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让梦想照进现实

2019-02-02 1页 doc 5KB 136阅读

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让梦想照进现实 糖尿病酮症酸中毒治疗 主讲人:艾俐 一、病史 周喜年 男 59岁,患者因乏力纳差2天,,于2015-02-28凌晨1:45分由“120”接入院。患者神志清,精神差,烦躁不安,眼眶下陷,呼吸有烂苹果味。T:38.9℃,HR:124次/分,BP90/60mmHg,SPO2:98%,指尖血糖高测不到,血酮5.8mmol/L,心电图示传导阻滞室性早搏。07:20患者神志转淡漠,T:38℃,HR:164次/分, BP:90/50mmHg,SPO2 :98%,指尖血糖29.1mmol/L,血酮5.1mmol/...
让梦想照进现实
糖尿病酮症酸中毒治疗 主讲人:艾俐 一、病史 周喜年 男 59岁,患者因乏力纳差2天,,于2015-02-28凌晨1:45分由“120”接入院。患者神志清,精神差,烦躁不安,眼眶下陷,呼吸有烂苹果味。T:38.9℃,HR:124次/分,BP90/60mmHg,SPO2:98%,指尖血糖高测不到,血酮5.8mmol/L,心电图示传导阻滞室性早搏。07:20患者神志转淡漠,T:38℃,HR:164次/分, BP:90/50mmHg,SPO2 :98%,指尖血糖29.1mmol/L,血酮5.1mmol/L,心电图示室上性心动过速,胸片示左肺下叶感染。09:20因病情需要转一病区继续治疗。 当生化异常仅现为高血糖和高血酮,而PH仍处于代偿状态时,称为糖尿病酮症 . 当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时,称为糖尿病酮症酸中毒 . 当病情严重,酸中毒和水电解质代谢紊乱加重,患者出现昏迷时,称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的,一旦发生必须积极治疗,如处理不当,患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%--10%,年轻人为2%--4%,65岁以上老人>20%,故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。 二、诊断 1、有糖尿病的病史 2、诱因 (1)包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。 (2)注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。 (3)糖尿病未控制或病情加重等。 (一)病史与诱因 原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重,并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增,常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水,尿量减少,皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降,终至昏迷。 少数病例表现为腹痛,呈弥漫性腹痛,有的相当剧烈,可伴腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失,极易误诊为急腹症。 (二)临床表现特点 (三)实验室检查 血糖与尿 糖 血糖增高,常波动在11.2­-112mmol/L(200-2000mg/dl),如超过33.3mmol/l,应考虑同时伴有高渗性昏迷。尿糖强阳性。 酮体 血酮体增高,一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。 酸碱与电解质失调 动脉血PH下降,往往低于7.20;二氧化碳结合力下降,低于20mmol/L, 血钠一般<135mmol/L,少数正常,偶可升高达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏低,少尿而脱水和酸中毒。严重期可升高至5mmol/L。 三、治 疗 (一)补液 1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱,严重者可致循环衰竭,加重代谢性酸中毒。 快速补液,恢复有效循环血量减少,拮抗胰岛素激素释放。有研究显示,未同时使用胰岛素的情况下,仅仅补液纠正脱水,血糖浓度则18mg/h的速度下降,血PH有相应的改善,提示补液的重要性。 怎么补 补液总量按体重10%估计,第一天补液总量3000-8000ml,一般在4000-6000ml,严重脱水可补至6000-8000ml。 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水患者,最初2-4小时内予以每小时500ml,以便产生快速扩容效应,尔后每小时250ml。 ②严重失水的患者,初始2-4时应750-1000ml速度输入,以后以每小时500ml。 ③以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。 补液速度 补液量 ①一般病例先用0.9%Nacl,快速有效的扩容,尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl,则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定,若血钠仍>155mmol/L,血浆渗透压>330mmol/L,则给予0.45%Nacl. ②如果低血压或休克,应用生理盐水效果不佳时,也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐,血浆等。 ③等血糖下降到13.9mmol/ L(250ml/dl),应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,防止低血糖的发生。 ④经较大量输液4小时仍无尿者,可静脉给予速尿40mg。 ⑤如果病人清醒,可鼓励病人多饮水。 补什么? (二)胰岛素应用 1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素, 一般每小时5-10μ普通胰岛素。 (1)大量基础和实践证明,小剂量(每小时每公斤体重0.1μ)胰岛素持续静滴有简便、有效、安全,较少引起脑水肿,低血糖,低血钾等优点,且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200μu/L,此浓度足以饱和胰岛素受体,可使胰岛素达到最大作用效果,再增加剂量收益甚小。 (2)因为间歇静脉滴注,使血浆胰岛素浓度波动,易发生低血糖,低血钾,间断肌注或皮下注射、吸收慢,受循环状态影响,易引起迟发低血糖,所以目前最佳是持续小剂量静滴。 其原因 : 2、应用方案 (1)首测血糖>13.9mmol/L,可首次静脉推注10-20μ,继以静脉滴注5-10μ/ h,(普通正规胰岛素)。开始每1-2小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时2.8-5mmol/L,如果达不到此标准,应重新评估患者的脱水程度,确保充分补液,如果仍不行,可增加胰岛素剂量,直至取得满意降糖效果。 (2)当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时,将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,胰岛素用量按3-4克葡萄糖给1μ胰岛素比例计算,直至酮体消失。 (3)当酮体消失后,根据血糖及进食情况调节胰岛素用量,或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。 (4)一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L,以利酮体排出和缓解酸中毒。 (5)如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒,为维持血糖和清除血酮体,可予10%甚至20%的葡萄糖补液,并维持静脉滴注胰岛素。 (6)在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况,给予皮下注射普通胰岛素8μ。因为停用静脉滴注胰岛素后,血糖可再次迅速上升,3小时可达16.7mmol/L(300mg/dl)易导致酮症酸中毒复发。 (7)对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。 (三)补 钾 1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾,平均丢失3-10mmol/kg体重,但由于失水量大于失盐量,故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度,往往治疗前血钾并不低。 2、怎么补 (1)血钾正常且有尿的患者,于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。 (2)血钾<3.5mmol/L补钾浓度增加1倍,即每升液体需加入KCL3g。 (3)血钾<3mmol/L时,甚至每小时补钾(kcl)2-3g. (4)血钾>5.5mmol/L,暂停补钾。 (5)血钾偏高伴少尿、无尿者,待补液后尿量增加时立即补钾。 (6)治疗过程中应监测血钾和心电图监护,一般第一天补钾(kcl)可达7-15g,钾入细胞内较慢,补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。 (四)纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解,过早过多的给予碱性药物有害无益,因为: NaHCO3治疗产生CO2增多,容易透过血脑屏障进入脑脊液,引起脑脊液反常性酸中毒,造成脑功能障碍。 迅速纠正酸中毒,使氧离曲线左移,组织缺氧。 高渗和钠负荷过多。 低钾血症发生率增加。 鉴于以上原因,一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低,心排量减少,中枢神经和呼吸中枢受抑制,外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降,引起低血压,加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁,当PH<7.1,HCO3¯<8-10mmol/L,则应给于4.2% NaHCO3100ml静脉滴注;PH<7.0 ,4.2%NaHCO3可加至200ml,此后根据PH,及HCO3¯调整NaHCO3的用量,直到PH>7.1,HCO3 ¯ >15mmol/L补充NaHCO3的同时补钾,以防发生低血钾。 (五)诱因和并发症的治疗 对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗,如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。 并发症常为导致死亡原因,必须及早防治,特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。
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