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蛛网膜下腔出血再出血

2011-02-17 8页 ppt 33KB 83阅读

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蛛网膜下腔出血再出血nullnull 第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血null【病因病理】 机制: ①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高,而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成; ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致,特别是合并高血压的SAH患者,如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因: ①剧烈头痛,休息不好,焦虑症状,血压波动; ②过早下床活动; ③用力排便及咳嗽时。 另外,血小板/凝血酶-抗凝血酶null【临床表现】 临床特点:经治疗后在病情较稳定时,突然出现...
蛛网膜下腔出血再出血
nullnull 第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血null【病因病理】 机制: ①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高,而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成; ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致,特别是合并高血压的SAH患者,如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因: ①剧烈头痛,休息不好,焦虑症状,血压波动; ②过早下床活动; ③用力排便及咳嗽时。 另外,血小板/凝血酶-抗凝血酶null【临床现】 临床特点:经治疗后在病情较稳定时,突然出现剧烈头痛,呕吐,烦躁不安等颅内压增高表现,神经功能状态迅速改变,包括出现意识障碍或意识障碍加重,伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重,甚至出现乳头水肿。同时,又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。 null再出血具有明显的致死致残性: Mayo医院研究:再出血者31%由于再出血死亡; Broderick报道:再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数; Rosenorn高达70%-90%。 再出血的危险临床表现为: 1)最重要的为入院时意识水平,昏迷病人最危险。 2)ICP和临床级别,首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血,这时ICP往往在舒张压水平,允许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。 3)动脉瘤的大小,大动脉瘤为潜在危险。 4)年龄较大。 5)女性。 6)血压大于170mmHg 。null【诊断】 【治疗】 1 抗纤溶药 (1)6-氨基己酸(EACA): 初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注,15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h,维持12-24小时。可根据病情用2-3周。 (2)止血芳酸(PAMBA):0.2-0.4g入液静滴,每日2次,维持2-3周。 (3)止血环酸(氨甲环酸):每次250-500mg入液静滴,每日1-2次。 早期抗纤溶药/尼莫地平,后接延迟性手术是理想的治疗策略。null治疗10-14d,在外科手术前6-8h停药。 如果手术在SAH后24-48h进行,不必使用抗纤溶药物。 如果手术在2d以后进行,则有理由使用之。 已延期诊断病人(7-14d后),已度过再出血的最危险期,可不应用。 非动脉瘤性出血几乎没有适用症。null副作用:最可怕的为缺血性卒中,可能由于: 1)持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS; 2)血管内的凝血发生改变,有发生动脉内血栓或栓塞的可能; 3)血黏度的改变。 其他:加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞,长期大剂量(大于2w)可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出,故肾功能不全者应慎用。 禁忌症: 1)妊娠; 2)心肌病; 3)有深静脉血栓或肺栓塞史; 4)凝血功能障碍。null2 动脉瘤的手术夹闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险,而延期手术(10d后)可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术,故多采用延期手术。近年来,人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险,因而更多采用早期手术,而且随着手术技术的不断的提高,二者之间疗效已无显著差别。 3 血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入,使血管内栓塞的应用增多,甚至有作为首选方法。 最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。 第2种最常见的并发症是动脉瘤穿孔(2%)。 第3种则为肝素诱发的出血。 胼周A处的A瘤仅占控制性可脱弹簧圈治疗A瘤的2%。MCA分叉处的A瘤常发出1个或多个分支(占6%)。
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