急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展
■琶3眉目囝固
急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应
导联 ST段压低的研究进展
王新宇 王贵松 高 炜
(JL京大学第三医院,北京 100083)
急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对
应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这
种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时
镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部
位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的
病人中 90%经心...
■琶3眉目囝固
急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应
导联 ST段压低的研究进展
王新宇 王贵松 高 炜
(JL京大学第三医院,北京 100083)
急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对
应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这
种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时
镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部
位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的
病人中 90%经心肌酶学等证实为急性心肌梗死;若出现对应
导联 STD,则诊断急性心肌梗死的特异性达 93%pl。对这一常
见的心电图现象,其临床意义逐渐受到人们的重视。
1 镜像改变
1945年 Wolferth首次
STEMI时心电罔常出现对应
导联 STD,即镜像变化 ,主要表现为下壁 STEMI时胸前导联
或侧壁导联 STD,前壁 STEMI时下壁导联 STD。Sasaki等l】将
159个前降支单支病变的前壁 STEMI病人根据下壁导联 sT
段的变化分成压低组 、抬高组及无变化组,结果发现下壁导联
sT段压低组高侧壁(I,aVL)导联sT段抬高显著增多,故认
为前壁 STEMI时下壁导联 STD为高侧壁导联 STE的镜像变
化。Celik等I41对 48个首次下壁 STEMI的病人用脉冲组织多
普勒超声心动图测定前壁心肌舒张功能,结果显示伴或不伴
前壁导联 STD的病人在收缩峰速率、E峰、A峰、E/A值、DT
(E峰下降时间)、RT(局部舒张时间)等多项参数比较无显著
差异,因此认为下壁 STEMI同时出现的胸前导联 STD为镜像
变化。
2 缺血改变
1980年后许多学者做了大量临床研究认为 ,STEMI时心
电图非梗死区STD除可能为镜像变化外还可能为缺血改变,
可由非梗死相关血管或梗死相关血管 (尤其当无侧枝循环保
护时)供血不足所致。Gibson等口时下壁 STEMI病人溶栓治疗
后 90min行冠脉造影,判断冠脉血流 TIM1分级,发现胸前导
联 V ~V,导联任一导联出现 STD者,非梗死相关血管前降支
较无STD者血流缓慢;Sasaki等I】嗵过冠脉造影发现有些病人
前降支较长,可以绕过心尖供应至少 1/4的左室下壁心肌,这
种特殊的前降支闭塞既可导致前壁和下壁心肌同时梗死,也
可导致前壁心肌梗死和下壁心肌缺血 ;Chan等 将 1 13个单
血管病变所致的STEM1分成伴非梗死区STD组(A组)及不
伴非梗死区STD组(B组),A组梗死相关血管无侧枝循环,而
B组有 16%的侧枝循环,所以非梗死区STD对诊断无侧枝循
环比较特异( 0.003)。STEMI时非梗死区 STD也可以反映
心肌微循环水平灌注受损 ,Kosuge等 同研究了 225个下壁
STEMI病人后认为,伴aVR导联STD者预测心肌微循环水平
灌注较差。
3 判断梗死相关血管或闭塞部位
3.1 前壁STEMI时前降支闭塞部位的判断 当前降支在
第一对角支(D,)及第一间隔支(S。)的近端闭塞时,由于大面积的
左室基底部缺血,损伤的 向量将指向上壁,因此aVR和v 导
联有明显的sT段抬高,同时 Ⅱ、1I、aVF导联表现为STDt 。当
前降支在 D 及S.的远端闭塞时,由于下壁近心尖部缺血,损伤
的sT向量将指向下壁,因而 aVF导联无sTD同。
3.2 下壁 STEMI时梗死相关血管的判断 当右冠状动脉
(RCA)闭塞时,间隔的基底部缺血,损伤的 sT向量指向Ⅲ导 ,所
以Ⅲ导的 sT段抬高大于Ⅱ导,I、aVL导联上出现 STD,其压低
程度 aVL导大于 I导。当回旋支(LCX)闭塞时,左室侧壁缺血,
损伤的sT向量指向Ⅱ导,所以Ⅱ导的 sT段抬高大于Ⅲ导,I导
