微生物总结表格

微生物总结表格微生物总结表格PAGE/NUMPAGES微生物总结表格微生物总结球菌总结葡萄球菌属链球菌属学名StaphylococcusStreptococcus形状球型球型或卵圆型分类金黄色葡萄球菌(Staph.甲型溶血性链球菌（不完好溶血，Aureus)伴有绿色素产生）表皮葡萄球菌(Staph.(α-hemolyticstreptococcus)epidermidis)乙型溶血性链球菌（完好溶血，腐生葡萄球菌(Staph.致病力强）sacrophyticus)(β-hemolyticstreptococcus)致病性递减！（除金黄色葡萄球丙型溶血性链球菌（不溶血，不菌，其余两种均为凝结酶阴性）产生溶血素）下边为金黄色葡萄球菌的特色(γ-hemolyticstreptococcus)下边均为A族链球菌的特色摆列葡萄状链状或成双革兰染色G+G+特别结构无鞭毛，不可以运动，不形成芽孢，幼龄菌有透明质酸荚膜，培育时间一般不形成荚膜延伸因为细菌产生的透明质酸酶将其降解后消逝营养一般，CO2光芒、牛乳有益于金黄一般琼脂平板及肉汤培育基生长不色脂溶性色素产生好，需含溶血素，葡萄糖，血清，生长因子等气体需氧或兼性需氧，CO2利于产生CO2促使生长及溶血作用色素菌落有色素，但脂溶性故培育基不着血琼脂平板上形成β溶血环色，β溶血环变异耐药性分类5群26个噬菌体型抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M,T,R,S四种蛋白质抗原，M致病）抵挡力较一般无芽孢菌强，耐青霉素不耐热，抵消毒剂敏感，抗衡生素（产生-内酰胺酶），万古霉和磺胺药物敏感，首选青霉素，极素和奈夫西林罕有耐药株发现致病物质凝结酶coagulase（使纤维蛋白原脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)变为纤维蛋白堆积于菌体表面，（LTA与细胞表面受体联合，增强抗吞噬）细菌对宿主细胞的粘附性）葡萄球菌溶血素staphylolysinM蛋白Mprotein（抗吞噬，引诱精选文档肺炎球菌属Streptococcuspneumoniae简称pneumococcus锋芒状，宽端相对尖端向外双球菌G+有毒株有荚膜，一般染色荚膜不着色故表现为菌体四周透明环，无鞭毛和芽孢需供给血清或血液，α溶血细菌自溶酶裂解细菌使菌落呈脐状，胆汁激活自溶酶需氧或兼性需氧，需CO2α溶血环较弱，对一般消毒剂敏感，有荚膜株抗干燥力较强。对青霉素、红霉素、林可霉素敏感夹膜（最主要，无荚膜的变异株无毒力)溶血素紫癫形成因子5种，型毒性最强，伤害细胞膜，攻击红细胞、白细胞和血小板，可制成类毒素）杀白细胞素leukocidin（攻击中性粒细胞和巨嗜细胞），肠毒素enterotoxin（六种血清型:ABC变态反响——惹起急性肾小球肾炎）侵袭性酶invasiveenzyme（包含透明质酸酶——分解细胞间质的透明质酸利于细菌扩散，链激酶——也称溶纤维蛋白酶溶解血块阻挡血.精选文档DEG，使小肠上皮细胞内水分和浆凝结利于细菌扩散，链道酶——钠离子流失，惹起急性胃肠炎）降解黏稠的DNA利于细菌的扩散）表皮溶解毒素epidermolytic链球菌溶血素hemolysins(链球菌toxin（裂解表皮组织的棘状颗粒溶血素OstreptolysinO——SLO：层，使表皮和真皮离开，惹起葡对氧敏感，复原态可溶解红细胞，萄球菌性烫伤样皮肤综合征抗原性强；链球菌溶血素S（SSSS））streptolysinS——SLS：对氧稳固，毒性休克综合症毒素1产生β溶血环，无抗原性)toxicshocksyndrome致热外毒素pyrogenicexotoxintoxin（有致热性，并能提升对内（也称为红疹毒素或猩红热毒素，毒素敏感性，惹起发热、中毒性休化学实质为pr，有ABC三个血清克及脱屑性皮炎－毒性休克综合型，作用是改变血脑屏障的通透性，征（TSS））直接作用于下丘脑惹起发热、皮肤红疹）疾病化脓性炎症1.化脓性感染：丹毒，脓疱疮，淋主要惹起大叶性肺炎（呼吸食品中毒巴腺炎，蜂窝织炎，化脓性扁桃体道常有此菌，当呼吸道功能烫伤样皮肤综合症炎，咽炎，中耳炎等异样、酒精药物中毒、肺充毒性休克综合症2.