病理生理学之等渗性脱水
本资料由四川卫校招生网整理发布,欢迎加入四川卫校QQ群:219585954
三、等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点:水、钠呈比例丢失,血钠140-150mmol/l, 渗透压280-
310mOsm/l
1、原因和机制
等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水
2、病理生理变化
(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影
响不大。
(2)循环血量?,Ald和ADH分泌?;
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸...
本资料由四川卫校招生网整理发布,欢迎加入四川卫校QQ群:219585954
三、等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点:水、钠呈比例丢失,血钠140-150mmol/l, 渗透压280-
310mOsm/l
1、原因和机制
等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水
2、病理生理变化
(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影
响不大。
(2)循环血量?,Ald和ADH分泌?;
兼有低渗性、高渗性脱水的临床
现。
如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水;
如果仅补水,未补钠,?低渗性脱水
3、防治原则: 葡萄糖盐水
四、水肿
(一)概念 (Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发
生在体腔内、称为积水 (hydrops)
(二)分类 (Classification) 分类
较多,可以从不同角度分类。
按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。
按照发生的原因分心性水肿,肾性水肿,肝性水肿,营养不良性
水肿等。
按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。
(三)发病机制 (Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定,依赖于
体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液
过多,即以上平衡失调。
1、血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流)血浆和组织
间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。
有效流体静压:毛细血管血压 - 组织间静水压(促使血管内液
体向外滤出的力量)
胶体渗透压:血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压(促使组织
间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流:回流组织液十分之一
正常组织间液由毛细血管动脉端滤出,静脉端回流,其机制为:
动脉端有效流体静压 [30-(-6.5)]> 有效胶体渗透压(28-5)血浆滤
出生成组织间液。静脉端有效流体静压 [12-(-6.5)]< 有效胶体渗透
压(28-5)组织间液回流入毛细血管静脉端,剩余的组织间液须经淋
巴回流。
如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。
(1)毛细血管血压血高
全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高
的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端,使毛细血管血压升
高,有效流体静压随之升高,血浆滤出增多,且阻止静脉端回流,组
织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血,静脉压升高。
(2)血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,任何原因使血浆白蛋白
减少,血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降,组织液回流力量减弱,
组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;肾病患者尿中丢
失蛋白过多等。
(3)微血管壁通透性增加
正常微血管壁只允许微量蛋白通过,血浆白蛋白含量 6-8g% ,
而组织间隙蛋白含量 1g% 以下。如果微血管壁通透性增加,血浆白
蛋白减少,组织间隙蛋白增多,有效胶体渗透压下降,组织间隙水和
溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介
质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩,内皮细胞变形,细胞间
隙增大;缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。
(4)淋巴回流受阻
正常情况下,大约 1/10 的组织间液经淋巴回流,组织间隙少量
蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多,淋巴回流可代偿性
增加有抗水肿的作用。某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋巴回流受
阻,不仅组织间液增多,水肿液蛋白含量增加,称为淋巴性水肿。如:
丝虫病时,主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根
治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。
2、体内、外液体交换失平衡(钠水潴留)
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持
恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功
能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为 100% ,最终排出只占总量
的 0.5-1% ,其中 99-99.5% 被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收
60-70% ,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状
态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。
(1)肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面
积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰
竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,
反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激
活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统,进一步收缩入球小动脉,使肾小
球毛细血管血压下降,有效滤过压下降;急性肾小球肾炎,由于炎性
渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低;慢性
肾小球肾炎时,大量肾单位破坏,肾小球滤过面积减少,这些因素均
导致肾小球滤过率下降,钠水潴留。
(2)近曲小管重吸收钠水增多
目前认为在有效循环血量下降时,除了肾血流减少,交感神经兴
奋,肾素-血管紧张素-醛固酮激活外,血管紧张 II 增多使肾小球出
球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显,肾小球毛细血管血压升
高,其结果是肾血浆流量减少,比肾小球滤过率下降更显著,即肾小
球滤过率相对增高,滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液,因在
小球内滤出增多,其流体静压下降,而胶体渗透压升高(血液粘稠),
具有以上特点的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收钠水增多。
(3)远曲小管、集合管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受 ADH 和醛固酮的调节,
各种原因引起的有效循环血量下降,血容量减少,是 ADH、醛固酮分
泌增多的主要原因。醛固酮和 ADH 又是在肝内灭活的,当肝功能障
碍时,两种激素灭活减少。ADH 和醛固酮在血中含量增高,导致远曲
小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留。
以上是水肿发病机制中的基本因素,在不同类型水肿的发生,发
展过程中,以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿
所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体
,才能选择适宜
的治疗
。
(四)水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence
to body)
1
本文档为【病理生理学之等渗性脱水】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。