Srr段无变化或抬高。下壁 STEMI时胸前导联 STD的幅度大于下
壁导联 STE的幅度也有助于判断 LCX病变I9]。
3.3 STEMI时多支血管病变的判断 Bimbaum~21等研究了
1 155例下壁 STEMI的病人,根据入院时心电图胸前导联 sT段
的变化将其分成3组:1组为胸前导联无STD;2组为v 导联有
最大的STD;3组为V 导联有最大的STD,3组三支病变的发生
率分别为 13.5%、15.7%、26.o%(mo.002),从而得出下壁 STEMI
时伴 v 导联出现最大的 STD者三支病变最多。zo小 等也认
为下壁STEMI伴胸前导联STD者多支血管病变多,特别是胸前
导联 STD总和大于下壁 STE的总和,而与侧壁 I及 aVL导联是
否出现 STD无关。
4 非梗死区 STD对预后的影响
众多临床研究采用了 CK峰值估测心肌梗死面积,超声心动
图或心肌核素显像
局部室壁运动及心脏收缩功能,比较住
院期间或随访病人心脏事件发生率协助预后的判断。大多数临
床研究提示 STEMI时心电图出现非梗死区 STD的病人心肌梗死
面积大、并发症多、病死率高、临床预后差。Bimbaum等口研究中
下壁STEMI病人胸前导联无STD组左室EF值平均为60%,V
导联有最大的STD组左室EF值平均为55%,而V 导联有最大
的STD组为54%(P<0.001),由此可知下壁STEMI伴v 导联出
现最大的STD者左室收缩功能较差。同样的,Sasaki等Ⅲ发现首
次前壁 STEMI的病人若伴下壁导联STD则 CK峰值较高,且超
声心动图示室壁运动较差。成功的再灌注治疗后非梗死区STD
仍未完全恢复者,则预后更差。国外学者l11对 610个STEMI病人进
行了再灌注治疗,所有病人冠脉均恢复TIMI~级血流及梗死区完
全的sT段回落,发现非梗死区STD回复不完全者(较最大 STD回
452 基层医学论坛 2007年第 l1卷第 5期A版
维普资讯 http://www.cqvip.com
■鼢眉目围囤
复小 于 70%)有 50例病人(发生率为 8.2%),病人就诊时
KiUip分级更差,梗死面积更大,1年病死率更高( 0.0004)。
5 aVR导联 STD的意义
STEMI时 aVR导联 STD的意义越来越受到重视,对此广
大临床工作者做了大量的研究。Senaratne等I-2}认为aVR导联
STD在下后壁STEMI中更常见,下后壁STEMI伴 aVR导联
STD者心电图上常合并 v。。导联 STD、V 导联 STE及右胸
前导联 STE,提示梗死相关血管供应的心肌面积较大。Kosuge
等 研究了 105例前壁 STEMI的病人发现,aVR导联 STD是
下侧壁心肌损伤的反映,伴 aVR导联 STD的前壁 STEMI病
人梗死面积更大,即使进行了成功的再灌注治疗,左室功能也
较差。
综上所述,STEMI非梗死区STD是常见的临床现象。在
临床上如果 AMI病人出现对应导联 STD,可协助判断梗死相
关血管及其闭塞的位置,并根据合并的其他临床情况分析病
人是否同时合并远隔区域的心肌缺血,从而对不同病人进行
个体化的治疗并协助预后的判断。
参考文献
1 Sasaki K,Yotsukura M ,Sakata K,et a1.Relation of ST—Segment
Changes in Inferior Leads During Anterior Wa】J Acute Myocardial In-
farction to Le ngth and Occlusion Site of the Left Anterior Descending
fJ1.Am JCardiol,2001,87:1340-1345
2 Birnbaum Y,Wagner G,Galen S,et a1.Correlation of Angiographie
Findings and Right(Vl to Vs)Versus Left(V4 to V6)Precordial ST—Seg—
mentDepressioninInferiorWallAcuteMyocardialInfarctionfJ1.Am J
Cardiol,1999,83:143~148
3 Brady WJ,Perron AD,Syverud SA,et a1.Reciproca1.ST Segm ent De-
pression:Impact on the Electrocardiographic Diagnosis of ST Segm ent
Elevation Acute Myocardial Infarction fJ1.Am J Emerg Med,2002,20:
35~38
4 Celik S,Yilmaz R,Baykan M,et a1.Are reciprocal changes a conse—
quence of “ischemia at a distan ce”or merely a benign electrical phe—
nomenon A pulsed—wave tissue Doppler eehocardiographie study fJ].
