艾滋病2010

null 艾 滋 病 艾 滋 病null艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)， 是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病。null本病主要经性接触、血液及母婴传播. HIV的靶细胞为CD4+细胞(Th细胞)，由于此细胞的受损，导致机体免疫功能破坏，由此而产生一系列机会性感染和恶性肿瘤，或其他威胁生命的表现。 特点:传播迅速、发病缓慢、病死率高null 病 原 学null艾滋病病毒(HIV) 为球状，含20面立体结构，直径约100-120nm。分为包膜与核心两部分。 null病 原 学病 原 学包膜 gp120(外膜糖蛋白) gp41(跨膜糖蛋白) MHCⅡ类抗原 HIV主要感染CD4+T细胞，单核-吞噬细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。与HIV感染进入宿主细胞密切相关 nullnull根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型 全球流行的主要毒株是HIV-1。 HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量，传染性和致病性均较低。 HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性约40％～60％HIV的 抵 抗 力HIV的 抵 抗 力56℃ 30分钟，失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV 100℃20分钟可将HIV完全灭活 75％乙醇、0.2％次氯酸钠及漂白粉灭活 不敏感:0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线。 null 流行病学 HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。 无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者是具有重要意义的传染源 窗口期感染者：血清病毒阳性而HIV抗体阴性的 (亦是重要的传染源)，窗口期通常为2～6周。传染源艾滋病传播途径艾滋病传播途径 性接触传播 经血液和血制品传播 母 婴传播 其他 null性接触传染：HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等体液也含HIV。性接触传播是主要的传播途径(包括同性、异性和双性性接触)。 性接触摩擦所致细微破损即可侵入机体致病。精液含HIV量为(1～10)X106／ml，远高于阴道分泌物，男传女的概率高于女传男2～3倍传播途径null经性传播--性乱、不洁性交null经血液和血制品传播：共用针具静脉吸毒，输入被HIV污染的血液或血制品以及介入性医疗操作等均可受感染传播途径null经血传播--共用针头静脉吸毒nullnullnull母婴传播 感染HIV的孕妇可经胎盘将病毒传给胎儿，也可经产道及产后血性分泌物、哺乳等传给婴儿。目前认为HIV阳性孕妇约11％～60％会发生母婴传播。 传播途径null母婴传播-妊娠、分娩、哺乳null职业性传播 医务工作者由于针头刺伤皮肤也可造成HIV感染，但危险性＜1%。警务工作者由于未防护或防护失败，在执行公务时可因接触HIV感染者的血液或唾液而感染。传播途径null家庭内传播 有1例因斗殴时眼结膜接触患艾滋病兄弟的血液而获HIV感染；一患艾滋病伴化脓性渗出性皮肤损伤的母亲将HIV病毒传播给共同生活的5岁儿子。 器官组织移植传播 HIV的传播与接受器官、组织移植、接受人工授精等有关。传播途径null唾液传播 唾液中虽可分离到病毒，但重复性差，且体外试验证实唾液中含灭活HIV的成分，因此唾液传播HIV的作用尚不能肯定。HIV感染者与有口腔粘膜破损者进行口交，则可传染。 传播途径null吸血昆虫传播 实验室及流行病学研究没有HIV在昆虫体内复制，也未证明吸血昆虫叮咬能传播HIV。传播途径null日常生活事件不会导致HIV传播握手 咳嗽或打喷嚏 昆虫叮咬 一般的身体接触、拥抱或礼节性接吻饮水或食物，共用茶具、餐具 共用卫生设施、游泳池 工作场所或学校的接触 共用电话null易感人群 人群普遍易感，15—49岁发病者占80％。儿童和妇女感染率逐年上升。 高危人群 男性同性恋 静脉药物依赖者 性乱者 血友病 多次接受输血或血制品者。流 行 状 况流 行 状 况艾滋病最初发现于1981年中期。 男性同性恋者中发生了肺囊虫病及Kaposi’s肉瘤 血友病患者、接受输血者的异性恋者及其性伙伴者中。 1983年，由艾滋病患者及其相关症状者中分离出致细胞病变的逆转录病毒，后命名为HIV。 2008年度诺贝尔生理学或医学奖2008年度诺贝尔生理学或医学奖弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西（Françoise Barré-Sinoussi）吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）null津巴布韦感染HIV的兄妹俩（19岁和11岁）津巴布韦感染HIV的兄妹俩（19岁和11岁）赞比亚首都卢萨卡，工人在为因艾滋病死亡的人挖墓穴。该墓区共有126个工人每天为约50人挖墓地，绝大多数死于艾滋病。每15-20分钟举行一个葬礼。拍照当天共埋葬52人，43人年龄在19-50岁。赞比亚首都卢萨卡，工人在为因艾滋病死亡的人挖墓穴。该墓区共有126个工人每天为约50人挖墓地，绝大多数死于艾滋病。每15-20分钟举行一个葬礼。拍照当天共埋葬52人，43人年龄在19-50岁。null撒哈拉南部非洲 是艾滋病的高发区，也是世界的重灾区。截至2006年底，累计艾滋病毒感染者和病人约2,470万例,占全球感染总数的63.0%，其成人平均感染率5.9%；仅2006年，因艾滋而死亡的就有210万人。 --南非卫生部公布的数据：该国HIV感染者达629-657万例,已占总人口的14%（平均每7个人中就有1个人感染了艾滋病毒）； --博茨瓦纳成人感染率达38.8%；2001年孕妇感染率44.9%。null亚洲地区 是艾滋疫情快速增长的地区。截至2006年底，累计艾滋病毒感染者和病人约855万例。平均每3.7秒就有1人感染。国际专家预言下一个艾滋病毒传播中心在亚洲！ --印度有感染者510万，是仅次于南非的世界上艾滋病毒感染人数最多的国家； --中国感染者的数量在亚洲占第2位，在世界占第14位。nullnull全国HIV/AIDS流行区域null1985-2004年中国艾滋病流行状况nullnull到2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万人，可能有44万人不知晓自己已经被感染。 同时，我国艾滋病疫情的地区分布差异较大，今年1至9月，共有86.3%的县市区报告了艾滋病病例，报告病例数排行前六位的省份，总病例数约占全国的80%，分别是云南、河南、广西、新疆、广东、四川。 