原发性骨质疏松症null 原发性骨质疏松症
的防治天津中医药大学附属第一医院
李仲廉
2007.5
何谓骨质疏松(Osteoporosis op)何谓骨质疏松(Osteoporosis op)
全身性骨代谢障碍性疾病
骨量减少,
微观结构退化,
骨强度降低,
脆性增加。
衰老现象
与青年时代骨峰值有关
雌激素分泌缺少
出现明显骨痛/骨折 视为是一种疾病。
OP的最新定...
null 原发性骨质疏松症
的防治天津中医药大学附属第一医院
李仲廉
2007.5
何谓骨质疏松(Osteoporosis op)何谓骨质疏松(Osteoporosis op)
全身性骨代谢障碍性疾病
骨量减少,
微观结构退化,
骨强度降低,
脆性增加。
衰老现象
与青年时代骨峰值有关
雌激素分泌缺少
出现明显骨痛/骨折 视为是一种疾病。
OP的最新定义OP的最新定义 鉴于对OP的认识不断深入,原1994制定的定义已
不能全面函概OP 的全部。
WHO于2001年重新修订的定义:
“是一种 以 骨强度降低致使机 体罹患 骨折危险
性增 加为特征的骨骼疾病。骨强度实际反映骨
密度 与 骨质量的整和。”
OP的流行病学OP的流行病学是一种全球性疾病—“静悄悄地流行病”
与社会人口老龄化成正比:50岁以上人群发病率:50%。
与人种有关:白人、亚洲人发病率最高
与性别有关: 女多于男。2:1~6:1
与地区有关:斯堪的那维亚等国最高,南非班图人最低。
城市人明显高于农村。
目前发病情况
中国:60岁以上老人为1.3亿,op患者有9000万。
香港3个女性中就有1人患op。
美国: 约2500万。
日本:约在1000万以上,女性占70%。有关基础的复习有关基础的复习 骨结构
大体结构:骨膜、外环骨板层、内环骨板层、哈佛氏系统。
微观结构:
骨骼细胞:骨细胞、破骨细胞、成骨细胞、衬里细胞。
骨骼成分:Ca+p= 矿盐+有机骨机质。
null骨骼新陈代谢:
旧 骨吸收 、 新骨形成相互偶联,一生不停。
骨转换率 由骨重建单位(BUM)完成。
调节骨代谢的激素:
降钙素(CT)
甲状旁腺素(PTH)
胰岛素,生长激素(GH)
1,25双羟维生素D3
性激素OP的病理机制
OP的病理机制
骨吸收与新骨形成失衡。
骨基质和骨量减少,骨矿物
与骨基质等比例的减少。
骨质体积减少,
骨小梁彼此连接破坏。OP的病因学OP的病因学遗传基因学说
原发性OP的本质是骨组织的退行性变,
70%以上取决于遗传因素;
20%--30%为后天因素。
高危因素
女性、绝经期(后)、老年男性
钙慑入不足
嗜烟、酒、咖啡、高蛋白、高盐
活动少、阳光少、 vit D不足
皮质激素应用过度
血友病、风湿性疾病、各种胃肠、肝、肾疾患、爱滋病患者。
*OP的分类*OP的分类原发性OP:
Ⅰ 型:绝经后OP(PMO)
Ⅱ型:老年性OP(SOP)
继发性OP(废用性、营养不良性OP):
因药物、疾病而继发。
特发性OP :
8-12岁、家族遗传史、女多于男,
妇女妊娠期、哺乳期。OP的并发症之一OP的并发症之一骨痛
骨量丢失12%即可出现骨痛,
70%~80%出现全身性疼痛,
机制:
骨转换过快,骨膜下皮质骨破坏。
骨负荷降低,腰背肌肉超常负重、紧张、疲劳、痉挛。
自发性骨折。
注意:常伴有多种骨、关节退行性病变,两者疼痛症状常混淆。
OP的并发症之二OP的并发症之二 骨折
原因:骨量丢失20%以上,
四高:
发生率:[美]女性为1/2;男性为1/3。髋骨骨折35万/年,
北京高危人群女性40%;男性13%。
BMD每下降1个
差(1.0DS)(正常青年人的平均值.)。椎体骨折之发生率增加1.5~2倍,其中20%~50%无明显症状。
医疗费用 :>150亿/年(不包括关节置换等费用),[美][加]480亿/年。
致残率:国外报道约为1/3。其中19%需长期护理。
死亡率:>4%。”寂静的杀手”
OP的临床特征OP的临床特征
1. 疼痛:腰、背、双髋、下肢乃至全身骨关节酸、胀、疼痛,
2.腰腿乏力,下肢抽筋,
3.活动受限/困难,
4.身材变矮、圆背畸形,
5.易骨折/爆发重度急性疼痛.
