王镜岩(第三版)生物化学下册课后习题答案

一下在糖酵解过程磷酸基团参与了哪些反应，它所参与的反应有何意义？答：在糖酵解过程磷酸基团参与5步反应。(1)葡萄糖在已糖激酶的催化下，消耗一分子ATP,生成葡萄糖-6-磷酸；(2)果糖-6-磷酸在磷酸果糖激酶的催化下，消耗1分子ATP，生成果糖-1,6-二磷酸；(3)甘油醛-3-磷酸在甘油醛-3-磷酸脱氢酶催化下，氧化为1,3二磷酸甘油酸；(4)1，3-二磷酸甘油酸在3-磷酸甘油酸激酶催化下，生成3-磷酸甘油酸和1分子的ATP；(5)2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸并在丙酮酸激酶催化下，生成丙酮酸和1分子的ATP。在磷酸基团参与的这5步反应中，前3步是将高能磷酸键转移到相应的底物上，使底物的势能提咼，使后续反应成为可能;后2步是将底物上的咼能磷酸键转移到ADP分子上形成ATP，将糖酵解产生有能量贮存在ATP中。10•为什么砷酸是糖酵解作用的毒物？氟化物和碘乙酸对糖酵解过程有什么作用？答：砷酸盐在结构和反应方面都和无机磷酸极为相似，因此．能代替磷酸进攻硫酯中间产物的咼能键．产生1-砷酸-3-磷酸甘油酸。砷酸化合物是很不稳定的化合物。它迅速地进行水解。其结果是：砷酸盐代替磷酸与甘油醛-3-磷酸结合并氧化，生成的不是1，3-二磷酸甘油酸，而是3-磷酸甘油酸。在砷酸盐存在下，虽然酵解过程照样进行，但是却没有形成咼能磷酸键。即解除了氧化和磷酸化的偶联作用。因此说砷酸是糖酵解作用的毒物。氟化物及碘乙酸是巯基酶的不可逆抑制剂，糖代谢中甘油醛-3-磷酸脱氢酶可被其抑制，从而抑制糖酵解。11•总结一下参与糖酵解作用的酶有些什么特点？答：参与糖酵解作用的酶的催化过程表现出严格的立体专一性，其中两种激酶由底物引起酶分子的构象变化，防止了底物上高能磷酸基团向水分子的转移而且直接转移到ADP分子上。12•糖酵解过程有哪些金属离子参加反应，它们起什么作用？答：糖酵解过程主要有镁离子等二价金属离子参加反应。它们的作用是与ATP或ADP分子结合，形成亲电中心，使ATP或ADP更易接受孤电子对的亲核进攻。13•概括除葡萄糖以外的其他单糖如何进入分解代谢的？答：除葡萄糖以外的其他单糖如果糖、半乳糖、甘露糖等单糖都是通过转变为糖酵解的中间物之一而进入糖酵解的共同途径的。如果糖磷酸化形成果糖-6-磷酸；半乳糖经多步反应，形成葡萄糖-6-磷酸；甘露糖经2步反应生成果糖-6-磷酸。第23章柠檬酸循环1•从柠檬酸循环的发现历史中受到什么启发？答：柠檬酸循环的发现历史表明，任何一项重大科学发现都绝非是一个人的成果。它凝聚着许许多多科学家的艰辛劳动和成果积累。科技工作者只有在认真总结、分析前人工作的基础上不断发现问题，解决问题，才能在科学研究上有所成就。2•画出柠檬酸概貌图，包括起催化作用的酶和辅助因子。答：见P98图23－3柠檬酸循环3•总结柠檬酸循环在机体代谢中的作用和地位。答：柠檬酸循环是绝大多数生物体主要的分解代谢途径，也是准备提供大量自由能的重要代谢系统，在许多合成代谢中都利用柠檬酸循环的中间产物作为生物合成的前体来源，从这个意义上看，柠檬酸循环具有分解代谢和合成代谢双重性或称两用性。柠檬酸循环是新陈代谢的中心环节。它们在循环过程中产生的还原型NADH和FADH2,进一步通过电子传递链和氧化磷酸化被再氧化，所释放出的自由能形成ATP分子。柠檬酸循环的中间产物在许多生物合成中充当前体原料。4•用标记丙酮酸的甲基碳原子（*CH3-C-C00-）当其进入柠檬酸循环转运一周后，标记碳IIO原子的命运如何？答：标记碳原子出现在草酰乙酸的C2和C3部位。5•写出由乙酰-CoA形成草酰乙酸的反应平衡式。答：2乙酰-CoA+2NAD++FAD+3H2草酰乙酸+2CoA+NADH2+3H+6•在标准状况下苹果酸由NAD+氧化形成草酰乙酸的△GO'=+29.29kJ/mol。