儿科学_笔记

徐州医学院儿科学笔记第7版麻醉学院2009级3班王芷儿科学笔记第一章绪论1、了解儿科学的任务及范围2、熟悉儿科学基础与临床的特点3、掌握小儿年龄分期及各期特点、保健重点第三节小儿年龄分期及各期的特点和保健原则（一）胎儿期FetalPeriod从受精卵形成到到分娩，共280天。麻醉学院2009级3班王芷生理特点依赖母体进行生长发育疾病特点先天畸形胎儿生长发育障碍遗传基因病死胎、早产、流产保健原则及重点孕母足够营养，愉快心情，戒烟、酒预防孕期感染慎重用药避免接触放射线、有害物质等产前筛查（必要时）（二）新生儿期NeonatalPeriod从胎儿娩出脐带结扎时至28天之前。新生儿死亡率约占婴儿死亡率的1/3~1/2，第一周新生儿的死亡数约占新生儿死亡数的70％。生理特点要适应环境改变（独立生活）各种功能不成熟疾病特点先天畸形早产肺炎产伤保健原则及重点加强围产期保健，提高助产水平注重护理、喂养、保暖，预防感染建立新生儿家庭访视新生儿筛查PKU、克汀病、髋关节半脱位等窒息遗传及先天性疾病（三）婴儿期YoungInfancy自出生到1周岁前，包括新生儿期。生理特点生长发育迅速营养需求较高来自母体的免疫抗体逐渐消失开始自己行走疾病特点营养缺乏性疾病、消化紊乱感染性疾病传染病意外、创伤保健原则及重点合理喂养（母乳、辅食添加、及时断奶）儿保门诊定期健康检查预防接种预防佝偻病、贫血等预防意外合理安排生活日程、培养卫生习惯衣服宜用布料，透气、吸水（四）幼儿期Infancy自1岁至满3周岁之前。生理特点体格生长相对减缓智能发育迅速活动范围渐广认知危险能力尚不足免疫力仍低下疾病特点消化紊乱意外（创伤、中毒）感染、传染病1保健原则及重点合理喂养（辅食添加、及时断奶）儿保门诊定期健康检查预防接种合理安排生活日程、培养卫生习惯注意安全，预防意外儿科学笔记（五）学龄前期PreschoolAge自3周岁至6~7岁入小学前。麻醉学院2009级3班王芷生理特点体格稳步增长智能发育更完善免疫功能改善疾病特点创伤传染病变态反应性疾病开始出现保健原则及重点注意教养、加强体格锻炼定期体格检查预防传染病，防止意外（六）学龄期SchoolAge自入小学始（6~7岁）至青春期前。生理特点除生殖系统外各系统、器官发育接近成人学习负荷明显增加疾病特点严重急性疾病的发病率降低龋齿近视体位不正保健原则及重点保证营养，加强体格锻炼劳逸结合，养成良好生活习惯课桌椅适合年龄，注意照明预防近视、龋齿、肠寄生虫疾病变态反应性疾病（七）青春期Adolescence一般男孩13~20岁，女孩11~18岁，个体可相差2~4岁。生理特点生殖系统迅速发育体格生长加快神经内分泌调节功能不稳定疾病特点情绪不稳定甲状腺肿大高血压2保健原则及重点生理、心理卫生知识教育加强教育和引导儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷第二章生长发育1、生长发育的概念2、生长发育的规律3、影响生长发育的因素4、体格生长5、体格生长的评价6、与体格生长有关的其他系统发育生长Growth:指各器官、系统、身体的长大，形态的变化。有相应的测量值，即有量的变化。发育Development：指细胞、组织、器官功能的分化与成熟，是机体质的变化，包括情感、心理的发育成熟过程。第一节生长发育规律1、生长发育是连续的、有阶段的过程2、各系统、器官生长发育不平衡3、生长发育的个体差异4、生长发育的一般规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂第二节影响生长发育的因素一、遗传因素影响生长发育的重要原因，父母双方的遗传因素决定小儿生长发育的轨道，或特征、潜力、趋势等。二、环境因素营养、疾病、母亲情况、家庭和社会环境。第三节体格生长一、体格生长常用指标体重、身高（长）、坐高（顶臀长）、头围、胸围、上臂围、皮下脂肪等。二、青春期前的体格生长规律（一）体重的增长体重是器官、系统、体液的综合总量。在体格生长指标中最易波动，但易于测量、最易获得，是反映儿童生长与营养状况的灵敏指标。体重的增长关键年龄出生3月12月24月2岁~青春前期实际体重（kg）36±9±12±体重增加（kg）3/（0~3月）3/（3~12月）3/（1~2岁）2kg/年与出生时比较（倍）1231、体重增长的规律①生后第1年体重增长最快，是生长的第一个高峰期；青春期前随年龄增加：先快后慢、再趋于稳定。②非匀速增长过程：生后第1年内前3个月体重增长≈后9个月体重增长。③生理性体重下降：生后一周内如奶量摄入不足，加之水分丢失、胎粪排出，可出现暂时性体重下降，约在生后第3～4日达最低点，下降范围为3％～9％，至生后第7～10日恢复到出生时的体重。2、体重估计公式（kg）①1~3月：月龄×2；②3~12月：(月龄+9)/2；③1~12岁：年龄×2+8。3儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷体重公式可用于药量和补液计算，不能用于体格发育的评价。因为体重的增长是一个非匀速的过程，尤其是小婴儿；同时其增长也受遗传、环境影响，因此存在个体差异。（二）身材的增长1、身高：3岁以下儿童应仰卧位测量，称身长；3岁以上立位测量，称身高。关键年龄出生3月12月24月2岁~青春前期实际长度（cm）5061~627585±身长增加（cm）11~12/（0~3月）12~13/（3~12月）10/（1~2岁）5~7cm/年（1）身高增长的规律①与体重增加规律平行：生后第1年为第一个生长高峰；青春期前随年龄增加体重增加先快后慢，再趋于稳定。②身长生长为非匀速增长过程：生后第1年内前3个月身长增长≈后9个月身长增长。（2）身高估计公式（cm）①12月：75；②2~12岁：年龄×7+752、坐高：头顶到坐骨结节的长度，反映脊柱和头部的生长。3岁以下儿童仰卧位测量值称为顶臀长。3、指距：两上肢水平伸展时两中指尖的距离，代上肢长骨的生长。（三）头围的增长软卷尺齐双眉弓上缘，后经枕外隆凸，左右对称环绕一周的长度。与脑和颅骨生长有关。1、头围增长规律①<2岁的头围增长与体重、身长一致：出生约33~34cm；1岁以内前3月增长≈后9月增长。②1岁时约46cm，>2岁增长减慢。③头围大小、头型与遗传、疾病等有关；2岁内测量最有价值。2、头围增长异常①过小：如，脑发育不良、小头畸形等。