3水电紊乱

nullnull第三章 水、电解质平衡紊乱(Disturbances of water and sodium balance) (Disturbances of water and sodium balance) 第一节 水、钠代谢障碍null一、正常水、钠代谢Normal metabolism of Water and Sodiumnull(一)体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid) 体内的水和溶解在其中的物质。nullnull(Water and electrolytes balance)水与电解质平衡不同人群的体液容量不同人群的体液容量 年龄、性别、胖瘦nullTotal body water (TBW) 60%Transcellular fluid(third space) 1％null(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid)ECF: Na+、Cl-、 HCO3-ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr- null细胞内、外液的主要电解质成份null (三) 体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement) (三) 体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement)null1、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280~310 mOsm/L血浆渗透压 2、 水的交换 (Water movement ) 2、 水的交换 (Water movement ) null（1） 细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell) 水自由通过, 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过null（2）血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary) 蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换null（3） 体内外水的运动 (Water movement between outside-inside of body) null每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量: 1500ml/day粪便水null100～200mmol/L/D 40~50mmol/Kg体重 60％ 40％ 可交换 不可交换 10％50％钠平衡null(四)水的生理功能 (Function of body water) 促进物质代谢 调节体温 润滑null(五)钠的生理功能 (Physiologic function of sodium)维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成null小儿水电解质代谢的特点1. 体液占体重百分比明显比成人高null2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少， Cl－的含量不稳定 3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全 null （六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) nullnull1.渴感(thirst) 渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感null2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)ECF渗 透压↑有效循 环血量↓nullnull3.醛固酮(aldosterone)有效循 环血量↓ 　　 　　致 密 斑　　4、心房钠尿肽的调节作用 null42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史：20岁做过阑尾切除术。 体检： T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥，尿量5ml/h 化验：血[Na＋]152mmol/L, [Cl-]108mmol/L, [K+] 5.4mmol/L， 尿比重1.038Case studynullwoman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ） History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynullLaboratory test [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg What happened in these patients?(Disturbances of water and sodium balance) (Disturbances of water and sodium balance) 二、水、钠代谢紊乱的分类null脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿类型（Classification）null低钠血症（hyponatremia) The serum sodium concentration<130 mmol/L 高钠血症（hypernatremia) The serum sodium concentration >150 mmol/L 正常血钠性水紊乱 null 体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压 低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水 正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 （ADH分泌异常综合症） 低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 （ 医源性或原发性） 正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症） 等渗性脱水 水肿 水、钠代谢紊乱的分类null三、低钠血症hyponatremia1.概念(concept) 1.概念(concept) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration)(一)低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia) sodium loss ＞ water loss serum[Na+] <130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mOsm/Lnull2.原因 (causes) 钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lost from ECF) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space)重要条件：只注意补充水，忽略了补钠null失Na+>失水水移入 细胞  3. 影响(effects)无渴感 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)null(二) 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)1.概念(concept) 1.概念(concept) 又称水中毒 (water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 serum[Na+] < 130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnullnull2.原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) 急、慢性肾功能障碍(2) 入水过多null水潴留  3. 影响(effects)细胞内外液量均，渗透压均细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)null（三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 1.概念(concept) 1.概念(concept) serum[Na+] < 130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/L 一般不伴有血容量的明显改变， 或仅有轻度升高2.原因 (causes) ADH分泌异常增多综合征（Syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）： ①恶性肿瘤 ②中枢神经系统疾病 ③肺疾患2.原因 (causes) null  3. 影响(effects)血[Na+]  血液稀释null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 轻度患者限水重度患者利尿 也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)四、高钠血症（hypernatremia） 四、高钠血症（hypernatremia） 高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分 1.概念(concept) 1.概念(concept) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration)(一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) water loss＞sodium loss serum[Na+] >150 mmol/L plasma osmotic pressure ＞310 mOsm/Lnull2.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丢失过多(lost from ECF) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）null失水>失Na+  3. 影响(effects)醛固酮分泌 早期不增多晚期增多null脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。 低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 及时补水 适当补钠（二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） （二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 特点：血容量、血钠均增高1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留2、对机体的影响2、对机体的影响3、防治的病理生理基础 ①防治原发病 ②肾功能正常者可用强效利尿剂 ③腹膜透析 3、防治的病理生理基础 ①防治原发病 ②肾功能正常者可用强效利尿剂 ③腹膜透析 （三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高，血容量无明显改变 （三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高，血容量无明显改变 1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。 特点：血钠升高，但血容量是正常1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。 特点：血钠升高，但血容量是正常 细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍 细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 ① 防治原发病 ② 补充水分以降低血钠 3、防治的病理生理基础 ① 防治原发病 ② 补充水分以降低血钠1.概念(concept) 1.概念(concept) 五、 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) sodium loss ＝ water loss serum[Na+] 130～150 mmol/L plasma osmotic pressure 280～310 mOsm/Lnull2.原因 (causes) 丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) :麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤， 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水，null  3. 影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？null(3)激素水平的变化？null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 补水量多于补Na+量null42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史：20岁做过阑尾切除术。 