在生理条件下这一反应极易由苹果酸向草酰乙酸的方向进行。假定[NAD+]/[NADH]=8,PH=7,计算由苹果酸形成草酰乙酸两种化合物最低的浓度比值应是多少？答：（苹果酸）/（草酰乙酸）＞1.75X1047•乙酰-CoA的乙酰基在柠檬酸循环中氧化推动力是什么？计算其数值。答：乙酰-CoA的乙酰基在柠檬酸循环中氧化推动力是释放出的标准自由能变化AG0',其数值是-41kJ/mol。8•如果将柠檬酸和琥珀酸加入到柠檬酸循环中，当完全氧化为CO2、形成还原型NADH和FADH2，并最后形成H2O时需经过多少次循环？答：柠檬酸3次需经过循环，琥珀酸需经过2次循环。9•丙二酸对柠檬酸循环有什么作用？为什么？答：丙二酸进入柠檬酸循环后，会引起琥珀酸、a-酮戊二酸和柠檬酸的堆积，中止柠檬酸循环反应。这是由于丙二酸结构类似于琥珀酸，也是个二羧酸，是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂，可以与琥珀酸脱氢酶的活性部位的碱性氨基酸残基结合，但由于丙二酸不能被氧化，使得循环反应不能继续进行。第24章生物氧化－电子传递链和氧化磷酸化作用1•什么是氧化-还原电势？怎样计算氧化-还原电势？答：还原剂失掉电子的倾向（氧化剂得到电子的倾向）称为氧化-还原电势。氧化-还原电势等于正极的电极势减去负极的电极势。2.将下列物质按照容易接受电子的顺序加以排列：a：a-酮戊二酸+C02c：02b：草酰乙酸d：NADP+答：c>b>d>a3•在电子传递链中各个成员的排列顺序根据什么原则？答：电子传递链中各个成员的排列顺序根据的原则是电子从氧化还原势较低的成员传递到氧化还原势较高的成员。4•在一个具有全部细胞功能的哺乳动物细胞匀浆中加入下列不同的底物，当每种底物完全被氧化为C02和H20时，能产生多少ATP分子？葡萄糖⑤磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸⑥柠檬酸乳酸⑦二羟丙酮磷酸果糖-1,6-二磷酸⑧NADH答：根据P142表24—5计算可得：上述8种物质完全被氧化C02和H20时，能产生的ATP分子数分别为：①葡萄糖（30）,②丙酮酸（12.5）,③乳酸（15）,④果糖-1,6-二磷酸（32）,⑤磷酸烯醇式丙酮酸（15）,⑥柠檬酸（10）,⑦二羟丙酮磷酸（15）,⑧NADH（2.5）。5•在生物化学中O2形成H2O所测得的标准氧化-还原电势为0.82V,而在化学测定中测得的数值为1.23V,这种差异是怎样产生的？答：这种差异是由于在生物化学反应中，氧的还原不完全造成的。6•电子传递链和氧化磷酸化之间有何关系？答：生物氧化亦称细胞呼吸，指各类有机物质在细胞内进行氧化分解，最终产生C02和H2O,同时释放能量（ATP）的过程。包括TCA循环、电子传递和氧化磷酸化三个步骤，分别是在线粒体的不同部位进行的。其中电子传递链和氧化磷酸化之间关系密切，电子传递和氧化磷酸化偶联在一起。根据化学渗透学说（电化学偶联学说），在电子传递过程中所释放的能量转化成了跨膜的氢离子浓度梯度的势能，这种势能驱动氧化磷酸化反应，合成ATP。即葡萄糖等在TCA循环中产生的NADH和FADH2只有通过电子传递链，才能氧化磷酸化，将氧化产生的能量以ATP的形式贮藏起来。7•解释下列的化合物对电子传递和氧化呼吸链有何作用？当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、02，并分别加入下列化合物时，估计线粒体中的氧化呼吸链各个成员所处的氧化还原状态。