②过速：如，脑积水等。（四）胸围的增长沿两乳线围成一周。代表肺与胸廓的生长。关键年龄出生1岁1岁~青春前期实际胸围（cm）32头围+年龄-1与头围比较（cm）约小1~246＞头围（五）上臂围的增长代表肌肉、骨骼、皮下脂肪和皮肤的生长。可以测量左上臂围来筛查1~5岁小儿营养状况：①＞13.5cm，营养良好；②12.5~13.5cm，营养中等；③＜12.5cm，营养不良。（六）皮下脂肪使用皮下脂肪测量工具（测皮褶卡钳）测量皮脂厚度反映皮下脂肪。常用测量部位：①腹壁皮下脂肪；②背部皮下脂肪。三、青春期的体格生长规律此期间出现第二个生长高峰PHV，身高、体重增长迅速。第四节与体格生长有关的其他系统的发育一、骨骼1、头颅骨4儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷部位前囟后囟骨缝出生1.5~2cm0.5cm可及关闭年龄≤18月1~2月3~4月前囟异常：甲状腺功能低下、高颅压→晚闭或扩大；脑发育不良，张力低→早闭；脱水→凹陷。2、脊柱年龄3月6月12月动作抬头坐走肌肉群颈后肌腰肌下肢肌脊柱弯曲颈曲（颈部脊柱前凸）胸曲（胸部脊柱后凸）腰曲（腰部脊柱前凸）3、长骨（骨龄）（1）骨龄：即骨发育的年龄。用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态变化，并将其化，即得骨龄。（2）婴儿早期应摄膝部X线骨片，年长儿摄左手及腕部X线骨片。（3）腕部共10个骨化中心，10岁出全，故1~9岁数目约为岁数加1。（4）临床应用：骨龄与生长激素、甲状腺素、性激素有关，据骨龄发育水平可协助诊断某些疾病。①骨龄落后：生长激素缺乏症、甲减、肾小管酸中毒等。②骨龄超前：真性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症。二、牙齿1、一生共乳牙20个，恒牙28~32个。2、生后4~10月乳牙开始萌出，12个月未萌出为乳牙萌出延迟。3、6岁左右萌出第1颗恒牙（第一恒磨牙），12岁出第二恒磨牙，约18岁出第三恒磨牙（智齿，可无）。第五节神经心理发育（一）神经系统的发育1、大脑皮层形态发育先于功能。2、大脑皮层兴奋性低，皮层下中枢兴奋性高。3、神经纤维髓鞘发育不完善，约在4岁形成。4、存在先天性的非条件反射。5、握持反射应于3个月时消失，3~4个月前Kernig征可为阳性，2岁前Babinski阳性为生理现象。（二）感知的发育1、视感知发育视觉发育的关键期在3月~6岁。①新生儿视觉最佳焦距20cm，视线和头可随物移动，能辨大小形状和颜色。②3~5月，头眼协调好。③6~9月，深度视觉发育。④6岁，深度视觉充分发育。2、听感知发育新生儿听觉已相当良好，能寻找声源，辨音量、音调音色、语音和非语音。①3~4月，头可转向声源，听悦耳声微笑。②8月，能确定声源，对语气敏感。③3岁，能清楚分辨e和er声。3、皮肤感觉发育（1）触觉新生儿眼、口周、口腔、舌尖、手掌、足底的触觉已非常敏感。5儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷①2～3岁，可辨别物体的属性。②5～6岁，区别体积和重量不同的物体。（2）痛觉新生儿痛觉已存在，但因神经纤维髓鞘发育不全，故对痛不敏感，2月后才逐渐敏锐。4、味觉发育出生时味觉发育已很完善，婴儿早期的味觉经历的变化对以后接受食物有特殊作用。4~5月的婴儿对食物的微小改变已很敏感，为味觉发育关键期，此时应适时添加各类转乳期食物。5、嗅觉发育出生时嗅觉中枢与末梢早已发育成熟。婴儿有嗅觉的记忆，在发育中学习分辨愉快与不愉快气味。（三）运动的发育1、平衡与大运动2抬、4翻、6会坐，7滚、8爬、周会走。2、细动作3玩手、5抓、7换手、9月对指、1岁乱画、2岁折纸、3岁搭桥。（四）语言的发育①新生儿会哭叫，3~4岁咿呀发音；②6月龄能听懂自己名字；③12月能说简单单词，如“再见”、“没了”。④18月龄能指认、说出家庭成员称谓。⑤24月龄能指出简单的人、物、图片。⑥3岁几乎能指认许多物品，说短句。⑦4岁能讲述简单的故事情节。（五）心理活动的发展2笑、6认生、9月做再见，1岁示需要、2岁做游戏、3岁会穿衣。6儿科学笔记第三章儿童保健原则营养是儿童生长发育及健康的先决条件！我国儿童免疫程序麻醉学院2009级3班王芷年龄接种疫苗出生卡介苗乙肝疫苗1个月2个月脊髓灰质炎三价混合疫苗乙肝疫苗3个月4个月脊髓灰质炎三价混合疫苗脊髓灰质炎三价混合疫苗百白破混合制剂百白破混合制剂5个月6个月8个月1.5~2岁4岁麻疹疫苗脊髓灰质炎三价混合疫苗复种百白破混合制剂百白破混合制剂复种乙肝疫苗6岁麻疹疫苗复种百白破混合制剂复种出生乙肝卡介苗，二月脊灰炎正好，三四五月百白破，八月麻疹岁乙脑。7儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷第四章儿童疾病诊治原则第三节儿童液体平衡的特点和液体疗法小儿的水、电解质、酸碱及食物成分按单位体重的进出量大，尤其是婴儿在生后数月内肾功能不如成人健全，常不能抵御或纠正水或酸碱平衡紊乱，其调节功能极易受疾病和外界环境的影响而失调。由于这些生理特点，水、电解质和酸碱平衡紊乱在儿科临床中极为常见。张力：液体的张力是指溶液进入到体内后能够维持渗透压的能力。A、无张力液体：5%、10%葡萄糖。B、张力液：等张液—0.9%NaCl，1.4%NaHCO3，1.87%乳酸钠，0.9%NH4Cl。10%KCl，5%NaHCO3，3%NaCl。①0.9%NaCl（NS）等渗液；含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症。②3%NaCl用于纠正低钠血症（5%GS∶10%NaCl=7∶3）。③5%NaHCO3（NB)碱性溶液，用于纠正酸中毒。可稀释为1.4%NaHCO3，为等渗液（5%GS∶5%NaHCO3=2.5∶1）。④10%KCl配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症。C、混合溶液一、口服补液盐ORSNaCl2.6g，枸橼酸钠2.9g，KCl1.5g，葡萄糖13.5g，水1000ml。渗透压245mOsm/L（2/3血浆渗透压)。①1.35%葡萄糖，保证钠水吸收；②渗透压接近血浆（2/3张）；③配方Na+、K+、Cl-浓度纠正丢失；④枸橼酸钠/NaHCO3纠酸。