体检： T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥，尿量5ml/h 化验：血[Na＋] 152 [Cl-] 108 [K+] 5.4 尿比重 1.038Case study急性肠梗阻 hypertonic dehydrationnullwoman 38， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ） History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynullLaboratory test： [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg nullCase study病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。 体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动，血[Na+]125 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?六、 水肿(Edema) 六、 水肿(Edema) 1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。null1．分类(Classification )null(4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿（recessive edema)粘液性水肿(myxedema)2. 水肿的机制 (mechanisms of edema)2. 水肿的机制 (mechanisms of edema)※ 组织液生成大于回流 ※ 钠、水潴留null 影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流null(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成>回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) ★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑ null 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 null 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)null肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出null(decreased glomerular filtration rate) (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降null肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption)肾内血流重新分布null※肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制※心房钠尿肽分泌减少null(net filtration pressure)肾小球有效滤过压Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCPnull循环血量减少: 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；水肿的特点及对机体的影响水肿的特点（1）水肿液的特点②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织的特点null　　 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征 显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。 （5）全身水肿的分布特点 ①组织结构特点 ②重力和体位 ③局部血液动力因素： （5）全身水肿的分布特点 ①组织结构特点 ②重力和体位 ③局部血液动力因素： ※水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；　※水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；　（6）水肿对机体的影响①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响※水肿的有害效应3.常见全身性水肿的 发病机制及特点3.常见全身性水肿的 发病机制及特点心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位null机制右心功能↓null肾性水肿（nephritic edama）肾性水肿（nephritic edama）肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。null 肝性水肿（hepatic edema） 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果 null(Potassium homeostasis and its disorders)(Potassium homeostasis and its disorders) 第二节            钾代谢及钾代谢障碍null病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。Case studynull化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃物 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物2. 吸收(absorption): 肠道(一）钾的体内分布3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)null体内钾 (50mmol/Kg体重)Distribution and content of potassium within body细胞内98% (150mmol/L)null（二） 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞 闰细胞null1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动影响钾在细胞内外转移的因素nullNa+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液nullH+K+K+小管液闰 细 胞血液null醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素Na+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液结肠的排钾功能结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）（三）钾的生理功能(function)（三）钾的生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)二、钾代谢障碍 (Potassium disorders) 二、钾代谢障碍 (Potassium disorders) 血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 (一) 低钾血症(Hypokalemia)(一) 低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失null1、原因和机制 (Causes and mechanisms)1、原因和机制 (Causes and mechanisms)（1） 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemianull（2） 失钾过多 (increased K+ excretion) 肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease 镁缺失null消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失 （3）钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) （3）钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 胰岛素过量碱中毒H+血[K+] null低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强 2、对机体的影响 (Effects) 2、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ null血K+↓机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。null 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 null（2）对心脏的影响 (effects on the heart) null血[K+]↓→膜对K+ 通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑心肌代谢障碍心电图的变化心电图的变化nullnull 低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。The Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinje’s Fiber40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrial musclePurkinje’s fiberThe Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinje’s Fiber低钾血症对心脏的危害低钾血症对心脏的危害心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加（3）对肾功能的影响 (effect on renal function)（3）对肾功能的影响 (effect on renal function)（4）对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) null3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射（二）高钾血症(Hyperkalemia)（二）高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/Lnull1、原因和机制 (Causes and mechanisms)1、原因和机制 (Causes and mechanisms)（1） 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓（2） K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) （2） K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)（3） 入钾过多 (increased K+ intake) 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等 ） 2、对机体的影响(Effects) 2、对机体的影响(Effects) （1） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓ null血K+ ↑ 机制 (mechanism)除极化阻滞 (depolarized blocking) 除极化阻滞 (depolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。null（2）对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓ 血[K+]↑→细胞内外 [K+]差↓→静息电 位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘ 低于阈电位→ 兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通 透性↑ ↓ 4期K+外流↑→ 自动除极化↓→ 自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常心电图的变化null高钾血症时心电图的变化 （3）对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) （3）对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) null3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾null病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。Case studynull化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻谢 谢！ 谢 谢！ null丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。 ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻 嗪类、呋塞米及依他尼酸等） ② 急性肾功能衰竭多尿期 ③ 肾实质性疾病 ④ Addison病 ⑤肾小管性酸中毒 ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻 嗪类、呋塞米及依他尼酸等） ② 急性肾功能衰竭多尿期 ③ 肾实质性疾病 ④ Addison病 ⑤肾小管性酸中毒 大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢30～40mmol左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢30～40mmol左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。null