DNP⑤N3-鱼藤酮⑥CO抗霉素A⑦寡霉素CN-答：DNP(二硝基苯酚，dinitrophenol)：破坏线粒体内膜两侧的电化学梯度，而使氧化与磷酸化偶联脱离，是最常见的解偶联剂；鱼藤酮：抑制NADH—CoQ的电子传递；抗霉素A：抑制Cytb-Cytcl的电子传递；CN-、N3-、CO:抑制细胞色素氧化酶一02；寡霉素:与F0结合结合，阻断H+通道，从而抑制ATP合成。当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、O2，并加入DNP时,电子传递链照常运转，但不能形成ATP；当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、O2，并加入鱼藤酮时，会阻断电子从NADH到CoQ的传递，NADH处于还原状态，其后的各组分处于氧化状态；当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、O2，并加入抗霉素A时,会阻断电子从Cytb到Cytc1的传递，Cytb及其上游组分处于还原状态，Cytc1及其下游组分处于氧化状态；当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、O2，并加入CN-、N3-、CO时,会阻断电子从细胞色素氧化酶到O2的传递，Cytc及其上游组分处于还原状态O2处于氧化状态；当供给充分的底物包括异柠檬酸、Pi、ADP、O2，并加入寡霉素时，抑制氧的利用和ATP的形成，使电子传递链不能正常进行,各组分均处于还原状态。8•什么是磷/氧比(P/O比)，测定磷/氧比有何意义？答:磷氧比(P/Oratio)指每吸收一个氧原子所酯化的无机磷分子数，即有几个ADP变成ATP，实质是伴随ADP磷酸化所消耗的无机磷酸的分子数与消耗分子氧的氧原子数之比。测定磷/氧比的意义在于可以知道不同呼吸链氧化磷酸化的活力。P/O比、每对电子转运质子数之比(H+/2e)、形成一分子ATP所需质子数的比例、将ATP转运到细胞溶胶所需质子数之比(~P/H+)，它们之间是否有相关性？答：这些比值之间是有关联的，但并不绝对。虽然电子转移伴随着ATP的合成，但不能仅以P/O比值作为ATP生成数的依据，而应考虑一对电子从NADH或FADH2传递到氧的过程中，有多少质子从线粒体基质泵出，以及有多少质子必须通过ATP合酶返回基质以用于ATP的合成，这样才能从本质上确定ATP的生成数量。目前被广泛接受的观点是：ATP、ADP和无机磷酸通过线粒体内膜的转运是由ATP-ADP载体和磷酸转位酶催化的。已知每合成1个ATP需要3个质子通过ATP合酶。与此同时，把一个ATP分子从线粒体基质转运到胞液需要消耗1个质子，所以每形成1个分子的ATP就需要4个质子的流动。因此，如果一对电子通过NADH电子传递链可泵出10个质子，则可形成2.5个分子ATP；如果一对电子通过FADH2电子传递链有6个质子泵出，则可形成1.5个ATP分子。计算琥珀酸由FAD氧化和由NAD+氧化的△G0值(利用表24-1的数据)。设FAD/FADH2氧-还对的△E'0接近于0V。解释为什么在琥珀酸脱氢酶催化的反应中只有FAD能作为电子受体而不是NAD+？答：据表24-1的数据，琥珀酸由FAD氧化时，△G0'=-nFAE/3=-2*23062*(0.815+0.18)=-45.89Kcal，琥珀酸由NAD+氧化时，△G0'=-nFAE/3=-2*23062*(0.815+0.32)=-52.35Kcal,琥珀酸脱氢酶催化琥珀酸生成延胡索酸，其△G0'=-nFAE/3=-2*23062*(0.815+0.031)=-39.02Kcal,而当设FAD/FADH2氧-还对的△E'0接近于0V时，其△G0'=-nF^E/3=-2*23062*(0.815+0.0)=-37.59,琥珀酸脱氢酶催化琥珀酸生成延胡索酸产生的自由能略大于FAD/FADH2氧-还对氧化时产生的自由能，小于NAD+氧化时产生的自由能，因此琥珀酸在琥珀酸脱氢酶催化的反应中只有FAD能作为电子受体而不是NAD+。