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低血压ppt课件

2020-11-01 28页 ppt 1MB 89阅读

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低血压ppt课件*低血压 定义:是指血管内压力降低不足以满足机体组织的供氧需求,通常血压≤90/60mmHg被称为低血压。 收缩压:反映左心室收缩力的强弱以及排血量的多少。 舒张压:与外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用、循环血量和血管系统容量的比例有关。*分类 体位性低血压 餐后低血压 假性高血压 季节性低血压 疾病导致的低血压 药物导致的低血压 排尿性低血压*体位性低血压 定义:从卧位转为立位后3min内出现,SBP下降≥20mmHg,或/和DBP≥10mmHg;或在直立倾斜试验中至少60度角、3min内出现上述血压变...
低血压ppt课件
*低血压 定义:是指血管内压力降低不足以满足机体组织的供氧需求,通常血压≤90/60mmHg被称为低血压。 收缩压:反映左心室收缩力的强弱以及排血量的多少。 舒张压:与外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用、循环血量和血管系统容量的比例有关。*分类 体位性低血压 餐后低血压 假性高血压 季节性低血压 疾病导致的低血压 药物导致的低血压 排尿性低血压*体位性低血压 定义:从卧位转为立位后3min内出现,SBP下降≥20mmHg,或/和DBP≥10mmHg;或在直立倾斜试验中至少60度角、3min内出现上述血压变化,可伴或不伴有各种低灌注症状——1996年美国自主神经科学学会(AAS)和美国神经病学会(AAN) 卧位高血压卧位时SBP≥140mmHg或/和DBP≥90mmHg立位时血压不高甚至降低(常见于老年人、糖尿病患者,相关研究较少)*体位性低血压诱因及病因 (1)衰老导致心血管系统退行性改变:压力感受器敏感性减退、血管顺应性因动脉硬化而降低、心率反应减弱。 (2)药物因素:常用的抗高血压、抗精神病、三环类抗抑郁、抗肿瘤药物等; (3)疾病因素:致使血容量不足的系统性疾病、自主神经功能障碍疾病及周围神经病变。*体位性低血压处理非药物治疗方法:* 方法 逐渐变换体位 使机体有时间调解自主神经 避免增加胸内压的动作如过度用力、咳嗽等 这些动作可以减少静脉回心血量,降低心输出量 避免卧位过久 将加剧直立时低血压 做物理对抗动作如腿交叉、弯腰及紧绷肌肉等 减少周围血液灌注,增加静脉回心血量 停用或减量降压药物 可以允许卧位血压略高以使维持立位时的血压 穿弹力袜和用腹带 减少外周血(下肢和内脏循环) 抬高床头10-20度,白天坐斜靠椅 减低卧位高血压,减少压力性利尿体位性低血压 药物治疗方法 体位性低血压: 容量扩张剂(如9-α氟氢考地松) 血管收缩剂(如盐酸米多君、麻黄碱) 辅助药(如红细胞生成素等) 卧位高血压: 降压药物治疗应当限制在夜间, 应用短效药物较好如硝本地平, 起床和活动后血压不高时就需要停用药物。*老年体位性血压变异的诊治流程老年高血压合并体位性血压变异病因诊断血容量不足药物影响基础疾病多病共存补充血容量调整药物个体化综合防治*餐后低血压(PPH) 定义:指老年人进餐后引起的低血压,即餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg。 机制:其发病机制主要为餐后内脏血流量增加,回心血量和心输出量减少;压力感受器敏感性减低,交感神经代偿功能不全;餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多。 *餐后低血压 餐后低血压可见于健康老年人,更常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩、血液透析的老年患者。 主要发生于早餐(65%),午餐(19%),晚餐(16%);3餐中,1餐发生PPH者占76%,2餐为21.6%,3餐为5.4%*餐后低血压*餐后低血压诊断符合三条标准之一者诊断PPH: ①餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上 ②餐前收缩压不低于100mmHg,而餐后小于90mmHg ③餐后血压下降未达到上述标准,但出现餐后心脑缺血症状(心绞痛、乏力、头晕、意识障碍)者*餐后低血压诊断步骤 首先确定是否合并餐后低血压,方法包括:①测定餐前血压和餐后2h内血压(每15min测定1次);②24h动态血压监测(注意调整餐后血压测量时间间隔) 其次要明确病因与诱因,基础病因包括糖尿病、帕金森病、高血压、肾衰竭、多器官功能衰竭等;诱因包括血容量不足、药物因素(新增利尿剂、血管扩张剂、降压药物过量等)及与进餐有关的危险因素(高碳水化合物餐、一次进餐量过多和温度过热、长期卧床患者坐位进餐时间过久等)。