中毒性疾病：猩红热，链球菌毒血、心功能衰竭、体质衰弱葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎，性休克综合征时惹起疾病）与食品中毒不一样，是长久使用广3.变态反响性疾病：风湿热，急性其次是支气管炎谱抗生素使菌群失调所致）肾小球肾炎侵入其余部位：备注：中耳炎甲型溶血性链球菌可致：脑膜炎1.蛀牙2.亚急性细菌性心内膜炎血症浑身感染时有败血症和脓毒血症败血症败血症免疫正常人体有必定天然免疫力，感感染后能够获取对同型链球菌的特感染后成立起特异性免疫，染后获取必定免疫力但难以防备异性免疫力，可是无交错免疫,可反再次感染少见再次感染复感染生化反响发酵多种糖，产酸不产气，分解菊糖-,胆汁-菊糖+,胆汁+甘露醇（与非致病性葡萄球菌区别）微生物学直接涂片镜检：不可以区新奇病菌抗链球菌溶血素O试验1.菊糖发酵试验检测法与非致病菌（antistreptolysinOtest,ASO2.胆汁溶菌试验致病性葡萄球菌特色：test）3.奥普托欣试验：新鲜的标1.产金黄色色素目的：用于活动性风湿热的协助诊本悬液与等量不一样稀释的肺2.血平皿上出现透明溶血环断炎链球菌分型诊疗血清混3.凝结酶阳性合，与同型免疫血清相遇荚4.发酵甘露醇膜明显增大食品中毒：检测肠毒素药敏试验防治原则注意个人卫生，做好消毒隔绝，患者，隐性感染者和恢复期带菌者预防：23价肺炎链球菌荚膜防备医源性感染是主要传染源多糖菌苗采纳抗-内酰胺酶的青霉素类药隔绝消毒！！！治疗：青霉素G为首选治疗物静脉给药极少产生耐药性药物青霉素G为治疗链球菌感染的首选药.精选文档奈瑟菌总结脑膜炎奈氏球菌淋球奈瑟菌学名NeisseriameningitidisNeisseriagonorrhoeae简称淋球菌gonococcus形状单个菌体肾形圆形或卵圆形摆列成双，两个凹面相对成双，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆染色G-G-特别无鞭毛，不形成芽孢，有菌毛，新分别株有荚膜无鞭毛，有菌毛，分别早期有荚膜结构营养巧克力色血液琼脂平板巧克力色血液琼脂平板气体首次分别培育需要供给5%-20%CO2首次分别培育需要供给5%-20%CO2温度35-36菌落露滴状圆滑型菌落半透明抗原1.荚膜多糖抗原菌体表面抗原有：2外膜蛋白1.菌毛，2.脂多糖蛋白，3.外膜蛋白3.脂多糖抗原抵挡极弱，干燥，阳光，湿热及一般消毒剂很快将细极弱，不耐干燥和严寒。一般消毒剂敏感。对青霉素，力菌杀死磺胺药物，金霉素均敏感，但易产生耐药性制病1.荚膜:抗吞噬，依抗原性不一样可分为13个血清1.荚膜：抗吞噬物质型2.菌毛pili：粘附（人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红2.菌毛pili：黏附（咽部粘膜上皮细胞表面）细胞和白细胞等）。实考只有有菌毛的淋病奈瑟菌3.内毒素：自溶性开释，作用于毛细血管或小血才有毒力。管，惹起血栓、出血。作用于肾上腺能够惹起肾3.外膜蛋白outermembraneprotein：两种：PIandPII上腺出血。大量内毒素可惹起洋溢性血管内出血粘附（disseminatedintravascularcoagulation,4.（脂多糖）内毒素：自溶开释，惹起炎症反响DIC）,致使休克，预后不良5.IgA1酶：损坏粘膜表面IgA1疾病流行性脑脊髓炎：人类是脑膜炎奈瑟菌独一的易1.泌尿生殖系统化脓性炎症（淋病）：人类是淋病奈瑟感宿主。菌的独一天然宿主。淋病是重要的性流传疾病（sexually易动人群：6m-2y年纪的婴幼儿transmitteddisease,STD）无症状携带者：女性>男性血清A群为主要致病菌，B群感染常致带菌状态！发病：男性>女性2.重生儿淋病奈瑟菌性结膜炎，俗称脓漏眼血症菌血症无免疫机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依靠体液广泛易感，感染后产生特异性抗体IgM,IgG和分泌性IgA免疫。