二、口服补液疗法ORT1、适应证：轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀。2、方法：轻度50~80ml/kg，中度80~100ml/kg，8~12h内将累积损失补足，少量多次。3、注意事项①含K+20mmol/L（0.15%）：若低钾，需额外补钾。②含HCO3-30mmol/L：若存在酸中毒，需额外纠酸。③含Na+75mmol/L，病毒性肠炎时应稀释使用，以免电解质过量。④新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症不宜用。三、静脉补液1、适应证：中或重度脱水；经口服补液不见好转；吐泻、腹胀严重者。2、三确定：补液总量，补液种类，补液速度。8儿科学笔记3、原则：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾、抽搐补钙。4、方法（1）第一天补液：总量=累积损失量+继续损失量+生理维持量累积损失量：是由于腹泻呕吐丢失量，据此判断脱水程度。继续损失量：继续腹泻呕吐脱水量。生理维持量：排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失。①确定补液总量麻醉学院2009级3班王芷脱水程度轻度脱水（3%~5%体重）中度脱水（5%~10%体重）重度脱水（＞10%体重）补液总量90～120ml/kg120～150ml/kg150～180ml/kg累计损失量30~50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg继续损失量10～30ml/kg10～30ml/kg10～30ml/kg生理需要量60~80ml/kg60~80ml/kg60~80ml/kg②确定补液种类脱水性质低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水所选液体张力2/31/2累积损失量4∶3∶22∶3∶1or1∶11/5~1/3继续丢失量1/2~1/31/2~1/31/2~1/3生理需要量1/5~1/31/5~1/31/5~1/3临床上难以判断脱水性质时，先按等渗性脱水处理。③确定补液速度A扩容阶段:对重度脱水有循环障碍者。目的：快速补充循环血量和恢复或改善肾功能。液体：用2∶1等张含钠液或NS20ml/kg，总量不超过300ml。速度：30～60min内静脉注入。B补充累积损失量：扩容后或不需要扩容者从本阶段开始。目的：在8～12h内纠正脱水。补充量：取决于脱水程度，=累积损失量-扩容直推量。液体选择：取决于脱水性质。速度：8～12h内滴完，约8～10ml/（kg〃h），高渗性脱水补液速度宜稍慢。C维持补液阶段：脱水已基本纠正。目的：补充继续损失量和生理需要量。补充量：=总量-累积损失量（约为总量的1/2）。液体选择：1/2~1/3张含钠液。速度：余下的12~16h输完，约5ml/（kg〃h）。若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液。E严重低钠可引起脑细胞水肿，颅压升高，出现神经精神症状，此时应补充3%NaCl溶液（1.2ml3%NaCl可提高血钠1mmol/L），症状缓解后可继续补充2/3张到等张含钠液，直至累积损失纠正。F纠正酸中毒简易计算公式pH<7.3，5%NaHCO3ml=－BE×0.5×W（kg）稀释成1.4%，先给半量之后，可根据血气分析进行调节；5%NaHCO31ml=0.6mmol,可先给5%NaHCO31~2mmol/kg(1.5~3ml/Kg)以纠酸；紧急情况下可以给5%NB5ml/kg可提高HCO3-5mmol/L。G纠正低钾补钾:补氯化钾轻度低钾血症：3mmol/（kg〃d），2~3ml/（kg〃d）10%KCl；严重低钾血症：4-6mmol/（kg〃d），3~4.5ml/kg.d10%KCl；轻症患者可口服补钾（1mmolKCl=0.75ml10%KCl）。9儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷补钾原则：a见尿补钾，或来诊前6小时曾排过尿；b补钾浓度0.15~0.3%（<0.3%）；c禁忌：静脉直推，可能引起心肌抑制、死亡；d一日补钾总量：静脉输液时间不能少于8小时；e静脉补钾时间：4~6天，能口服者改为口服（因钾为细胞内离子，为平衡细胞内外液钾补充）。H钙镁补充出现抽搐：10%葡萄糖酸钙（1-2ml/Kg、max≤10ml）+5%Glucose10mlIV抽搐无好转：25%Mg.Sulfas0.2~0.4ml/kg深部IMQ6h，缓解后停用。注意：HR低于80次/分，停用；不要漏到血管外；与洋地黄间隔使用；不能皮下或肌肉注射。（2）第二天补液①主要补充生理维持量和继续损失量。生理维持量：60~80ml/kg，1/5张；继续损失量：丢多少补多少，随时丢随时补，1/2~1/3张液体。②12~24h内匀速滴入。③继续补钾和纠酸。10儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷第五章营养和营养障碍性疾病第一节儿童营养基础一、营养素与膳食营养素参考摄入量1、营养素：食物中经过消化、吸收和代谢能够维持生命活动的物质。2、膳食参考摄入量DRIs，包括4部分：①平均需要量EAR：是某一特定性别、年龄及生理状况群体中对某营养素需要量的平均值。摄入量达到EAR水平时，可以满足群体中50%人体对该营养素的需要；对个体可以满足50%的需要，缺乏的可能性为50%。②推荐摄入量RNI：可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数（97%~98%）个体需要的营养素需要量。③适当摄入量AI：是通过观察或实验获得的健康人群中某种营养素的摄入量，可能高于RNI，但不如RNI精确。④可耐受最高摄入量UL：是平均每日可以摄入该营养素的最高量。超过UL时，副作用危险性增加。（一）儿童能量代谢1、基础代谢率BMR婴儿约55kcal/(kg〃d)，7岁约44kcal/(kg〃d)，12岁约30kcal/(kg〃d)，成人时为25kcal/(kg〃d)。