11•电子传递链产生的质子电动势为0.2V，转运2、3、4个质子，温度为25°C,所得到的有效自由能为多少？用这些能可合成多少ATP分子？答：根据公式△GO'=nFAE/0??,电子传递链产生的质子电动势为0.2V,转运2、3、4个质子所能得到的有效自由能分别为：38.56KJ/mol、57.84KJ/mol、77.11KJ/mol。由于在生理条件下合成一分子ATP大约需要40-50KJ/mol的自由能，因此，转运2至3个质子，可合成1个ATP分子，转运4个质子大约可合成1-2个ATP分子。第25章戊糖磷酸途径和糖的其他代谢途径1•向含有戊糖磷酸途径全部有关酶和辅助因子的溶液中，加入在C6上具有放射性标记的葡萄糖，请问哪些物质上会有放射性标记？答：核糖-5-磷酸C5出现放射性标记2•写出由葡萄糖-6-磷酸转变为核糖-5-磷酸，不必同时计算NADPH的化学方程式。答：5葡萄糖-6-磷酸核糖-5-磷酸+ADP+H+）3•写出葡萄糖-6-磷酸合成NADPH而不涉及戊糖的化学方程式。答：葡萄糖-6-磷酸+12NADPH+7H20>CO2+12NADPH+12H++Pi4.鸡蛋清中有一种对生物素亲和力极高的抗生物素蛋白。它是含生物素酶的高度专一的抑制剂，请考虑它对下列反应有无影响：①葡萄糖丙酮酸②丙酮酸葡萄糖核糖-5-磷酸葡萄糖④丙酮酸草酰乙酸答：生物素是丙酮酸羧化酶的辅基，该酶可羧化丙酮酸生成草酰乙酸并进而逐步生成葡萄糖。因此，鸡蛋清中对生物素亲和力极高的抗生物素蛋白对反应1和3无影响，对反应2和4有影响。5•计算从丙酮酸合成葡萄糖需提供多少高能磷酸键？答：需6个高能磷酸键。6•维持还原型谷胱苷肽［GSH啲浓度为10mmol/L，氧化型［GSSH啲浓度为1mmol/L，所需的NADPH/NADP+比例应是多少？（参看第24章氧还电势表）答：谷胱苷肽由NADPH还原的△E0'=+0.09V,因此△G0'=-4.15kcal/mol。相应的平衡常数为1126所需的［NADPH］/［NADP+］比值等于8.9X10-2。7•比较柠檬酸循环途径和戊糖磷酸途径的脱羧反应机制。答：在柠檬酸循环途径有2步脱羧反应，其机制分别是：在异柠檬酸脱氢酶催化下，异柠檬酸脱氢被氧化成草酰琥珀酸，然后脱掉CO2并加上一H+,生成a-酮戊二酸；a-酮戊二酸地a-酮戊二酸脱氢酶系催化下，脱掉CO2,生成羟丁基-TPP，羟丁基-TPP与硫辛酰胺及CoA-SH反应，生成琥珀酰-CoA。戊糖磷酸途径的脱羧反应发生在6-磷酸葡萄糖生成核酮糖-5-磷酸的反应中，其机制为：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶催化下，葡萄糖-6-磷酸形成6-磷酸葡萄糖酸-B-内酯，6-磷酸葡萄糖酸-6-内酯在一专一内酯酶作用下水解，形成6-磷酸葡萄糖酸，6-磷酸葡萄糖酸在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下，形成核酮糖-5-磷酸。8•糖酵解、戊糖磷酸途径和葡糖异生途径之间如何联系？答：磷酸戊糖途径以葡萄糖-6-磷酸为起始物进入一个循环过程。该途径的第一阶段涉及氧化性脱羧反应，生成5-磷酸核酮糖和NADPH。第二阶段是非氧化性的糖磷酸酯的相互转换。由于转酮醇酶和转醛醇酶催化反应的可逆性，使磷酸戊糖途径与糖酵解以及糖的异生作用发生了密切的联系，各途径中的中间物如果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸等可以根据细胞的需要进入到对方代谢途径中去。9•比较糖醛酸循环和柠檬酸循环。糖醛酸的存在有何特殊意义？