免疫性强抗体，但此菌抗原易变异故频频感染现象广泛生化分解糖类（包含葡萄糖，麦芽糖等）产酸不产气。只分解葡萄糖产酸不产气，不分解其余糖类。产生氧化反响氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌能够产生自溶酶，酶，过氧化酶。故氧化酶、过氧化酶试验阳性人工培育若不实时移种，数往后菌体自溶微生1.标本采集1.直接涂片镜检物学菌血症期病人采集血液急性淋病：中性粒细胞内大量G-，咖啡豆形双球菌——检查有出血点或瘀斑者，可取瘀斑溢出液有诊疗意义法有脑膜刺激症状者，抽取脑脊液慢性淋病：镜检较困难.精选文档2.直接涂片检查2.分别培育判定脑脊液或瘀斑溢出液，若发现G-双球菌，肾形成即采集即培育，标本保温保湿,巧克力色血琼脂培育基培对，可初报养3.分别培育与判定3.抗原检测：直接荧光抗体染色法巧克力色血琼脂平板，首次分别供给5-10％CO4.核酸检测：PCR2流行低高率致死高低率防治两岁以上少儿注射A群荚膜多糖菌苗、应隔绝患1.无疫苗原则者、流行时期少儿爽口服磺胺药物等预防，治疗2.展开防治性病的知识教育，取消娼妓首选青霉素G。青霉素的剂量要大，对青霉素过敏3.洁身自好，不发生不正当的性关系者能够采纳氯霉素或红霉素4.依据药敏试验采纳敏感抗生素（青霉素）5.重生儿：抗生素（红霉素或四环素眼药膏）或1%硝酸银滴眼液肠道杆菌总结大肠埃希菌沙门菌属志贺菌属学名EscherichiacoliSallmonellShigella形状中等大小杆菌较大肠埃希菌稍大的杆菌短小杆菌染色G-G-G-特别结构有周鞭毛（故能运动），有周鞭毛，有菌毛。无荚膜，无芽孢。有菌毛，无芽孢，无鞭毛，无荚膜有一般菌毛，性菌毛，有些有微荚膜（多糖包膜）和致病性菌毛营养一般琼脂培育基上培育一般琼脂培育基上可生长，形成S型营养要求不高生殖较快形成S型菌落，菌落肠道内较慢气体兼性厌氧兼性厌氧菌落S型菌落，有些有β溶血S型菌落粗拙菌落环变异耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异S-R,型抗原消逝变异，形体变异，溶原性变异，耐药性变异O抗原171种，位于细胞壁最外58种，是分组依照；存在于细菌细胞群特异性抗原（A、B、C和D群）；层的脂多糖，化学构成是壁脂多糖中多糖部分。耐热！惹起人型特异性抗原（42血清型和亚型）重复的多糖单位。为细菌类疾病的在A～E组的内毒素。主要惹起IgM抗体H抗原56种，位于鞭毛上，加热存在于鞭毛蛋白上，不耐热！有两相或许用酒精办理能够使H(phase)，I相和II相。第I相特异抗原变性或丧失。主要引性高又称特异相，以a,b,c表示；起IgG抗体第II相非特异相，以1,2,3表示。一个菌株同时有两相抗原的称双相菌，反之单相菌。每一组沙门菌依据抗原的不一样组中进一步分为不一样菌型.K抗原100种以上。位于O抗原的外层，化学构成是多糖。与细菌的侵袭力有关。分类肠产毒型大肠埃希菌ETEC肠侵袭型大肠埃希菌EIEC肠致病型大肠埃希菌EPEC肠出血性大肠埃希菌EHEC精选文档Vi抗原，存在于菌体表面，能够阻挡有，但在分类上无心义O抗原与相应抗体的凝集反响2500多种血清型（1400余种对人有致痢疾志贺菌S.dysenteriae(A)10病性）个血清型，独一不可以发酵甘露醇的最重要的是Salmonellaenterica志贺菌subspeciesentericaserovarTyphi福氏志贺菌S.flexneri(B)13个血（肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型）清型噬菌体型鲍氏志贺菌S.boydii(C)18个血清型宋内志贺菌S.sonnei(D)抗原单调肠凝集型大肠埃希菌EAggEC抵挡力较其余肠道杆菌强致病物质见附录2疾病见附录2关于理化要素抵挡力较差，关于一般消毒剂敏感。