2、食物热力作用TEF指由于进餐后几小时内发生的超过BMR的能量消耗，主要用于体内的营养代谢。3、活动消耗4、排泄消耗5、生长所需（儿童特有）一般基础代谢占能量的50%，排泄消耗占能量的10%，生长和运动所需要能量占32%~35%，食物的TEF占7%~8%。（二）宏量营养素1、糖类为供能的主要来源。2岁以上儿童膳食中，糖类所产的能量应占总能量的55%~65%。2、脂类包括脂肪（甘油三酯）和类脂，是机体的第二供能营养素。7岁以上所占能量为25%~30%。3、蛋白质主要功能是构成机体组织和器官的重要成分，次要功能是供能，占总能量的8%~15%。（三）微量营养素1、矿物质①常量元素：Ca、P、Mg、Na、Cl、K、S②微量元素：某些元素体内含量少，需通过食物摄入，有一定生理功能的为微量元素。a8种必需微量元素：铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴b5种可能必需元素：锰、硅、硼、矾、镍c8种有潜在毒性，但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素：氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡2、维生素：脂溶性维生素、水溶性维生素（四）其他膳食成分1、膳食纤维：纤维素可吸收水分，软化大便；增加大便体积，促进肠蠕动；无氧酵解，产生短链脂肪酸。2、水：婴儿可从乳汁中获取充足水（避免给婴儿过多的水或果汁）。11儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷二、小儿消化系统功能发育与营养关系（一）消化酶的成熟与宏量营养素的消化、吸收1、蛋白质（1）吸收：部分以吞饮方式吸收（2）生理意义：吸收大分子（3）消化：①胃蛋白酶，3月后活性增加，18月时达成人水平。②胰蛋白酶，1月已达成人水平。2、脂肪（1）吸收：胃酸分泌（2）消化：①胃脂肪酶发育较好。②胰脂酶：新生儿期几乎无法测定，2岁后达成人水平。母乳的脂肪酶可补偿胰脂酶不足。③肠脂酶：生后不足。3、糖类（1）单糖：出生吸收较好。（2）双糖①胎儿3月后：所有双糖酶出现。②胎儿8月：蔗糖、麦芽糖酶活性达最高。③足月:出生乳糖酶活性高（3）多糖①唾液腺淀粉酶②胰淀粉酶：3月后逐渐增高，2岁达成人水平。③小肠α-淀粉酶4、小结婴儿消化功能的成熟也同样遵循发育不平衡的规律和逐渐成熟的过程。①婴儿消化蛋白质能力强，可满足生后生长需要。②婴儿胃脂酶、母乳中的脂肪酶可代偿胰脂肪酶的不足。③婴儿早期对单、双糖的消化能力较好，对多糖消化较差。④婴儿食物选择应符合发育成熟总规律，不宜过早添加固体食物，特别是淀粉类、鸡蛋等。第二节婴儿喂养方法一、母乳喂养（一）母乳的特点1、营养丰富（1）宏量营养素产能比例适宜。（2）β-lactose（β-双糖）含量丰富，功能：①利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长肠道合成B族维生素。②促乳糖蛋白形成利于脑发育。③促进小肠Ca的吸收形成螯合物；pH下降。（3）蛋白质：乳清蛋白/酪蛋白=4:1；很少产生过敏。（4）脂肪①含不饱和脂肪酸较多，占总能量4%~5%，初乳（孕后期与分娩4~5日内的乳汁）中更高。②含胆固醇高有利于脑发育，母乳：250~350μmol/L，牛乳：10μmol/L。③脂肪酶使脂肪颗粒易于吸收，以长链脂肪酸为主，胃刺激少。（5）适于婴儿肾功能发育：低电解质、蛋白质分子小。①Ca吸收好：Ca:P=2:1；含乳糖、蛋白质利于吸收；脂肪易于消化，不形成“皂块”。12儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷②Zn利用率高③Fe吸收率高：母乳0.05mg/dl，吸收率49%（牛乳0.05mg/dl，吸收率4%）2、生物作用（1）缓冲力小，有利于酶发挥作用。（2）含不可替代的免疫成分（营养性被动免疫）①丰富的SIgA、乳铁蛋白。②细胞：巨噬细胞85%~90%，淋巴细胞10%~15%。③其他因子：双歧因子、溶菌酶、补体。（3）生长调节因子：激素样蛋白（上皮生长因子、神经生长因子）、牛磺酸。3、其他（1）适温、新鲜、无菌、适量、经济。（2）促进亲子关系。（3）有利母亲健康。（二）建立良好的母乳喂养1、孕期营养2、乳头保健3、刺激PRL分泌：①尽早开奶（产后15min~2h）；②按需哺乳；③不用奶瓶。4、促进乳房分泌5、正确的哺乳技巧6、母亲心情愉快（三）断乳1、生理性断乳（1）断离母乳期：其他食物引入至完全替代母乳（2）断离母乳：配方奶（800ml/d）完全替代母乳，<12月(18月)（3）方法：①>3个月龄后定时哺乳②>4~6月断夜间奶③培养对其他食物感兴趣④进食技能的培养2、非生理性断乳（不宜哺乳的情况）感染HIV、严重疾病3、母亲可继续哺乳的情况（1）一般的感染性疾病。（2）感染HBV(生后12h给HIG,HBV疫苗）。（3）CMV(+)的母亲。（4）TB感染，无临床症状。二、人工喂养1、牛乳特点：成分不适合婴儿（1）乳糖含量低。（2）宏量营养素比例不宜：氨基酸比例不当，酪蛋白含量高，含磷高。（3）肾负荷重。（4）免疫因子少。2、牛乳的改造（1）配方奶粉以牛乳为基础的改造与强化，使三大产能物质成分、比例接近母乳；常强化VitD，Fe，VitC，Zn等。13儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷按年龄选用。奶粉调配：1勺奶粉（4.4g）配30ml温开水，重量（W）/容量（V）=1:7。（2）全牛乳的家庭改造①加热：煮沸灭菌，使蛋白变性、在胃中不易凝结成块。②加糖：一般每100ml加入蔗糖5~8g（目的是改变宏量营养素比例）。③加水：降低牛奶矿物质、蛋白质浓度，减轻婴儿消化道、肾负荷。稀释奶仅用于新生儿，生后不满2周者采用2:1奶（2份全奶加1份水），逐渐过渡到3:1或4:1奶，满月后即可用全奶（1勺奶粉加4份水）。3、奶量估计（6个月内）（1）配方奶粉婴儿EAR为95kcal/(kg〃d）≈100kcal/(kg〃d），一般配方奶粉为500kcal/100g，故婴儿需要配方奶20g/(kg〃d)即可满足需要。（2）全牛乳婴儿需8%糖牛乳约100ml/(kg〃d），成分：蛋白质14%，脂肪34%，糖类52%。