null云南省因吸毒感染艾滋病的比例已经从1989年的100%降至2006年的40%，与此相对的是，经由异性性行为传播的比例显著增加到37.5%。 值得重视的是，目前我国艾滋病主要传播途径为性传播，而不是过去的共用注射器吸毒。 null甘肃省自2000年以来，艾滋病感染者发现数量逐年上升，2000年发现10人，2005年发现85人，2007年增长到144人。 截至2009年9月底，甘肃累计发现艾滋病感染者889例，其中艾滋病病人281例、死亡144例。 发病机制发病机制HIV的吸附与脱衣壳过程HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→gp120和嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合null→使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和细胞膜融合区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆 HIV生活周期HIV生活周期HIV动态感染过程HIV动态感染过程吸附 ↓ 脱衣壳 ↓ 逆转录 ↓ 环化 ↓ 前病毒,整合 ↓ 转录, 翻译 ↓ 核心颗粒装配 ↓ 出芽null显示在 T 细胞表面有许多艾滋病病毒存在nullnullHIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤 HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少 使HIV／AIDS患者易发生各种感染。 CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍单核-吞噬细胞功能异常单核-吞噬细胞功能异常巨噬细胞(MΦ)表面也有CD4分子，也可被HIV感染。 HIV感染后，诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在MΦ中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血-脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。B细胞功能异常B细胞功能异常B淋巴细胞表面低水平CD4分子表达，可被HIV感染。感染HIV的B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。自然杀伤细胞(NK细胞)异常自然杀伤细胞(NK细胞)异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易出现肿瘤细胞。病理解剖病理解剖AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。 淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤及非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤等 胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。 中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。null临床表现临床分期临床分期急性期 无症状期 艾滋病期nullHIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系1. 急性感染期1. 急性感染期感染HIV后6天～6周，出现上感样及单核细胞增多症样表现 感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期” 随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少 症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关 平均持续22天，可自行消退2. 无症状感染期2. 无症状感染期多无任何症状和体征 血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍） CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/μL·年） 平均持续6--8年（数月～数年）3. 艾滋病期3. 艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。 病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200／mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。nullHIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。 另外还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为 除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大 淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连 持续时间3个月以上。null各种机会性感染及肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤肺部 卡氏肺孢子虫肺炎 肺结核 金葡菌肺炎卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）null卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促 血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少 典型胸片：肺门周围间质性浸润 病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌null 肺 结 核（X线）双上肺浸润型肺TB右上肺包裹性积液，左上肺 浸润型TB，右下肺播散灶null 金葡菌肺炎艾滋病常见的机会性感染和肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤胃肠系统 口腔念珠菌感染 念珠菌性食道炎 隐孢子感染null 口腔念珠菌感染 Oral candidiasis（OC）nullnull念珠菌性食道炎 null食管念珠菌病3．