水、粪便中存活时间较长侵袭力(粘附、侵袭、胞内生殖、进入血流；Vi抗原抗吞噬)内毒素(沙门菌死亡后开释的内毒素能够使得宿主体温高升，白细胞数降落，中毒休克)肠毒素（鼠伤寒沙门菌可产生，与ETEC产生的肠毒生性质近似）伤寒沙门菌（S.Typhi）和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌（S.paratyphiA,B,C）惹起的感染：1、肠热症（Typhoidfever,entericfever）伤寒、副伤寒2、无症状带菌者(asymptomaticcarrier)：只有一个血清型比其余肠道杆菌弱，对酸敏感。故粪便标本要立刻送检，免得其余菌产酸使本菌死亡。蔬菜瓜果上课存活较长侵袭力（菌毛菌毛粘附、侵袭、胞内生殖、胞间扩散、病灶形成）外毒素（志贺毒素，A群的I和II型产生Shigatoxin（ST；又叫Verotoxin，VT），与EHEC的毒素近似，拥有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性）内毒素：肠功能杂乱，惹起腹痛，里急后重等症状志贺菌惹起细菌性痢疾，A群感染者病情较重，D群稍微感染，B群则易转变为慢性急性细菌性痢疾（典型，非典型，中毒型)慢性细菌性痢疾（急性发生型，迁延型，隐藏型）血症败血症免疫生化反响发酵葡萄糖,发酵乳糖产酸产气(乳糖发酵试验是鉴识肠道非致病症状消逝后1年或更长时间内仍可从细菌性痢疾是国家乙类传得病！感粪便中排菌（TyphoidMary）染剂量1000个鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌惹起的典型的粪口授播门路！感染：典型症状：发热、痛腹、里急后重、1.胃肠炎(foodpoisoning)：腹泻（水泻→脓血→黏液便），没摄取>108个细菌致食品中毒有呕恶现象2.败血症（septicemia）：常见于少儿和免疫力低下成年人，败血症状严重，但肠道症状经常缺乏肠热症频频惹起菌血症限制于肠粘膜层坚固细胞免疫弱发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露糖；不发发酵葡萄糖，不发酵乳糖（宋内志酵乳糖或蔗糖贺菌缓慢发酵）克氏双糖管中，斜面不发酵和基层产IMViC试验：＋＋－－或.精选文档菌和肠道致病菌的重酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气）－＋－－要生化实验)IMViC试验：－－＋＋或－－＋－IMViC试验＋＋－－IMViC试验见附录1备注肥达试验（据抗原抗体中和试验）见人类细菌性痢疾的病原菌,附录3俗称痢疾杆菌（dysenterybacterium）微生物学1.分别培育：选择性培育1.伤寒病人按病程不一样取不一样标本1.采集标本：粪便的脓血及黏液部检查法基（SSagarplate）第一周血分；中毒性痢疾患者可取肛拭2.生化反响：双糖实验、第二周粪便、尿2.分别培育与判定IMViC实验病程全程骨髓液3.毒力试验：Sereny试验3.毒力试验：细胞培育、2.食品中毒者取排泄物、呕吐物、可4.快速诊疗：PCR、共同凝集试验、动物实验、检测毒力基因疑食品荧光菌球法或毒素等3.败血症患者取血液4.分型：血清学实验4.胆道带菌者取十二指肠引流液防治原则畜牧业中，用菌毛菌苗预1.“三管一灭”（管理粪便、水源和1.除早发现、早隔绝和早治疗外，防重生仔猪腹泻饮食卫生，消灭苍蝇）查出带菌者很重要依据药敏试验结果进行2.预防接种：皮下接种伤寒Vi荚膜多2.切断传染门路：增强粪便和水抗菌治疗糖疫苗源管理，增强食品卫生监察监测表示庆大霉素、丁胺3.完全治疗病人及带菌者3.口服菌苗预防：有链霉素依靠卡那霉素或痢特灵成效4.抗生素治疗：环丙氟哌酸!（Sd）株及口服重组活菌苗较好，耐药性广泛氯霉素可，但对骨髓有毒性作用，且4.采纳敏感药物治疗：如磺胺药、当前抗药菌株常见氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵传染源1.污染的食品：半生不熟散布最宽泛的病原菌：病人和带菌者，无动物宿主的肉制品（特别是牛肉）、可在各样动物中发现未经高温消毒的果汁和可在各样环境中发现牛奶2.污染的水：饮用水和公共游泳池附录：1.IMViC试验：吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。