答：糖醛酸途径（glucuronatepathway）是指从葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸开始，经UDP-葡萄糖醛酸生成葡萄糖醛酸和抗坏血酸的途径。柠檬酸循环（citricacidcycle）是用于乙酰CoA中的乙酰基氧化成C02的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA经草酰乙酸缩合形成柠檬酸。糖醛酸的存在有何特殊意义有：在肝中糖醛酸与药物（含芳环的苯酚、苯甲酸）或含OH、-COOH、-NH2、-SH基的异物结合成可溶于水的化合物，随尿、胆汁排出，起解毒作用；UDP糖醛酸是糖醛酸基的供体，用于合成粘多糖（硫酸软骨素、透明质酸、肝素等）；从糖醛酸可以转变成抗坏血酸（人及灵长动物不能，缺少L-古洛糖酸内酯氧化酶）；从糖醛酸可以生成5-磷酸木酮糖，可与磷酸戊糖途径连接。10•为什么有人不能耐受乳糖？而乳婴却靠乳汁维持生命？答：有些人小肠中的乳糖酶活性很低或是没有，致使乳糖不能消化或是消化不完全，不能被小肠吸收。乳糖在小肠内会产生很强的渗透效应，流向大肠。在大肠内，乳糖被细菌转变为有毒物质，出现腹胀、恶心、绞痛以及腹泻等所谓乳糖不耐受症状。由于绝大多数乳婴小肠中含有足够活性的乳糖酶，因此能消化乳糖，可能靠乳汁为生。11•糖蛋白中寡糖与多肽链的连接形式有几种类型？答：糖蛋白中寡糖与多肽链的，简称糖肽键。糖肽链的类型可以概况为：N-糖苷键型：寡糖链（GlcNAC的B-羟基）与Asn的酰胺基、N-未端的a-氨基、Lys或Arg的W-氨基相连。O-糖苷键型：寡糖链（GalNAC的a-羟基）与Ser、Thr和羟基赖氨酸、羟脯氨酸的羟基相连。S-糖苷键型：以半胱氨酸为连接点的糖肽键。酯糖苷键型：以天冬氨酸、谷氨酸的游离羧基为连接点。12.N-连寡糖和O-连寡糖的生物合成有何特点？答：N-连寡糖和0-连寡糖的生物合成特点分别是N-糖链的合成是和肽链的生物合成同时进行的，而O-糖链的合成是在肽链合成后，对肽链进行修饰加工时将糖基逐个连接上去的。第26章糖原的分解和生物合成1•写出糖原分子中葡萄糖残基的连接方式。答：糖原分子中葡萄糖残基的连接方式有两种，一种是以a（1,4）糖苷键连接，另一种是在多糖分子的分支处，以a（1,6）糖苷键连接。2•糖原降解为游离的葡萄糖需要什么酶?答：糖原降解为游离的葡萄糖需要的酶有：糖原磷酸化酶、糖原脱支酶、磷酸葡萄糖变位酶和葡萄糖-6-磷酸酶。3•糖原合成需要什么酶？答：糖原合成需要的酶有：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原合成酶和糖原分支酶。4.从“O”开始合成糖原需要什么条件？答：由于糖原合成酶只能催化将葡萄糖残基加到已经具有4个以上葡萄糖残基的葡聚糖分子上，因此，从“O”开始合成糖原需要有一种被叫做生糖原蛋白的“引物”存在。5•肾上腺素、胰高血糖素对糖原的代谢怎样起调节作用？答：机体血糖降低可引起胰高血糖素和肾上腺素分泌增加，此时细胞内CAMP含量增加，促使有活性的a激酶增加。a激酶一方面时糖原合酶磷酸化失去活性，一方面通过磷酸化酶b激酶使磷酸化酶变成有活性的磷酸化酶a,最终结果使糖原合成减少，糖原分解增加，使血糖升高。当激素水平降低时，一方面由于已生成的CAMP被磷酸二酯酶分解为5、AMP，从而停止对糖原降解的刺激作用；另一方面又由于磷酸化酶a去磷酸化转变为磷酸化酶b而使糖原降解停止。6•血糖浓度如何维持相对稳定？答：维持正常的血糖浓度对于维持机体的正常生命活动，特别是脑细胞的功能具有极其重要的意义。