Ann Noninvasive Eleetroeardiol,2003,8:302~307
5 Gibson CM,Chen M,Angeja BG,et a1.Preeordial ST-segment depres-
sionininferiormyocardial infarctionis associated with slowflow inthe
non-culprit left anterior descending artery .J Thromb Thrombolysis,
2002,13:9~12
6 Chan AW ,Solankhi N,Webb JG,et a1.Correlation of remote ST seg-
ment depression and coronary anatomy during acute coronary occlusion
fJ】.CanJCardiol,2001,17:282-290
7 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead
aVR:a useful predictor of impaired myocardial reperfusion in patients
with inferior acute myocardial infarction fJ1.Chest,2005,128:
780-786
8 Vasudevan K,Manjunath CN,Srinivas KH,et a1.Electrocardiographic
localization of the occlusion site in left an terior descending coronary
artery in acute anterior myocardial infarction fJ1.Indian Heart J,
2004,56:315-319
9 Fiol M,Cygankiewiez I,Carrillo A,et a1.Value of electrocardiographic algo-
rithm based on “ups and downs”of ST in assessment of a culprit artery in
evolving inferior wall acute myocardial infarction fJ1.Am J Cardiol,
2004.94:709~714
lO zog}li M,Gurgnn C,Yavuzgil o ret a1.The angiographie correlation be-
tween ST segm ent depression in noninfarcted leads and the extent of eoIo-
nary artery diseasein patientswith acuteinferiormyocardial infarction:a
clue for muhivessel disease fJ】.Can J Cardiol,2003,19:67~7 l
ll De Luca G,Maas AC,van’t H0f AW .et a1.Impact of ST-segm ent depres-
sion resolution on mortality after successful mechanical reperfusion in pa-
tients with ST-segment elevation acute myocardial infarction fJ1.Am J
Cardiol,2005,95:234~236
12 Senaratne MP,W eerasinghe C,Smith G,et a1.Clinical utility of ST-seg-
ment depression in lead AVR in acute myocardial infarction fJ1.J Electro-
eardiol,2003。36:ll~l6
13 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead
aVR pred icts prediseharge left ventricular dysfunction in patients with
reperfused anterior acute myocardial infarction with anterolateral ST—seg—
ment elevationfJ1.AmHeart J,2001,142:51~57
作者简介:王新宇,女,28岁,硕士,毕业于北京大学医学部(1}缶床 7
年制),住院医师。E—maiI:wangxinyu@s0hu.corn
(收稿日期 :2006—12—19)
腹部闭合性损伤早期误诊漏诊
原因分析及对策
邓 起 于 静
(大同大学医学院,山西 大同 037008)
腹部闭合性损伤是临床常见病症 ,腹部损伤有发病急骤、合
并伤多、病情复杂、病症转变快,致死快等特点,特别是患者处于
昏迷,休克,多部位、多脏器损伤等情况下,容易掩盖主要腹
部症状和体征,或早期症状不明显 ,易被忽略,给诊断带来困
难。腹部闭合性损伤的早期诊断是治疗决策的关键所在,对取
得良好的疗效非常重要,而临床上却时有误诊漏诊发生。本文
对腹部闭合性损伤早期误诊原因进行分析并针对这些原因提出
相应对策。
1 腹部闭合性损伤早期误诊原因
1.1 早期伤情不明显
1.1.1 部分患者在早期(伤后 2 h内)因血液或胃肠液流至
腹腔尚少 ,大网膜包裹,腹部症状不典型。空腔脏器破裂口不大,
肠壁肌肉痉挛,食物残渣及凝血块堵塞。空胃穿孔化学性消化液
漏出少,伤后早期腹膜炎不明显,24 h~28 h方可出现全身中毒症
状,表现为严重肠瘫痪和胀气。创伤性膈肌损伤、膈疝等都必须
有丰富的临床经验和详尽的临床观察才能尽早做出诊断。
基层医学论坛 2007年第 ll卷第 5期 A版 453
维普资讯 http://www.cqvip.com
本文档为【急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。