凡IMViC试验示＋＋——的判断为正常的典型的大肠埃希菌，表示被检物有粪便污染，有流传肠道传得病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和基层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。可同沙门菌、志贺菌等差别。2.惹起腹泻的大肠埃希菌菌株易感感染致病物质所致疾病腹泻种类人群部位ETEC<5岁小肠不耐热肠毒素（LT）婴幼儿腹泻水泻（轻度霍乱样腹泻)旅行者耐热肠毒素（ST）旅行者腹泻定居因子（菌毛粘附素K88、K99等）EIEC较大儿大肠侵袭力（粘附、细胞内吞、胞内生殖、胞较大少儿腹泻痢疾样腹泻；水样便，继以童、成人间扩散）成人腹泻少许脓血便EPEC婴儿小肠婴儿腹泻水泻；常为自限性，也可变定居因子（bundleformingpili和intimin）细胞信号传导成慢性EHEC<5岁大肠Vero毒素（VT;Shiga-liketoxin,SLT）出血性结肠炎水泻血性腹泻定居因子（intimin）溶血性尿毒综合征（HUS）.精选文档EAggEC婴儿小肠毒素（肠集聚耐热毒素、溶血素样毒素）婴儿持续性腹连续性水泻定居因子（集聚性粘附菌毛I）泻3.卫生细菌学检查卫生细菌学中常以大肠菌群数（总大肠菌群）作为饮水、食品等粪便污染的指标之一！(1).总大肠菌群：一群需氧及兼性厌氧的，在37℃生长时能使乳糖发酵并在24h内产酸产气的G－无芽胞杆菌（埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属）。(2).我国生活饮用水卫生（GB5749-85）：总大肠菌群：≤3个/L；每100mL水样中不得检出细菌总数：≤100个/ml肥达试验结果剖析(1).正常效价伤寒沙门菌O抗体<1:80，H抗体<1:160；副伤寒沙门菌H抗体<1:80(2).动向察看2份血清，第二次效价增添4倍以上存心义(3).O、H抗体的诊疗意义O-Ab-IgM（出现早，连续短，难重现）；H-Ab-IgG（出现晚，连续长，易重现）O高H高很可能是肠热症O不高H不高很可能不是肠热症O不高H高预防接种或许非特异性回想反响O高H不高感染早期或与其余伤寒沙门菌O抗原有交错反响的其余沙门菌感染(4).其余5.E.coliO157:H7EHEC的重要血清型牛是主要的储藏宿主产生Vero毒素（VT），亦称志贺样毒素（Shiga-liketoxin，SLT）弧菌总结霍乱弧菌学名Vibriocholerae性状菌体短小，曲折成弧型或逗点状，运动开朗（单鞭毛），呈穿越样或流星样，人工培育后呈杆状而不宜与肠道杆菌相划分染色G-特别结构一端有单鞭毛，有菌毛，无芽孢。有些菌株如霍乱弧菌O139有荚膜营养营养要求低，在一般培育基上生长，首次分别霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌。可在无盐环境中生长而其余致病性弧菌则不可以气体兼性厌氧，氧气充分更好温度生长生殖的温度范围广（18-37度），故可在自然界生计PHPH7.4-9.6能快速生长，特别是在碱性蛋白胨水或碱性琼脂培育基上生长优秀。酸能快速杀死此菌，所以培育基内不可以有发酵产酸的糖类菌落崛起、圆滑、圆型的菌落抗原O抗原：依据O抗原的不一样，霍乱弧菌能够分为206个血清群；O1群霍乱弧菌菌体抗原因3种抗原因子A、B、C构成，据此又分为三个血清型，小川型、稻叶型和彦岛型；每个血清型还可分为两个生物型：古典生物型(classicalbiotype)和ElTor生物型(ElTorbiotype)H抗原：无特异性，所有霍乱弧菌拥有同样的H抗原抵挡力ElTor和其余非O1群霍乱弧菌在外环境中的生计力较古典型强。淡水、咸水中可生计，与浮游生物和藻类等联合，夏天可大量生殖，对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感，耐低平和碱性环境致病物质鞭毛：细菌进入小肠后，依靠开朗的鞭毛运动穿过粘膜表面黏液层而靠近肠壁上皮细胞；经过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上，并在其上生殖。.