医源性水电解质平衡紊乱

nullnull 医源性水电解质平衡紊乱山西省人民医院普外 黄博 null水和电解质平衡 水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用. 水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。 水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱： 水肿 水中毒 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 低钾血症和高钾血症 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢水的功能 ： 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结 合 水钠的功能: 维 持 渗 透 压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢null（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分水钠摄入=水钠排出nullnull1）RAAS激活 ALd 肾小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激ADH  集合管水通 道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激  ADH  4）心房钠尿肽（ANP） （二）体液容量及渗透压的调节1. 循环血量 反之，则反null2. 血浆渗透压 1）口渴2）ADH  反之，则反null 二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L1. 低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2. 等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的 明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH 分泌异常综合征。3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。null （二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L 1. 低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2. 等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的 明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调 定点上移。3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄入过多或盐 中毒。 null（三）正常血钠1. 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2. 高容量性血钠正常，常为医源性，见于 快速输注生理盐水。null 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 4）只补水或葡萄糖液 低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。 null（二）对机体的影响2. 口不渴 1. ADH  尿多 比重低3. 组织间液 脱水征4. 细胞水肿5. 休克6. 晚期严重患者，血容量   ADH 口渴7. 尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠<10 mmol/Lnull 失钠>失水 → 细胞外液量↓→ 血容量↓ → 脉搏细数、 ↓ ↓ ↓ 血压↓休克症状 细胞外液渗透压↓ 组织间液量 血管收缩（心脑除外） ↓ ↓ ↓ ↓ ADH分泌↓ 细胞外水 眼窝凹陷 肾血流↓ ↓ 移到细胞内 皮肤弹性 ↓ 肾小管重 ↓ 醛固酮分泌↑ 吸收水↓ 细胞水肿 ↓ ↓ 脑细胞水肿 尿量↓尿钠↓ 早期尿量不↓ ↓ 头晕、惊厥、昏迷等null（三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： 1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L 患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。 null 2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L 患者， 或伴有明显症状，需应用3%高渗盐溶液，按 每小时提高血钠 0.5~1mmol/L 速度计算给予 （24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠 浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高）null 然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害， 3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗 期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救。null四、低容量性高钠血症（高渗性脱水） （一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 3）饮水不足 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制 null（二）对机体的影响2. 口渴1. ADH  尿少比重高6. 尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠  3. 细胞脱水4. 组织间液 脱水征5. 严重晚期休克null 失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓ ↓ ↓ 血[Na+]↑ 细胞外液渗透压↑ 脱水热 ↙ ↓ ↘ ADH分泌↑ 刺激下丘脑 细胞内水 口渴中枢 移到细胞外 ↓ ↓ ↓ 肾小管对水 口渴感 细胞内脱水 重吸收↑ ↓ ↓ 脑细胞脱水 尿量↓尿比重↑ ↙ ↘ 脑体积缩小 烦躁、谵语、昏迷 ↓ 脑出血 null（三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： 1）口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。 null2）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或 给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。 3）需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清 钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到 150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水 进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫 痫发作或死亡。 五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。 1、原因： 1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。 2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。null 2、机体变化： 初期：细胞外液大量丢失→循环血量 ↓→ 血压↓等类似低渗性脱水的现 。 