血糖的来源主要是糖类食物（主要是淀粉）消化吸收后进入血液，其次为肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖（糖原为多糖，又称动物淀粉），在饥饿时主要依靠糖异生，即从非糖物质（如氨基酸、甘油、乳酸等）转变为葡萄糖。糖类食物消化后的产物葡萄糖吸收入血后，在胰岛素的作用下，一部分进入组织细胞氧化分解释放出能量，供细胞利用；剩余部分在肝脏和肌肉合成肝糖原和肌糖原贮存起来，因此，血糖不断被组织细胞利用，肝糖原和肌糖原又不断分解释放葡萄糖入血，维持血糖浓度的相对稳定。但肝脏和肌肉贮存糖原的量有限，如果消化道不继续吸收葡萄糖入血（饥饿不进食时），血糖势必要降低。在这种情况下体内的脂肪便开始分解，成为体内能量的主要来源。脂肪分解产生的甘油经糖异生转变为葡萄糖，产生的脂肪酸可被体内大多数组织细胞（脑细胞除外）利用，这样又可节省部分葡萄糖为脑细胞利用，也可减少或不动用蛋白质。如果饥饿时间较长，不但脂肪分解，而且体内蛋白质也分解，分解产生的氨基酸也经糖异生转变为葡萄糖，以维持基本的血糖水平。通过糖原分解、糖异生及动用脂肪，即使饥饿几天后，血糖浓度也仅降低百分之几。7•将一肝病患者的糖原样品与正磷酸、磷酸化酶、脱支酶（包括转移酶）共同保温，结果得到葡萄糖-1-磷酸和葡萄糖的混合物二者的比值：葡萄糖-1-磷酸=100，试推测该患者可能缺乏哪种酶？葡萄糖答：患者缺乏脱支酶。第27章光合磷酸化1•根据放氧测定绿色植物的光合作用速率当用680nm波长的光照射时比用700nm光时高，但用这两种光一起照射时给出的光合作用速率比单独使用这两种波长光中的任一种光时高。请解释。答：这是由于放氧的光合细胞有两个光反应的参与，一个是利用700nm波长的光，另一个利用680nm波长的光。当用这两种光一起照射时，这两种波长的光互相协作，产生“Emerson增益效应”，使给出的光合作用速率比单独使用这两种波长光中的任一种光时2.光系统丨中处于基态的P700,E0'为+0.4V,当受700nm光激发时转变为P700*,E0'为-1.0V。在此光反应中P700为捕获光能的效率是多少？答：在此光反应中P700为捕获光能的效率是79%。3•当光系统丨在标准条件下吸收700nm红光时P700的标准还原电势E0'由+0.4V变为-1.2V。被吸收的光能有百分之多少以NADPH（E0'=-0.32V）形式被储存？答：被吸收的光能有45%以NADPH（E0'=-0.32V）形式被储存。4.在无ADP和Pi存在下用光照射菠菜叶绿体，然后停止光照（在暗处），加入ADP和Pi。发现在短时间内有ATP合成。请解释原因。答：这是由于用光照射菠菜叶绿体时，质子通过叶绿体的类囊体膜，进入类囊体腔，形成跨膜pH梯度。在暗处加入ADP和Pi后，质子通过ATP合酶从膜内流向膜外，推动ADP和Pi合成ATP。5•如果水的光诱导氧化反应（引起放氧）的4G0'为-25kJ/mol。光系统II中光产生的最初氧化剂的E0'值是多少？答：光系统II中光产生的最初氧化剂的E0值是+0.88V。6•在充分阳光下，25°C,pH7的离体叶绿体中ATP、ADP和Pi的稳态浓度分别为3mmol/L、0.1mmolL和10mmol/L。①在这些条件下，合成ATP反应的△G是多少？②在此叶绿体中光诱导的电子传递提供ATP合成所需的能量（通过质子动势），在这些条件下合成ATP所需的最小电势差（△E0'）是多少？假设每产生1分子ATP要求2e-通过电子传递链。答：①在这些条件下，合成ATP反应的△G是50.3kJ/mol;②在这些条件下合成ATP所需的最小电势差（△E0'）是0.26V。7•如果非循环光合电子传递导致3H+/e-的跨膜转移，循环光合电子传递导致2H+/e-的跨膜转移。问①非循环光合磷酸化的和②循环光合磷酸化的ATP合成效应（以合成一个ATP所需吸收的光子表示）是多少？（假设CF1CF0ATP合酶产生1ATPBH+）。