三、其他食物的引入Why1、产后6月母乳营养价值下降，不能满足婴儿生长需要,如铁营养素。2、婴儿消化道发育逐渐成熟（酶、咀嚼、吞咽、牙萌出等）。When：约4~6月（Wt6.5~7kg）1、发育成熟：肠道免疫状况、可控制头在需要时转向食物（勺）或吃饱后把头转开。2、信号：在几周安睡后常于夜间醒来或通常进食后不满足、体重增长<身长。3、过早（＜3个月）：增加食物过敏机会、增加肠道感染机会、影响母乳铁的吸收。4、过晚（＞7个月）：营养不足、眷恋母乳、味觉发育不良。What1、易于吸收，能满足生长需要。2、不易产生食物过敏。3、补充铁元素。4、第一种引入的食物：①母乳喂养儿→配方奶粉，人工喂养→强化铁的谷类食物；②其次为蔬菜、水果；③最后添加食物：肉、鱼类（7~8月），蛋（9~11月）。How：习惯、学习过程1、由少到多：1勺→2勺→多勺→一餐→适应。2、一种到多种：如蔬菜泥的引入，每种约3~7日→刺激味觉的发育，易发现过敏食物。3、由细到粗（咀嚼、吞咽）：碎末→成人软食。4、用勺→口腔协调。5、最后引入其他动物性食物。6、谷类食物为主、乳类为辅。第五节维生素营养障碍一、营养性VitD缺乏性佝偻病营养性VitD缺乏佝偻病，是由于儿童体内VitD不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。成人VitD不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。14儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷（一）发病情况1、年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿（3个月内），生长快、户外活动少。2、地区：北方患病率高于南方，冬季多于夏季（与日照时长有关）。3、流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。（二）VitD的生理功能及代谢1、VitD的体内活化①VitD包括外源性的VitD2（麦角骨化醇，存在于植物中）和内源性的VitD3（胆骨化醇，由人体皮肤中7-脱氢胆固醇7-DHC经日光中的紫外线照射转变而成）。②VitD必须经过两次羟化后才能发挥生物学效应：第1次经肝细胞发生，生成25-羟VitD3，25-(OH)D3为循环中VitD的主要存在形式，无生物学效应，浓度较稳定，临床检测可反映体内VitD营养状况；第2次经近端肾小管上皮细胞线粒体发生，生成1,25-二羟VitD3，而1,25-(OH)2D3具有很强的生物活性。2、VitD的生理功能1,25-(OH)2D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过肠、肝、肾发挥作用：①促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白CaBP，增加肠道对钙的吸收，磷的吸收也增加。②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，尤其是磷的吸收，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进旧骨溶解、重吸收，同时刺激成骨细胞，促进新骨生成。3、VitD的调节（1）自身反馈调节（2）血钙的调节：血钙过高时，降钙素CT分泌，抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)2D3。（3）血磷的调节：血磷降低直接促进1,25-(OH)2D3的增加，高血磷则抑制其合成。（4）甲状腺旁素的调节（代偿而非代替）①肠：通过刺激1,25-(OH)2D3的合成，促进钙吸收。②骨骼：加强破骨，使血钙↑血磷↑。③肾脏：促进钙重吸收，血钙↑；抑制磷重吸收，血磷→。结果：血钙↑血磷→。（三）VitD的来源1、母体-胎儿的转运：从母体获得的VitD可满足生后一段时间的生长需要。2、天然食物：含量少。3、皮肤的光照合成：主要来源。人类皮肤中的7-DHC为VitD生物合成的前体，经日光中290~320nm的紫外线照射后变为胆骨化醇，即内源性VitD3。（四）病因围产期缺乏、日照不足、生长过快、VitD摄入不足、疾病、药物、婴儿生活习惯、喂养方式。（五）发病机制书P67。（六）临床表现多见于婴幼儿，特别是小婴儿。必须有VitD缺乏的高危因素。可以VitD缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在VitD缺乏数月后出现，围生期VitD不足的婴儿佝偻病出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。临床分期：1、初期（早期）：多见于6个月，特别是3个月内的小婴儿。①非特异性神经精神症状（参考依据）：多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹（夜啼）、汗多刺激头皮而摇头（枕秃）等。15儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷②血生化：血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙下降、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。③X线：正常或钙化线稍模糊。2、活动期（激期）：生长最快部位的骨骼改变。①＜6月：以颅骨病变为主，颅骨软化，乒乓感。②7~8月：以骨样组织堆积表现为主，肋骨串珠（第7~10肋最明显），手脚、镯，方颅，前囟宽大。③1岁：鸡胸，肋膈沟或郝氏沟，膝内翻（O形），膝外翻（X形），K样下肢畸形，脊柱畸形，严重低血磷使肌张力减低，萌牙迟。④血生化：血钙稍低，血清25-(OH)D3显著下降，PTH显著升高，血磷显著降低，AKP显著升高。⑤X线：长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。3、恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。