精选文档菌毛：细菌定居于小肠的一定因子，只有黏附定居后方可致病。霍乱肠毒素：1、CT＝1个A亚基＋5个B亚基；2、蛋白酶裂解A亚基成A1和A2两个多肽；3、B亚基联合真核细胞表面GM1神经节苷脂受体；4、CT-GM1复合物被内吞到细胞内；5、A1拥有ADP-核糖转移酶活性，可活化腺苷酸环化酶，使ATP以不正常的高效率转变为cAMP，致使肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔聚积，惹起激烈腹泻。霍乱肠毒素是当前已知的致泻毒素中最为激烈的毒素，是肠毒素的典型代表！疾病霍乱：米泔水样粪便霍乱是烈性肠道传得病，我国法定管理甲类传得病，国际检疫传得病之一1、人类是唯一易感者；2、流传门路：经过污染的水源或食品经口摄取3、传染源：病人及无症状感染者4、典型症状：无痛性腹泻，先泄后吐，不伴里急后重，米泔水样便，脱水显然，腓肠肌痉挛5、所致疾病严重程度：Classicalbiotype>ElTorbiotypeGroupO139>groupO1血症不侵入肠上皮细胞，而是毒素作用免疫1、感染后可获取坚固的免疫力，再感染少见2、保护性抗体：病人发病数月后，血液和肠道中常出现保护性的抗肠毒素抗体以及抗菌抗体，抗肠毒素抗体主要针对霍乱毒素B亚单位，抗菌抗体主要针对O抗原，抗H抗体无保护作用3、短期带菌可见，慢性带菌者少见，病菌主要存在于胆囊中感染O1群获取的免疫对O139群无交错保护作用生化反响过氧化酶反响阳性，氧化酶阳性，能发酵好多常有的单糖、双糖和醇糖，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，产酸不产气；不分解阿拉伯糖；能复原硝酸盐，吲哚反响阳性霍乱红反响阳性微生物学标本：米泔水样粪便、肛拭或呕吐物检查法镜检：悬滴法检查有无“鱼群”样穿越运动的弧菌革兰染色察看细菌形态培育：标本接种于碱性蛋白胨水增菌选择培育基TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）：霍乱弧菌形成较大菌落，发酵蔗糖产酸使菌落呈黄色霍乱是烈性传得病，对首例病人的病原学诊疗应快速正确，并实时作出疫情报告防治原则预防：增强水源和粪便管理，培育优秀的个人卫生习惯疫苗：O1群死菌苗肌肉注射，口服菌苗正在研制，无O139疫苗发病后：实时上报疫情，增补体液和电介质，抗生素治疗减少外毒素产生传染源人是独一易感者，经过污染的水源或食品经口摄取PS：副溶血性弧菌V.parahaemolyticus）1、嗜盐：3.5%NaCl最适2、不耐热，不耐酸3、存在于近海的海水、海底堆积物和鱼类、贝类等海产品中4、惹起食品中毒.精选文档5、流传门路：烹调不妥的海产品、盐腌制品或生熟不分所流传6、潜藏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症7、免疫性：病后免疫力不强，可重复感染梭菌总结：破伤风梭菌产气荚膜梭菌（魏氏杆肉毒梭菌困难梭菌菌）学名ClostridiumtetaniClostridiumC.botulinumC.difficileperfringens形状菌体修长粗大杆菌粗大杆菌粗大杆菌摆列散在摆列染色G+G+G+G+特别结构有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），有荚膜，芽孢，无鞭毛有周鞭毛，无荚膜，芽有卵圆型芽孢位于菌体无荚膜孢椭圆形，位于近侧端，近极端，有周鞭毛和荚膜使细菌呈网球拍状营养培育用疱肉培育基，生长速度很快，37生殖疱肉培育基中肉类被消分别困难，常用培育基为在血平板上培育24～48h后，可周期仅7分钟，牛乳培育化而变黑伴有恶臭。蛋黄-果糖培育基形成中心密切，四周松懈似羽集中汹涌发酵stormy毛状的不规则菌落，菌落周边fermentation有轻度β溶血环气体专性厌氧专性厌氧专性厌氧专性厌氧菌落不规则菌落，β溶血环双层溶血环（内环为θ菌落不规则，血平板上毒素所致的完好溶血有β溶血环环，外环为α毒素所致的不完好溶血环）分类据毒素分A-E五型据毒素抗原性不一样分八型抵挡力与一般细菌相像，芽孢则很强，对所有消毒剂和煮沸有芽孢抵挡力较强，耐热！