OP的临床诊断OP的临床诊断 骨X线像: 为定性检查。精确度较低,骨量减少1/3以上才显示,我国目前仍为首选方法。
X线片显示骨组织与周围软组织密度之差别,骨小梁形态及骨皮质厚度,估计骨密度。
椎骨:前缘塌陷呈楔型变/间盘膨胀呈鱼椎骨样。 对诊断骨折有临床价值
第二掌骨指数:骨干横径(D)-骨髓腔横径(d)
=皮质厚度。D-d/D=掌骨指数.
股骨颈 OP的诊断方法之二OP的诊断方法之二骨密度测定:
为广泛使用的方法,能测知骨量是否减低及其程度,判断骨强度的变化.
方法 :除X线之外,
单光子吸收法(SPA)
双光子吸收法(DPA)
双能X线吸收法(DEXA):检测部位广、扫描时间短、精确性及准确性高。为目前国内外诊断OP之“金标准”双能X线吸收法(DEXA)的指数双能X线吸收法(DEXA)的指数TU (T—Score、T—积分):WHO:T-积分在2.5以下时可诊断为OP。
TU=(受检者BMD—青年人BMD均值)/青年人BMD标准值表示骨量丢失、下降的速度。
ZU(Z—Score、Z—积分):
zu=(受检者BMD值—同龄人BMD均值)/同龄人BMD的标准差。各种骨密度测定仪各种骨密度测定仪BMD的诊断标准BMD的诊断标准1994年WHO制定的白人妇女OP诊断标准:
正常:骨密度(BMD)或骨矿含量(BMC)
在正常青年人平均值的1个标准(1SD)之内
骨量减(稀)少症:BMD/BMC低于正常1SD~2.5SD之间,
骨质疏松症:BMD/BMC低于正常青年人平均值的2.5SD,低于颠峰(ostecpnia)。
严重OP症:BMD/BMC低于正常的2.5SD,伴有1/1个以上的骨折。又诊断为确定性OP(established osteoporosis SOP)。
OP的诊断方法之三OP的诊断方法之三定量超声波测定:
不仅能查骨密度,还能了解骨的质量(骨微结构及弹性)
90年代用于临床,具有价廉、便鞋携、无放射线、易操作等优点。
定量超声的参数:
超声振幅衰减(BUA)值 主要反映骨微结构/骨密度之变化。
超声传导速度(SOS)值 主要反映骨的弹性\微结构和密度.、。
OP的诊断方法之四OP的诊断方法之四实验室检查—骨代谢生化指标
血清钙、尿钙增加;血磷升高。
血清钙、尿钙降低;而尿羟脯氨酸增加,
表明骨形成障碍,及尿肌苷、尿Ⅰ型胶原交联N末端肽等.
其他、如放射免疫、酶免疫等检验,都极大地提高诊断的 特异性和敏感性。 OP的治疗之一OP的治疗之一 治疗的原则:
早期诊断是关键、早期治疗可逆转。
“开源节流”、重在治疗;亡羊补牢、意在预防。
理想的药物:
既能增加骨量,又能将骨转换维持在合理水平。保证适度的骨矿化、修复微细的损伤、改善骨骼结构。
预期的目的:
缓解(疼痛)症状,减少骨折发生率 ,提高生活质
量。
OP的治疗之二OP的治疗之二病因治疗:
抗骨吸收药物:
雌激素(HRT疗法):利维爱
降钙素:益盖宁、密钙息
二磷酸盐 :阿仑磷酸钠 固帮、福善美(fosanax) 。
促骨形成药物 :
氟化物:特乐定、促进合成代谢之类固醇,
矿化作用药物:
钙剂:罗钙全、阿法骨化醇,VitDOP的治疗之三OP的治疗之三症状性治疗-尽快缓解疼痛
镇痛药物
电磁场热疗
TEHNS
痛点注射
神经阻滞疗法
椎体成形术OP的预防OP的预防三级预防
Ⅰ级 全民健康教育
Ⅱ级 高危人群综合防治
Ⅲ级 OP的治疗
综合措施
从儿童开始;7-8;13-14(女)\15-16快速增长期;25~30为骨量增长期,35左右为骨峰值期, 此后为骨丢失期.
饮食预防:摄入合适的蛋白质、钙、VitD。
运动预防:适量的体育锻炼。
钙吸收三要素 元素钙、压力和阳光。
误区1、2、3误区1、2、3 OPS=缺钙;补钙=治疗OPS
补钙,越多越好
吃什么补什么
多补钙、少活动=不骨折
谢 谢谢 谢
本文档为【原发性骨质疏松症】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。