①血生化：血钙、血磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。②X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。4、后遗症期多见于2岁以后儿童，血生化完全恢复正常，X线示骨骼干骺端病变消失，残留不同程度的骨骼畸形。（七）诊断正确的诊断必须依据VitD缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”：血生化与骨骼X线检查。（八）鉴别诊断与佝偻病类似的表现和体征：1、粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。2、软骨发育不良：头大、前额突出。3、脑积水：前囟进行性增大。4、颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良。其他原因导致的佝偻病：1、低血磷抗生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道，吸收磷的原发性缺陷。2、远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进。3、VitD依赖性佝偻病：Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷；Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷。正常发育中的个体差异1、病史：无佝偻病的高危因素。2、体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。3、体格检查：一般好，生长发育正常。（九）治疗目的：控制活动期，防止骨骼畸形。1、VitD制剂：以口服治疗为主，有并发症或无法口服者也可肌注。2、钙补充：食物、Ca制剂。3、治疗1个月后复查效果。4、加强营养，坚持户外活动。（十）预防1、围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、VitD以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充VitD（800IU/d）。2、婴幼儿期：日光浴（户外活动）与适量补充VitD。3、补充VitD16儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷①早产儿、低出生体重儿、双胎儿：生后2周开始补充VitD800IU/d，3个月后改预防量。②足月儿：生后2周开始补充VitD400IU/d，至2岁；夏季可暂停服用。4、钙剂：一般可不加服。二、VitD缺乏性手足搐搦VitD缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。（一）发病机制VitD缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌增加；血钙继续降低，当总血钙＜1.75mmol/L~1.8mmol/L（<7mg/dl~7.5mg/dl）或游离钙＜1.0mmol/L（4mg/dl）时，可引起神经肌肉兴奋性增高，继而出现抽搐。（二）临床表现1、隐匿型：总血钙1.75～1.88mmol/L。面神经征，陶瑟征，腓反射。2、典型发作：血钙＜1.75mmol/L。无热惊厥，手足抽搐，喉痉挛。（三）诊断于鉴别诊断1、诊断：临床表现+总血钙或离子钙含量。2、鉴别诊断：其他原因低血钙，低血镁，低血糖，颅内出血，婴儿痉挛症等。（四）治疗1、急救处理：给氧，保持呼吸道通畅，迅速控制惊厥或喉痉挛。2、钙剂治疗：静脉缓推。4、VitD制剂。第六节蛋白质-能量营养障碍一、蛋白质-能量营养不良PEMPEM是由于能量和/或蛋白质缺乏所致的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少、皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。主要类型：①消瘦型：能量供应不足为主②浮肿型：蛋白质供应不足为主③消瘦-浮肿型（一）病因1、摄入不足：喂养不当是重要原因2、消化吸收不良3、需要量增加（二）病理生理1、新陈代谢异常（1）蛋白质：负氮平衡，低蛋白性水肿（2）脂肪：血清胆固醇→，脂肪肝。（3）糖类：糖原不足，血糖→（4）水电解质：细胞外液容量↑、低渗，低钾、低钠、低钙、低镁（5）体温：偏低2、各系统功能低下（1）消化系统：酶分泌→、酶活性→→肠蠕动→、菌群失调→腹泻（2）循环系统：心脏收缩力→→血压→（3）泌尿系统：肾小管重吸收→→尿量↑、比重→（4）神经系统：抑郁、烦躁、淡漠、迟钝、记忆力减退（5）免疫功能：特异性、非特异性免疫→17儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷（三）临床表现1、体重降低：早期体重不增，随后体重逐渐下降。2、皮下脂肪减少：腹部→躯干（胸、背、腰）→臀部→四肢（大腿、前臂）→面颊3、常见并发症：①营养性贫血，小细胞低色素性贫血最常见；②维生素缺乏；③易患各种感染；④自发性低血糖。营养不良的分度轻度中度重度体重皮下脂肪皮肤身高精神状态肌肉15%~25%变薄干燥无影响正常正常25%~40%减少干燥苍白停止生长尚可松弛＞40%消失干燥苍白、无弹性明显低于同龄儿萎靡、反应差萎缩（四）实验室检查1、蛋白测定①血清总蛋白→，血清白蛋白→（最重要的改变）：不够灵敏②视黄醇结合蛋白、前白蛋白、甲状腺结合蛋白、转铁蛋白：早期诊断价值③必需氨基酸/非必需氨基酸→2、空腹血糖→3、血清胆固醇→4、胰岛素样生长因子1（IGF1）：反应灵敏，诊断蛋白质营养不良的较好指标。（五）诊断1、体重低下：体重＜同年龄、同性别参照人群值的均值－2SD，主要反映慢性或急性营养不良。2、生长迟缓：身长＜同年龄、同性别参照人群值的均值－2SD，主要反映长期、慢性营养不良。3、消瘦：体重＜同性别、同身高参照人群值的均值－2SD，主要反映近期、急性营养不良。（六）治疗1、处理危及生命的并发症2、祛除病因3、调整饮食4、促进消化二、单纯性肥胖肥胖中最常见的类型，由于营养过剩所造成的全身脂肪过量蓄积、体重超过一定范围的营养障碍性疾病。