*老年人餐后低血压的非药物治疗 餐前饮水:饮水350-480ml可减少餐后SBP下降20mmHg。 低糖摄入:因为高碳水化合物易诱发PPH。 少量多餐:同样热卡分6餐比分3餐PPH发生少且症状轻。 餐后坐卧:由于PPH与直立性低血压常常合并。 餐中禁酒:饮酒易诱发,血液透析患者避免血透时进食。 餐间服药:避免餐前服用降压药,宜在两餐之间服用。 餐后散步:增加心率和心排量,但避免过量运动。 *老年人餐后低血压的药物治疗减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力的药物,如咖啡因、阿卡波糖、古尔胶,是最常用的能够改善餐后低血压的药物,但临床研究尚缺乏循证医学证据。*治疗 基础疾病的治疗: 虽然降压药物有可能诱发PPH,但有效控制高血压反而改善PPH,如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度 高血压者应用利尿剂餐后血压下降水平明显高于非利尿剂,应选择非利尿剂进行治疗 若有明显证据是降压药物所有发的PPH者,应在两餐间服用降压药物,如偶尔忘记服药,可在少量进食后补服 冠心病患者饮用硝酸酯类或心衰用利尿剂可能加重PPH,如无绝对指征不宜用此类药物 帕金森病患者餐后血压下降明显,与抗帕金森病药物本身有降压作用有关,应加强监测,权衡利弊。*老年人餐后低血压的诊治流程老年高血压餐后2h内SBP下降≥20mmHg;或餐前SBP≥100mmHg,餐后<90mmHg;或餐后2h内SBP下降<20mmHg,但出现心脑缺血症状;老年高血压合并餐后低血压病因及诱因分析个体化综合防治诱因处理*假性高血压 假性高血压是动脉顺应性及动脉僵硬度增高的结果,周围肌性动脉由于动脉粥样硬化进展,袖带内必须有更高的压力去压迫动脉,从而表现为袖带测压和直接测来血压之间有很大差异性。见于动脉严重钙化的老年人。*假性高血压 当患者出现降压药物治疗无效,且长期或严重高血压而无靶器官损伤是要考虑假性高血压可能。 诊断标准:袖带法所测血压值高于动脉内测血压值,收缩压高≥10mmHg或舒张压≥15mmHg*假性高血压 处理:通过血管造影显示前臂动脉钙化、有创血压测量法(也称直接法)有助于诊断。一旦诊断明确,无需降压治疗。部分患者由于动脉僵硬度增加,脏器血管硬化常伴有该脏器供血不足。因此对于确诊假性高血压患者需针对动脉硬化的易患因素进行干预。*药物导致的低血压 同时应用3种或3种以上的降压药物,体位性低血压的发生风险会明显升高。另外,如患者同时服用扩血管药物会形成降压作用的叠加,平时应加强监测血压。*疾病所导致的低血压 内分泌系统疾病:慢性肾上腺皮质功能减退、甲减等 心血管系统疾病:心肌梗死、心衰、心律失常、心脏瓣膜病等 低血容量性低血压*季节性低血压 血压存在季节性差异,气温低的冬季血压高于夏季。 也有研究显示,如在胳膊上加一层<0.5cm厚度的内衣再进行检查,其检查的结果数值没有什么影响。 冬天脱上衣后立即测量血压可使血压升高3-5mmHg*排尿性低血压 排尿中或排尿后突然晕倒,神志不清,发作2-3分钟恢复,多因夜间膀胱充盈后突然排空使腹腔压力骤减,静脉扩张,回心血量减少,血压下降所致。* 在低血压的诊断中应首先出外急性低血压,因为这将涉及到是否应该立即实行心肺复苏等抢救。如果患者突然发生晕厥或者出现周围循环衰竭的表现(如皮肤苍白、四肢湿冷,肢端紫绀、脉搏细速、反应迟钝及尿量减少等),常常提示急性或者危重性低血压。遇到这种情况,当务之急是针对威胁患者生命的病症开展救治。待病情稳定后,再去仔细寻找病因。* 低血容量性低血压很容易被误诊或延缓诊断,体内在潜在的出血或者大量出血还未排出体外时,如宫外孕的腹腔出血,出血潴留在胸腔内或出血滞留在胃肠道内。所以对不明原因的突发性低血压伴面色苍白、脉细速者,均应及时考虑到有该原因的可能。* 急性低血压可使肾脏血流量发生急剧的灌注不足,从而引起明显的尿量减少。这一临床表现可与慢性低血压相鉴别。为了尽可能的避免和防治急性低血压所至的肾功能衰竭,记录患者尿量变化,可对临床病情评价和治疗有重要的指导意义。**
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