对青霉素敏感抵挡力，对青霉素等抗肉毒毒素耐酸不耐热，生素敏感，特别是氨基胃液中稳固故被肠道吸葡萄糖甙类收而致病致病物质破伤风痉挛毒素α毒素（卵磷脂酶肉毒毒素是该毒素是目外毒素A(肠毒素）：引tetanospasminlecithinase）：分解细前已知化学毒物和生物起肠壁出血坏死，液体积由细菌质粒编码产生，毒性极胞膜上的磷脂，惹起细毒物中毒性最强的一蓄强，有免疫原性，其类毒素可胞膜受损，溶血、组织种。B（细胞毒素）：惹起细用于制备疫苗。坏死、血管内皮伤害，嗜神经性，阻挡乙酰胆胞肌动蛋白的摆列杂乱，破伤风溶血毒素临床表现组织气肿，有碱的开释，致使肌肉麻且扰乱细胞骨架的形成，tetanolysin对氧敏感，作用不捻发感痹从而伤害肠壁清θ毒素：溶血素，对氧敏感，能改变毛细血管的通透性，并对心肌有毒性。疾病破伤风气性坏疽gasgangrene食品中毒：食品加工过抗生素有关假膜性结肠1.毒素经深部伤口部位进入末又称梭状程中污染该菌芽孢造炎梢神经,沿神经轴索的神经纤芽胞性肌肉坏死症(C.成。维空隙逆行向上,抵达脊髓前endometritis)。婴儿肉毒病角和脑干神经细胞。食品中毒：肠毒素惹起，创伤肉毒病2.破伤风毒素与脊髓前角和脑1-2天自愈干的神经细胞膜上受体-神经厌氧性蜂窝组织炎，子.或疱肉培育基，细菌培育液给小鼠或家兔静脉注射，“泡沫肝”3.ELISA方法从病人粪便中检测肠毒素>100000/g食品可诊疗为食品中毒节苷脂（ganglioside）联合,宫内膜炎阻断脊髓克制性神经元细胞的克制性神经递质（inhibitoryneurotransmitters）的开释使肌体的屈肌,伸肌和呼吸肌的运动神经元同时喜悦,出现破伤风所独有的“肌肉痉挛”、“苦笑面貌”和“角弓反张”。血症不侵入其余部位，不过毒素进败血症入中枢神经系统免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免疫，但因为破伤风毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而次量却不足以惹起免疫，而且毒素可快速与神经组织坚固结合，不可以有效刺激免疫系统引起免疫应答。生化反响在疱肉培育基中生长，肉汤均发酵糖类，产酸产气匀污浊，可分解蛋白质产生甲基硫醇、H2S、NH3等，有腐败性臭味。不发酵糖类；能液化明2胶产生HS，形成吲哚；不可以还原硝酸盐。微生物学检微生物检查意义不大1.形态学检查：革兰查法染色，发现革兰阳性大杆菌，伴有其余杂菌和少许不规则白细胞可初步诊疗2.分别培育，血平板防治人工主动免疫：破伤风类毒素（tetanustoxoid)：破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性，经0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保存抗原性，成为类毒素，可作为疫苗预防破伤风。用于高危人群。人工被动免疫：破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)：类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，简称抗毒素。可中和破伤风痉挛毒素。用于破伤风感染的治疗及紧迫预防。精选文档毒素作用无免疫力分解蛋白质检测肉毒毒素：动物实检测细胞毒素验（小鼠）用分型抗毒素还能够确定毒素型别1.增强食品卫生的监察停用与耐药有关的抗生和管理，食品进食前加素，改用对本菌敏感的万热煮沸即可损坏毒素，古霉素或甲硝唑，口服调治疗可用A、B、E三价抗整正常菌群的制剂毒素2.协助呼吸系统支持疗法，预防呼吸肌麻木和窒息3.外伤肉毒病赐予抗生素治疗.精选文档抗生素的运用：大剂量的青霉素和甲硝唑能有效克制破伤风梭菌在局部病灶的生殖伤口的正确办理：3%双氧水冲洗感染方式破伤风梭菌及其芽孢宽泛存在肉毒梭菌宽泛存在于自于土壤中，经创伤感染侵入机然界中，生活在土壤、体，伤口厌氧环境是细菌生长湖水、河水及动物的排的条件，深而窄的伤口混有泥泄物内。