脂肪分布较均匀，没有明显的神经、内分泌系统形态及功能的改变，但伴有脂肪、糖代谢调节障碍。（一）病因1、能量摄入过多2、活动量减少3、遗传因素（二）病理生理1、营养素摄入＞机体消耗→多余能量转化为脂肪→脂肪细胞数量↑、体积↑→肥胖。2、人体脂肪细胞数量增多的主要阶段：①生前3个月；②生后第1年；③11~13岁。3、体温调节与能量代谢：肥胖儿有低体温倾向4、脂类代谢：甘油三酯、胆固醇、VLDL、游离脂肪酸↑，HDL→→动脉硬化、冠心病、高血压5、蛋白质代谢：嘌呤代谢异常，尿酸↑→痛风6、内分泌变化：常见18儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷①甲状腺功能：T3受体→，其余均正常②PTH↑，25-(OH)2D3、24,25-(OH)2D3↑→骨质病③生长激素→，IGF1正常、对生长激素减少起代偿作用（→无明显生长障碍）④雌激素↑→男性性功能低下，女性月经不调、不孕⑤GCs：N或轻度↑，昼夜规律正常⑥胰岛素血症伴有胰岛素抵抗→糖尿病（四）临床表现肥胖发生于任何年龄，最常见于婴儿期、学龄前期和青春期。食欲旺盛气且喜吃甜食、高脂肪食物。体格检查：体脂丰满，分布均匀；皮肤紫纹；扁平足和膝外翻；男性阴茎隐藏在脂肪组织中。（五）实验室检查甘油三酯、胆固醇↑，常有胰岛素血症，血生长激素水平→，常有脂肪肝。（六）诊断1、体重超过同性别、同身高参照人群标准体重的10%～19%为超重，超过20%诊断为肥胖症：超出20%~29%为轻度肥胖，超出30%~49%为中度肥胖，超出50%为重度肥胖。2、体质指数BMI：kg/m2，BMI在P85-95为超重，超过P95为肥胖。（八）治疗原则：减少产热能性食物的摄入和增加机体对热能的消耗，使体内脂肪不断减少，控制体重不增。1、饮食疗法2、运动疗法19儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷第七章新生儿与新生儿疾病第一节概述1、新生儿：从脐带结扎到生后28天内的婴儿。2、围生期：目前有4种定义①自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天。我国采用此定义。②自妊娠20周(此时胎儿体重约500克)至生后28天③妊娠28周至生后28天④自胚胎形成至生后7天新生儿分类1、根据胎龄分类胎龄GA:从最后1次正常月经第1天起至分娩时止，通常以周表示。①足月儿：37周≤GA<42周(259～293天)②早产儿：GA<37周(<259天)③过期产：GA≥42周(≥294天)2、根据出生体重分类出生体重BW：出生1h内的体重。①正常出生体重儿NBW：2500g≤BW≤4000g②巨大儿：BW>4000g③低出生体重儿LBW：BW<2500g，大多是早产儿，也有足月或过期小于胎龄儿。其中：BW<1500g称极低出生体重儿VLBW；BW<1000g称超低出生体重儿ELBW。3、根据出生体重和胎龄的关系分类①小于胎龄儿SGA：BW＜同胎龄儿体重第10个百分位②适于胎龄儿AGA：BW在同胎龄儿体重第10～90个百分位③大于胎龄儿LGA：BW＞同胎龄儿体重90个百分位4、根据出生后周龄分类①早期新生儿：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿。其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理②晚期新生儿：出生后第2周至第4周末的新生儿。5、高危儿：已发生或可能发生危重疾病而需监护的新生儿。常见于：①母亲疾病史：母有各种急、慢性疾病，吸烟、吸毒或酗酒史，过去有死胎、死产或性传播病史等。②母孕史：母年龄过大或过小，孕期有阴道流血、高血压、先兆子痫、子痫、羊膜早破、胎盘早剥、前臵胎盘等。③分娩史：难产、手术产、急产、产程延长，分娩过程中使用镇静和止痛药物史等。④新生儿：窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染和先天畸形等。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理1、正常足月儿：37周≤GA<42周，2500g≤BW≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。2、早产儿又称未熟儿，胎龄愈小，体重愈轻，死亡率愈高3、几种特殊生理状态①生理性黄疸②“马牙”、“螳螂嘴”③乳腺肿大、假月经④新生儿红斑、粟粒疹20儿科学笔记1、正常足月儿和早产儿的外观特点早产儿足月儿麻醉学院2009级3班王芷皮肤头头发耳壳乳腺男婴外生殖器女婴外生殖器指、趾甲跖纹绛红、水肿和毳毛多头更大,占全身比例1／3细而乱软、缺乏软骨、耳舟不清楚无结节或结节<4mm睾丸未降或未全降大阴唇不能遮盖小阴唇未达指、趾端足底纹理少红润、皮下脂肪丰满毳毛少头大,占全身比例1／4分条清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺结节>4mm，平均7mm睾丸已降至阴囊大阴唇遮盖小阴唇达到或超过指、趾端足纹遍及整个足底2、正常足月儿和早产儿生理特点（1）呼吸系统①分娩前足月儿肺内液约30~35ml/kg→产道挤压→1/3~1/2由口鼻排出→建立呼吸→1/2~2/3被肺间质内毛细血管和淋巴管吸收。吸收延迟→湿肺症状。②呼吸频率：安静约40次/分。＞60～70次/分→呼吸急促。③胸廓呈圆桶状，肋间肌薄弱、呼吸靠隔肌升降→腹式呼吸。④呼吸道狭窄、粘膜血管丰富、纤毛运动差→气道阻塞、感染、呼吸困难、拒乳。早产儿：①呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟。②表面活性物质缺乏→肺透明膜病。③红细胞内缺少碳酸酐酶→CO2→→刺激呼吸中枢→④肺泡数量少,呼吸道粘膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离大,气体交换率低。⑤呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱，呼吸浅快不规则，易出现→周期性呼吸、新生儿呼吸暂停（指呼吸停止>20秒,伴心率<100次/分及发绀、四肢肌张力降低）。