神经系统疾病 机会性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林-巴利综合征 机会性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤 HIV感染：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。null脑 弓 形 体 病 脑弓形体病 脑弓形体病null隐球菌脑膜炎 脊髓引流艾滋病常见的机会性感染和肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤皮肤粘膜 卡波济肉瘤（KS） 非何杰金淋巴瘤 毛状粘膜白斑艾滋病常见的机会性感染和肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤卡波济肉瘤（KS） nullnull非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤5．眼部 常见的有巨细胞病毒性视网膜炎 弓形虫视网膜脉络膜炎 眼底棉絮状白斑 眼部卡氏肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。 CMV视网膜炎 CMV视网膜炎艾滋病常见的机会性感染和肿瘤艾滋病常见的机会性感染和肿瘤其他系统或器官水痘-带状疱疹病毒（VZV） 感染水痘-带状疱疹病毒（VZV） 感染 水痘-带状疱疹病毒（VZV） 感染 水痘-带状疱疹病毒（VZV） 感染 播散性水痘-带状疱疹病毒感染 播散性水痘-带状疱疹病毒感染 生殖器单纯疱疹病毒(HSV)感染 生殖器单纯疱疹病毒(HSV)感染 单纯疱疹病毒（HSV-2）感染 单纯疱疹病毒（HSV-2）感染舌的单纯疱疹病毒（HSV-1）感染舌的单纯疱疹病毒（HSV-1）感染null 组织孢浆菌病 组织孢浆菌病 体癣 体癣 黄甲综合征 黄甲综合征 脚癣 脚癣 脂溢性皮炎 脂溢性皮炎通常由于真菌感染引起 消瘦综合征 消瘦综合征nullnullnull实验室检查实验室检查实验室检查 常规检查 白细胞，血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度减少 尿蛋白阳性 免疫学检测免疫学检测流式细胞仪测定血清学检测（１）血清学检测（１）HIV抗体的初筛试验-------ELISA（酶联免疫试验）血清学检测（２）血清学检测（２）HIV抗体的确证试验——Western blot （免疫印迹试验）分子生物学检测（1）分子生物学检测（1）HIV RNA检测——RT-PCR（逆转录-聚合酶链反应）PCR：高温变性(94℃)→低温退火(55℃)→适温延伸(72℃)；经25~30个循环，成倍数扩增 荧光定量PCR：比常规PCR多一个寡聚核苷酸探针（带一个荧光发光分子和一个荧光淬灭分子） 应用：PCR查PBMCs前病毒DNA；RT-PCR查血浆中的病毒RNA分子生物学检测（2）分子生物学检测（2）淋巴细胞HIV RNA检测——Northern印迹杂交(Northern blot)原理： RNA片段经电泳分离，从凝胶中转移到硝酸纤维素滤膜，再用探针杂交null诊断诊断依据诊断依据流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。 临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIV RNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。 艾滋病期---1艾滋病期---1原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃ 慢性腹泻一个月以上，次数>3次／日 6个月内体重下降10％以上 反复发作的口腔白念珠菌感染 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染 肺孢子虫肺炎 反复发生的细菌性肺炎 活动性结核或非结核分枝杆菌病 艾滋病期---2艾滋病期---2深部真菌感染 中枢神经系统占位性病变 中青年人出现痴呆 活动性巨细胞病毒感染 弓形虫脑病 马尔尼菲青霉菌感染 反复发生的败血症 皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤 预 后预 后感染的HIV型别及亚型：HIV-1较HIV-2临床进展快 并发的机会性感染：同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差 抗逆转录病毒治疗： —治疗改变了艾滋病进程 —未治疗者的四种结局： 典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型HIV感染的四种转归HIV感染的四种转归典型 (70%～80%)：5～10年进展为艾滋病 快速进展型(10%～15%)：2～3年 长期存活型 (极少)：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间 长期无进展型 (<5%)：HIV感染超过10年，CD4+细胞>500/mm3，病毒载量<103拷贝/ml null治疗治 疗治 疗尚无特别有效的治疗方法 目前认为早期抗病毒治疗是关键 治疗原则治疗原则健康的生活方式和营养作基础 合理应用抗病毒药物 正确使用抗机会性感染和肿瘤药物 辅以适当的支持、对症治疗 最终目标：提高生存质量和生存期早期抗病毒治疗的益处早期抗病毒治疗的益处及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量 防止免疫损伤的进展；有利于维持或重建正常的免疫功能 推迟AIDS的发展，从而延长寿命 减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险早期抗病毒治疗潜在的危险早期抗病毒治疗潜在的危险由于药物的毒副作用和服药带来的不便，影响生活质量 早期发生耐药现象，并导致将来用药受限 尚不清楚长期用药的毒副作用 尚不清楚长期用药对免疫功能的影响 药价昂贵长期用药不胜负荷变异原因变异原因反转录酶无校正功能而导致的随机变异 宿主的免疫选择压力 不同病毒之间、病毒与宿主之间的基因重组 药物选择的压力 重要原因：不的抗病毒治疗抗病毒治疗药物抗病毒治疗药物核苷类逆转录酶抑制剂 （NRTI） 非核苷类逆转录酶抑制剂 （NNRTI） 蛋白酶抑制剂 （PI） 进入和融合抑制剂(EI／FI)null核苷类逆转录酶抑制剂核苷类逆转录酶抑制剂非核苷类逆转录酶抑制剂非核苷类逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂进入和融合抑制剂进入和融合抑制剂西夫韦肽已于2005年4月通过国家药品监督管理局批准进入I期临床试验。  西夫韦肽与其同类药物T-20(由瑞士罗氏制药及美国Trimeris公司共同开发) 已于2003年在美国和欧洲上市进入和融合抑制剂进入和融合抑制剂HIV-1入侵细胞需要病毒表面两种蛋白的协同作用，这两种蛋白分别为gp120 和gp41，其中gp41能使病毒的遗传物质进入到宿主细胞内，该过程需要gp41蛋白两个不同区域——N-HR 和C-HR结合在一起。 