晚期： 1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→ 尿量↓尿钠↓。 2）通过呼吸、皮肤蒸发水份 → 细胞外液渗透压↑→ 口渴等类似高渗性脱水的表现。 3、防治原则： 1）治疗原发病； 2）合理补充水和氯化钠。三种类型体液容量减少的比较三种类型体液容量减少的比较null王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？null 肠梗阻 低渗性脱水 五、水肿五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。 （一）发生机制 1. 毛细血管内压力增加，如右心室衰竭； 2. 血浆胶体渗透压降低，如营养不良性浮肿； 3. 毛细血管通透性增加，如神经性水肿； 4. 淋巴回流障碍，如乳腺癌术后同侧上肢水肿。 （二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。六、水中毒六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒. 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。 最危险的是发生急性脑水肿null正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前可作对症处理，避免滥用药物。 静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、年龄、损失量的不同而异，必要时尚须 监测电解质，避免一律用葡萄糖或生理盐水 补充。 无条件监测血电解质者，亦应避免盲目补液，更不能滥用利尿剂，防止造成不良后果。液体疗法常用溶液液体疗法常用溶液非电解质溶液：5% 葡萄糖溶液 　　　　　　　 10%葡萄糖溶液 电 解 质 溶 液：0.9% NaCl, 10%NaCl 　　　　　　 复方氯化钠溶液（Ringer） 　　　　　　 碱性溶液：5% NaHCO3 11.2% NaL 　　　　　　　 10%KCl 　　　　　　　 混合液液体张力(tonicity)液体张力(tonicity)等张液：溶液的渗透压接近血浆 等张含钠液：1000ml内含钠150mmol 1/2张含钠液：1000ml内含钠75mmol 2/3张含钠液：1000ml内含钠100mmol 1/3张含钠液：1000ml内含钠50mmol （注意：血浆中Na:Cl=3:2）常用溶液的浓度换算常用溶液的浓度换算10%NaCl： 1ml=1.7mmol 5%NaHCO3：1ml=0.6mmol 11.2%NaL： 1ml=1mmol 10%KCl： 1ml=1.34mmol液体补给量液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质。陈敏章，蒋朱明. 临床水与电解质平衡. 人民卫生出版社, 1999年. 杉本 侃. Emergency Medicine Illutrated.Takeda Publihing House, 1986. 李文硕. 液体治疗学，中国医药科技出版社，2001年，第一版混合糖电解质液组成混合糖电解质液组成　　 　 葡萄糖 糖 果 糖 木糖醇 微量元素：锌 电 解 质: 氯化钠· 氯化钙· 氯化镁 缓 冲 盐：醋酸钠· 磷酸氢二钾标准配比标准配比葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：1null钾代谢紊乱 null钾的主要生理功能 参与新陈代谢 维持体液酸碱平衡 参入动作电位形成 维持细胞静息膜电位 维持细胞内外液的渗透压钾 平 衡钾 平 衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。null钾平衡KKK低钾血症低钾血症原因： 摄入↓ 排出↑ 钾向细胞内转移↑ null一、原因与机制 低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓度<3.5mmol/L）（一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑ null1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑null机 制 K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ ↓ K+ null（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ 1） Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿2）尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等 null3）达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→ Na+-K+↑ 4）肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒 5）肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑null（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝 K+吸收↓ 远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓null 机 制： 1．细胞外钾能够→细胞内 细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑（三）钾向细胞内转移↑null null 2．维持体液电中性 碱中毒H+null3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾null4．细胞内钾不能 → 细胞外 如: 钡中毒，钾从细胞内流出道受阻 null3Na+H+K+碱中毒 H+↓null 低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时: 四肢软弱无力（2）血清钾浓度 < 2.5mmol/L时： 软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响null 机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ 急性低钾血症： [ K+]i/[K+ ]e↑→ 兴奋性↓（超极化阻滞）  慢性低钾血症： [ K+]i/[K+ ]e 变化不大→兴奋性变化不大. null 严重低钾血症： 静息电位降至 -50～-55mv →不能形成动作 电位null（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP 酶活性↓→能量产生与利用障碍null2．骨骼肌溶解null（二） 胃肠道平滑肌 肌无力 → 麻痹 null（三）心 肌 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 → 心律失常： 窦性心动过速 房性及室性早搏 室上性或室性心动过速 室颤null    1．兴奋性↑null 2．传导性↓null3．自律性↑ null4．收缩性 （1） null（2）nullnull心电图： （1） null（2） （3）null（4）nullnull（四） 肾 脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机 制： 1）远曲小管和集合管对ADH反应性↓ 2）髓袢升枝对 Na+、Cl-重吸收↓→ 髓质正常渗透压梯度↓null2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性， 肾间质纤维化，肾小管萎缩等。 机 制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3 生成↑ null 三、诊断的病理生理基础 病史 体征 心电图表现null1. 见尿补钾：尿量>30ml/小时。 