经过食品污染土异物和坏死物质许多，局部流传致病组织缺血以及伴有需氧菌感染，有益于芽孢抽芽及细菌生长生殖分枝杆菌总结结核杆菌麻风分枝杆菌学名MycobacteriumtuberculosisMycobacteriumleprae又称Tuberclebacilli形状修长曲折，有时呈分枝状，在陈腐培育物中或药物治疗后可变为L型，修长曲折呈丝状、球状、串珠状等多形状染色齐-尼氏抗酸染色法阳性红色G+，抗酸染色阳性特别结构无芽孢、鞭毛，有荚膜。在结核性脓疡和痰标本中有时可见非抗酸性无芽孢、鞭毛、荚膜，抗酸染色阳革兰阳性颗粒，亦为L型性。营养营养要求高，细胞壁脂质含量高，不利于营养的汲取，生长缓慢，在典型的胞内寄生菌，人工培育不可以罗氏培育基（含马铃薯，蛋黄，甘油等）上缓慢生长成功，用小鼠足垫接种法或犰狳气体专性需氧（肺部！）菌落在罗氏培育基上缓慢生长，3-4周形成“菜花”样菌落变异在溶菌酶,青霉素和某些抗结核药物作用下,变为L型细菌。形态：丝状、球状、串珠状等。抵挡力抗干燥（干燥痰中存活6-8个月）、酸碱（常用酸碱办理标本杀死杂菌抗干燥，低温环境存活较长，不抗和消化标本中的黏稠物质）、染料（含脂类，不易染色，一般不用革阳光、紫外线以及热兰染色法），不抗湿热、紫外线、酒精（蒸气、日光照耀、酒精作用可消毒）致病物质类脂lipid：1.分支菌酸mycolicacid：长链脂肪酸，可与多糖、蛋白质联合成糖脂或很多肽糖。游离的分支菌酸自己拥有抗酸性染色特征，与分枝杆菌的抗酸性有关。索状因子cordfactor：分支菌酸和海藻糖联合的糖脂，拥有损坏线粒体膜和酶类，克制白细胞游走，惹起慢性肉芽肿等作用磷脂phosphatide：刺激单核细胞增生，克制蛋白酶对组织分解作用，使病灶生成结核结节及干酪样坏死蜡质Dwax-D：分支菌酸和肽糖脂的复合物，惹起迟发型超敏反响5.硫酸脑苷脂蛋白质：有毒菌株细胞壁的成分，能克制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体交融，使得联合分枝杆菌易于胞内寄生蛋白质protein：与迟发型超敏反响有关多糖polysaccharide:多糖常与类脂联合存在于细胞壁中，有介导速发型超敏反响以及非特异性增强机体免疫功能的作用疾病肺部感染瘤型麻风1.原发感染：常有于小儿，首次感染并在肺内发患病变称为原发型肺主要入侵皮肤、粘膜及内脏。.精选文档结核，菌体所含类脂抵挡巨噬细胞裂解损坏，释出的结核杆菌再次重细胞中有大量抗酸性菌，传复以上过程惹起肺泡溢出型炎性炎症，称为原发灶。原发灶、淋巴管染性强。细胞免疫缺点，体炎和肿大的肺门淋奉承称为原发综合症。自愈后成为结核杆菌携带者液免疫正常，常有麻风结节。继发感染：常见于成人，多由原发病灶内潜藏的结核分枝杆菌惹起，干酪样坏死和形成空洞，称为开放型肺结核。结核样型麻风肺外感染主要入侵皮肤和外周神经，结核杆菌经血液、淋巴液扩散到肺外组织，常有脑、肾、骨、关节、胞内少见有麻风分枝杆菌，生殖系统的结核。少量免疫力极度低下个体严重时形成浑身栗粒性结传染性小。细胞免疫正常，核或播散性结核，常有于艾滋病人病情稳固，也称良性麻风。血症巨噬细胞内寄生入侵神经鞘细胞，巨噬细胞免疫人类感染率高但发病率低说明人体对结核杆菌有较强抵挡力。感染免疫infectiveimmunity，也称有菌免疫，免疫力的保持依靠于结核杆菌在体内的存在。细胞免疫为主，体液免疫成效差。微生物学标本采集：患者痰液、脑脊液、胸、腹水、尿液、粪便标本：患者鼻粘膜或皮损检查法直接镜检：抗酸染色法或荧光抗体染色法提升检测率处取材分别培育：罗氏培育基培育3～4周检查：抗酸性染色→显微动物实验：豚鼠镜检查快速诊疗：PCR抗酸染色结果：瘤型和界线型麻风患者一般阳性结核样型麻风患者一般阴性备注结核菌素试验：利用结核菌素测定对结核分枝杆菌能否惹起皮肤迟发型超敏反响的试验。1.结核菌素试剂：结核菌素＝结核杆菌蛋白制剂PPD（purifiedproteinderivative）。两种PPD＝PPD-C＋BCG-PPD2.试验方法和结果：两种PPD各5单位注入双侧前臂皮内。48-72小时后红肿硬节>5mm，阳性；>15mm，强阳性PPD-C>BCG-PPD，感染PPD-C