通常所使用的抗HIV-1药物——融合抑制剂(fusion inhibitors)是以N-HR 或C-HR为靶标，阻断二者的结合，从而阻止病毒进入到宿主细胞内。药物恩夫韦肽（enfurvitide）商品名：福泽昂(Fuzeon,罗氏公司出品)即是根据这种作用机理生产出来的。 null HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→gp120和嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合null→使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和细胞膜融合区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆 进入和融合抑制剂进入和融合抑制剂但研究人员Michael Root称，这种融合抑制剂不仅是可以通过阻断N-HR/C-HR之间的连接来阻止HIV-1病毒进入，还能诱导gp41蛋白发生不可逆失活，而且这种由药物诱导的蛋白质失活的速度，能够极大的影响药物控制HIV-1感染的强度。 当抑制剂结合到gp41 C-HR区域，gp41在抑制剂与C-HR发生分离之前就迅速失活；但当抑制剂结合gp41 N-HR区域时，失活需要较长时间，融合抑制剂可能还会与N-HR断开连接。为了能够高效抑制HIV-1进入宿主细胞，以C-HR为靶标的融合抑制剂可以相对降低其亲和力，而针对N-HR的融合抑制剂需要提高与N-HR的亲和力。 联合联合方案高效抗逆转录病毒治疗（HAART）： 1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法。 优点：①药物分布广、达到靶细胞； ②起协同作用，持续抑制病毒复制； ③延缓或阻断HIV变异产生耐药性 常用方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂 + 1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂），一线方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP何时开始抗病毒治疗？何时开始抗病毒治疗？疗效判断疗效判断疗效评定指标： CD4+T细胞计数、病毒载量 随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次 有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加>50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上 部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升何时需要改变治疗方案？何时需要改变治疗方案？感染者使用的不是最佳治疗方案 HAART治疗一段时间，病毒载量回升到400拷贝/ml；或CD4+细胞数量继续下降；或患者临床进展 HAART治疗开始以来，血浆病毒持续高水平 严重的毒副作用难以坚持治疗免疫重建免疫重建即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常 具体措施： —免疫增强剂（如α-干扰素）或基因重组IL-2、IL-7 —丙种球蛋白 —胸腺激素或移植，或T细胞体外扩增后回输 —降低HIV毒力（基因修饰改变病毒或细胞受体结构） —疫苗刺激免疫应答 —中药治疗治疗机会性感染和肿瘤治疗机会性感染和肿瘤卡氏肺孢菌肺炎：戊烷脒、复方新诺明 其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类 病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦 弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明 隐孢子虫病：螺旋霉素 结核菌感染：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合 鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇 卡波济肉瘤：长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）预防性治疗预防性治疗预防结核：HIV感染而结核菌素皮试阳性，服INH四周 预防卡氏肺孢菌肺炎： CD4+细胞<200个/mm3，采用戊烷脒雾化、或口服复方新诺明 被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内服康卞韦或d4T+DDI（疗程4～6周）免疫重建综合征免疫重建综合征定义：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病 临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病 处理：对症处理，重点是发现和治疗可能出现的机会性感染预 防预 防管理传染源管理传染源发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC 高危人群普查HIV感染 隔离治疗病人 监控无症状HIV感染者 加强国境检疫切断传播途径切断传播途径广泛宣传教育 静脉吸毒者的行为干预 严禁性乱，高危人群使用安全套 规范性病治疗 控制HIV的医源性传播 预防母婴传播保护易感人群保护易感人群正在研制重组HIV-1 gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗 尽管仍需要数年或更长时间的等待，但一旦成功之后如何组织落实疫苗接种计划的讨论早已开始 这种投入将得到巨大回报，最终结果有可能逆转艾滋病的流行进程“四免一关怀”政策“四免一关怀”政策对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障的经济困难人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒治疗药物； 在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初筛检测； 为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂； 对艾滋病病人的孤儿免收上学费用； 将生活困难的艾滋病病人纳入政府救助范围，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生产活动，增加其收入。 加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。nullnull