⑥肺发育不成熟，高气道压、高浓度氧、炎症损伤→支气管肺发育不良，即慢性肺疾病CLD（2）循环系统①出生后血液循环动力学发生重大变化：胎盘-脐血循环终止→肺循环阻力→→肺血流↑→回流至左心血流量↑↑→体循环压力↑→卵圆孔、动脉导管功能上关闭②持续胎儿循环PFC，或称新生儿持续肺动脉高压PPHN：严重肺炎、酸中毒、低氧血症→肺血管压力↑≥体循环→卵圆孔、动脉导管重新开放→右向左分流→严重紫绀、低氧血症，吸入高浓度氧紫绀不能减轻③心率：波动范围大，通常为90~160次/分，早产儿偏快。④血压：足月儿平均为70/50mmHg，早产儿偏低。部分早产儿可伴有动脉导管开放。（3）消化系统①足月儿消化道面积相对较大，管壁薄、通透性高→有利于营养物质吸收，同时肠腔内毒素和消化不全产物也易进入血循环→引起中毒②食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳、呕吐。③除淀粉酶外，消化酶已成熟，不宜过早喂淀粉类食物。④肝内葡萄糖醛酸基转移酶的量及活力不足→生理性黄疸⑤对多种药物处理能力(葡萄糖醛酸化)低下→药物中毒⑥胎便：足月儿应在生后24h排，2～3天排完。延迟需排除消化道畸形。早产儿：①吸吮力差，吞咽反射弱，胃容量小→哺乳困难或吸入性肺炎21儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷②胆酸分泌少→坏死性小肠结肠炎③肝功能不完善a凝血因子不足→颅内出血b蛋白质合成不足→低蛋白血症、水肿c肝糖元储备少→低血糖d葡萄糖醛酸转移酶活性低→黄疸持续时间长、程度重→易发生核黄疸（4）泌尿系统新生儿：①肾结构发育已完成，功能不成熟。②肾稀释功能与成人相似，浓缩功能差。③生后24h内排尿，一周内每日可达20次。早产儿：①肾浓缩功能更差，肾小管对醛固酮反应低下→低钠血症②葡萄糖阈值低→糖尿③碳酸氢根阈值极低，肾小管排酸能力差→晚期代谢性酸中毒④人工喂养的早产儿应采用早产儿配方奶粉。（5）血液系统①血红蛋白Hb：出生时170g／L(140～200g／L)，生后24h最高，第一周末恢复至出生时水平②新生儿贫血：生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L或毛血管血红蛋白≤145g/L③血容量：85～l00ml/kg，与脐带结扎时间有关。④早产儿：“生理性贫血”，出现早，且与胎龄相关。⑤网织红细胞：初生3天内为0.04～0.06，4～7天→至0.005～0.015，4～6周↑至0.02～0.08。⑥白细胞：生后第1天(15～20)x109／L，中性粒细胞为主，4～6天后淋巴细胞占优势。⑦凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性较低。（6）神经系统①胎龄越小，脑相对越大。②头围生长速率：1.1cm/月，40周后减缓。③脊髓末端约在第3、4腰椎下缘→腰穿在L4、5椎间隙进针④临床常用的原始反射：觅食反射，吸吮反射，握持反射，拥抱反射。早产儿上述反射常引不出。（7）体温①体温调节中枢功能不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大→易散热②棕色脂肪产热，早产儿棕色脂肪少，无寒战反应→低体温或寒冷损伤③中性温度：机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的环境温度，与出生体重和出生日龄密切相关。（8）能量及体液代谢①基础热量50kcal／(kg〃d)，总热量100～120kcal／(kg〃d)，早产儿生后数周内常需肠道外营养。②生理性体重下降：生后1周末体重降至最低点(约下降10％BW)，10d左右恢复到出生时体重。早产儿体重下降程度重（BW的10％～20%)恢复速度较足月儿慢。③钠：足月儿需要量1～2mmol／(kg〃d)，＜32周早产儿3～4mmol／(kg〃d)。钾：初生婴儿10天内一般不需补，以后1～2mmol／(kg〃d)。（9）免疫系统非特异性和特异性免疫功能均不成熟①非特异性免疫功能a屏障功能：粘膜薄，脐残端未完全闭合，呼吸道纤毛运动差，胃酸、胆酸少，血脑屏障发育未完善。22儿科学笔记麻醉学院2009级3班王芷b补体系统：血浆补体水平低，调理素活性低。c细胞吞噬系统：单核/巨噬细胞、中性粒细胞产生及储备均少，吞噬能力低下。②特异性免疫功能a免疫球蛋白IgG含量低、IgA和IgM不能通过胎盘→感染(尤其革兰阴性杆菌)bT细胞免疫功能低下→新生儿免疫应答无能早产儿上述功能更差。第五节新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病HIE，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。一、病因1、缺氧是核心，围生期窒息是最主要的病因。2、其他：出生后肺部疾患、心脏病变、严重失血或贫血。二、发病机制1、脑血流改变（1）缺氧缺血加重→脑血流重新分布①缺氧缺血为部分性或慢性→a大脑半球血流→→大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损b代谢最旺盛部位血流↑→基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑②窒息为急性完全性a丘脑、脑干受损b大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤选择性易损区：脑组织内在特性不同而具有对缺氧缺血损害特有的高危性。新生儿在大脑矢状旁区脑组织，早产儿在脑室周围的白质区。（2）脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症→脑血管自主调节功能障碍→压力被动性脑血流→a血压高→脑血流过度灌注→颅内出血b血压低→脑血流减少→缺血性脑损伤2、脑组织代谢改变脑组织无氧酵解↑→组织中乳酸堆积→能量产生→→→能量衰竭→导致：a钠钾泵功能不足→Na+、水进入细胞内→细胞源性脑水肿b氧自由基损伤c兴奋性氨基酸的神经毒性→细胞水肿、坏死、凋亡dCa2+通道开启异常→Ca2+内流→受Ca2+调节的