乱。 null房室传导阻滞教学要求房室传导阻滞教学要求掌握房室传导阻滞的定义 了解房室传导阻滞产生的机理 熟悉I、II、III度房室传导阻滞的心电图特征 了解房室传导阻滞的分类及临床意义 （五）房室传导阻滞（五）房室传导阻滞定义：房室交界区不应期延长所引起的 房室间传导延缓或阻断。 分类 （1）I。房室传导阻滞 机理：房室交界区绝对不应期正常，相对不应 期异常延长。 特征：窦P后继有QRS P-R间期延长：P-R≥0.12s;P-R大于 相应心率的最高值;心率相同时，P-R 间期较原来延长0. 04s。 nullnull（2）II。房室传导阻滞 机理：房室交界区不应期延长，一部分心房激 动落在不应期外，可传入心室，另一部 分心房激动落在不应期内不能传入心室。 II。I型AVB： 机理：绝对不应期延长，相对不应期明显延长。 特征： PR间期逐渐延长直至一次心室脱漏。 PR间期增量逐渐减少，RR逐渐缩短。 心室脱漏所致长RR短于任两个最短RR之和。 nullII。II型AVB： 机理：绝对不应期显著延长 特征： 心室脱漏前后的所有下传P—R间期恒定。 房室传导比例呈2：1、3：2、4：3。 （3）III。AVB 机理：房室交界区或双束支绝对不应期极度 延长。 特征： P与QRS无关 P波频率>QRS频率 QRS形态取决于心室起搏点的高低nullnull心室内传导阻滞的教学要求心室内传导阻滞的教学要求了解左、右束支传导阻滞产生的机理 熟悉左、右束支传导阻滞的心电图的特征<六>心室内传导阻滞<六>心室内传导阻滞定义：激动在房室束分叉以下发生传导障碍。 分类 （一）右束支传导阻滞 特征： V1呈rSR/(M)型或宽大有切迹的R波。 SV5～V6宽大粗钝。 QRS时限≥0.12s为完全，<0.12s为不完全。 继发ST-T改变。 意义：风心、冠心、房缺、肺心、心肌炎、心肌 病。 nullnullnull（二）左束支传导阻滞 特征： RV5—V6宽大有切迹或顶部粗钝，V1、 V2呈宽大而深QS或rS。 QRS时限≥0.12s为完全，<0.12s为 不完全。 继发ST—T改变。 意义：高心、冠心、主动脉病变、心肌炎、 心肌病 nullnull药物和电解质对心电图影响的教学要求药物和电解质对心电图影响的教学要求了解药物和电解质对心电图影响的机理 掌握洋地黄作用心电图特征 熟悉洋地黄中毒心电图特征 掌握高血钾、低血钾心电图特征 熟悉高血钙、低血钙心电图特征 <七>药物和电解质对心电图影响<七>药物和电解质对心电图影响一、洋地黄 机理：影响和加速心内膜下心肌的复极。 洋地黄作用心电图特征 下斜ST段与倒置T波形成“鱼钩状”波形。 QT间期缩短。 null 洋地黄中毒的机理： 抑制激动起搏点 异位节律发生 传导障碍 洋地黄中毒心电图特征 频发室早呈联律或成对、多源、多型，为 常见表现。 阵发性心动过速 阵发性扑动与颤动 各种房室传导阻滞 窦性停搏或窦房阻滞，同时伴有结性逸搏。 nullnull二、高钾血症（>5.5mmol/L） 机理：除极减慢，减低自律性，缩短复 极过程。 特征： QT缩短，帐篷T。 血钾>6.5mmol/L时，QRS增宽。R降低，S 加深。 血钾>7mmol/L时，P降低或消失，PR延长。 心律失常：室扑、室颤 null三、低钾血症（<3.5mmol/L） 机理：减慢复极，增高自律性。 特征： U波增高>1mm,，U波>同导联T波。 ST-T改变 QT间期延长 心律失常 null四、高血钙和低血钙 机理：低血钙使动作电位的平台期延长，高 血钙使动作电位的平台期缩短。 特征： 低血钙：ST段延长，QT延长，T低平或 倒置。 高血钙：ST段缩短或消失，QT缩短，QRS 增宽，偶可出现心律失常。nullnull心电图的分析方法心电图的分析方法 按次序排列12导联 根据P波，确定基本节律 分析P波与QRS波群的关系 测定心率、各间期、时限和振幅 确定心电轴、ST段是否移位 结合年龄、性别、病史、体征，综合 心电图作出诊断。