2. 途径：最好口服，如不能口服或有明显 临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾 null3. 剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症 伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸。4. 剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓 度，在心电监护下进行。 null 5. 滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速 控制在10～20mmol/小时。6. 补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到 分布平衡，有时需4~6日，严重慢性缺钾 患者有时需补钾10～15日以上。 null （三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 null 王×× 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？高血钾症高血钾症高钾血症（hyperkalemia）： 血钾浓度高于正常值范围（3. 5～5. 0 mmol/L）称为高钾血症。高血钾症高血钾症一、原因： 药物（储钾利尿剂, ACEI, 非甾体类消炎药, 补钾剂） 终末期肾病 肌肉分解 (横纹肌溶解 ) 代谢性酸中毒 假性低钾血症 溶血 ·肿瘤溶解综合征 饮食 (很少是单一原因 ) 醛固酮减少症 (Addison病 ,低肾素血症 ) 肾小管酸中毒 其它：高钾性周期性麻痹 高血钾症高血钾症原因：医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因 , 特别在肾功能障碍情况下。 通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾 血症； 使用保钾利尿剂会造成高钾血症； 使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物（如卡 托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾 时； 服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形 成高钾血症。高血钾症高血钾症二、对机体的影响 心电图改变 乏力 上行性瘫痪和呼吸衰竭高血钾症高血钾症三、诊断的病理生理基础 病史 体征 心电图表现 高血钾症高血钾症四、防治 立即停止钾的摄入，吃低钾饮食。 针对高血钾的治疗。 针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗轻度高钾血症（血钾5.0～6.0mmol/ L): 以排除体内的钾离子为主。 1. 速尿1 mg/kg缓慢静注； 2. 树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入 20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠; 3. 透析。 针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗中度高钾血症（血钾6.0～7.0 mmol/ L）：以促进钾离子向细胞内转移为主。 1. 碳酸氢钠：50 mmol缓慢静注 5分钟以上； 2. 50 g葡萄糖加10u普通胰岛素静滴15～30分钟以上； 3. 雾化吸入舒喘灵10～20mg 15分钟以上。针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗严重高钾血症（血钾 >7. 0 mmol/ L）并伴有相应的心电图改变：以采取综合性治疗为主。 1. CaCl2 5～10 ml静注 2～5分钟，以拮抗高血钾对心肌 细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）； 2. 50mmol 碳酸氢钠静注 5分钟以上（对终末期肾病患者 可能效果差）； 3. 50g 葡萄糖和10u普通胰岛素静滴15～30分钟以上； 4. 雾化吸入舒喘灵10～20 mg 15分钟以上； 5. 速尿40～80 mg/ kg，缓慢静注； 6. 聚苯乙烯磺酸钠灌肠； 7. 透析。null 糖尿病人可出现低钾血症， 也可出现高钾血症, 为什么?null 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald  3、尿中酮体  肾排钾 钾细胞内 4、碱性药 胰岛素null 高钾血症: 1、细胞分解  2、酸中毒  肾排钾 胞内钾到细胞外 镁代谢紊乱镁代谢紊乱镁是人体内含量排位第4的电解质，其异常时也最易出现临床症状。 镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一，钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内的低钾。 高镁血症高镁血症高镁血症（hypermagnesemia） 血清镁浓度 >3 . 0mmol/ L称为高镁血症， 维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。 另外，对血清钾有影响的疾病和因素也会 影响镁的平衡。因此，镁平衡与钙和钾平 衡有密切的联系。高镁血症高镁血症一、原因： 最常见原因是肾功能衰竭。 医源性因素所致（过多地给予镁剂）， 应用含有镁的缓泻药或抗酸药（是老年人 高镁时的重要原因）。高镁血症高镁血症二、对机体的影响 神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱 , 胃肠道症状包括恶心和呕吐。 轻度高镁血症可引起血管扩张 ,严重高镁血症可致低血压。 特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。高镁血症高镁血症三、治疗 停止摄入镁，应用钙剂拮抗治疗，在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予10%葡萄糖酸钙或氯化钙 10~20ml静注，通常能够防治致命性的心律失常，如需要可重复使用。 透析是治疗高镁血症的方法之一。 透析前如果肾功能正常，心血管功能状态良好，静注氯化钠和利尿剂可以加速镁从体内排除。然而，这种利尿剂同时亦可加速钠的排出，如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。低镁血症低镁血症低镁血症（hypomagnesemia） 在临床上，低镁血症较高镁血症更常见，是指血清镁浓度 <0.75mmol/ L。 低镁血症低镁血症一、原因 肾病 饥饿 乙醇 烧伤 哺乳 低体温 败血症 高钙血症 磷酸盐缺乏 糖尿病酮症酸中毒 甲状腺功能亢进或低下 药物：利尿剂、庆大霉素、地高辛 由胃肠道丢失：肠切除、胰腺炎、腹泻低镁血症低镁血症二、对机体的影响： 肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、 手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。 其它可以出现的症状包括 :共济失调、 眩晕、癫痫发作和吞咽困难。 低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应 , 导致低钙血症 ,同时亦可引起低钾血症。低镁血症低镁血症三、治疗 治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。 严重及有症状者给予Mg SO41～ 2 g 静注 1 5分钟以上. 如果存在尖端扭转性室速，可给予 Mg SO4 2 g 静注 1～ 2分钟以上。 如果存在癫痫发作，给予 Mg SO42 g 静注10分钟以上. 补充葡萄糖酸钙（1 g）对低镁血症是适宜的，因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。 null