答：①2hv/ATP；②1.5hv/ATP。8•真核光养生物非循环光合电子传递中ATP/2e-的实际比值并不确定。试计算从光系统II到光系统I的光合电子传递中ATP/2e-的最大理论比值。假设在细胞条件下，生成ATP的4G为+50kJ/mol,并假设△E^AE0'。（提示：P680+/P680电对和P700+/P700电对的△E0'分别为-0.6V和+0.4V）答：从光系统II到光系统I的光合电子传递中ATP/2e-的最大理论比值是3.9。9•如果使用碳1位上标记14C的核酮糖-5-磷酸作为暗反应底物。-磷酸甘油酸的哪位碳将被标记？答：碳3将被标记。10•在1轮循环中将有6pmolCO2和6pmol未表标记的核酮糖-1,5-二磷酸(RuBP)发生反应，产生1pmol葡糖-6-磷酸，并重新生成6pmolRuBP。问：①在重新生成的RuBP哪两个碳原子将不被标记；②在重新生成的RuBP中其它3个碳原子各自被标记的百分数是多少？答：①C3和C4不被标记；②1/6在C1,1/6在C2,3/6在C3。其余1/6被等分地标记在葡糖-6-磷酸的C3和C4上。第28章脂肪酸的分解代谢1•说明经典的Knoop对脂肪酸氧化的实验和结论。比较他的假说与现代B-氧化学说的异同。答：Knoop用把偶数或奇数碳的脂肪酸分子末端甲基接上苯基，用这带“示踪物”的脂肪酸喂狗，然后分析排出的尿液，示踪物苯基在体内不被代谢，而以某一特定的有机化合物被排出。Knoop的实验结论是：脂肪酸氧化每次降解下一个2碳单元的片段，氧化是从羧基端的B-位碳原子开始的，释下一个乙酸单位。现代B-氧化学说支持Knoop的基本观点，但与现代B-氧化学说相比，Knoop的假说有以下差异：切下的两个碳原子单元是乙酰-C0A,而不是醋酸分子；反应系列中的全部中间产物是结合在辅酶A上的；降解的起始需要ATP的水解。2•计算一分子硬脂肪酸彻底氧化成CO2及H2O产生的ATP分子数，并计算每克硬脂肪酸彻底氧化的自由能。答：一分子硬脂酸需要经过8轮B氧化，生成9个乙酰CoA，8个FADH2和8NADH，9个乙酰CoA可生成ATP：10X9=90个；8个FADH2可生成ATP:1.5X8=12个；8个NADH可生成ATP：2.5X8=20个；以上总计为122个ATP，但是硬脂酸活化为硬脂酰CoA时消耗了两个高能磷酸键，一分子硬脂肪酸净生成120个ATP。(2)120个ATP水解的标准自由能为120X(—30.54)KJ=—3664.8KJ，硬脂肪酸的相对分子质量为256。故1克硬脂肪酸彻底氧化产生的自由能为一3664.8/256=—13.5KJ。3•说明肉碱酰基转移酶在脂肪酸氧化过程中的作用。答：脂酰-C0A不能直接进入线粒体，它必须在肉碱酰基转移酶的催化下，转化为脂酰肉碱才能穿越线粒体内膜进行氧化。因此，肉碱酰基转移酶在脂肪酸氧化过程中起着重要的调控作用。4•说明辅酶维生素B12在奇数碳原子氧化途径中的功能。答：奇数碳原子脂肪酸的氧化中，最后一步反应L-甲基丙二酰-CoA在甲基丙二酰变位酶作用下转化为琥珀酰-CoA，这一酶促反应需要同时有维生素B12作为辅酶存在。5•说明在植烷酸的氧化中，a-氧化是必然的。答：由于在C-3位上有一甲基取代基，因此植烷酸不属于B-氧化的底物，它必须在a-羟化酶作用下，在a位发生羟基化并脱羧形成植烷酸后才能进行氧化，即植烷酸的氧化中，a-氧化是必然的。6•如若膳食中只有肉、蛋和蔬菜，完全排除脂质，会不会发生脂肪酸缺欠症？答：由于有些脂肪酸在机体内不能合成或合成的量不足，因此，若膳食中只有肉、蛋和蔬菜，完全排除脂质，会发生脂肪酸缺欠症。7•患者体内发生脂质积聚，经，脂质中具有半乳糖-葡萄糖神经酰胺的结构。试问是哪一步酶反映不能正常运行？答：这是由于欠缺a-半乳糖苷酶，导致三已糖神经酰氨不能降解造成的。8•是说明“酮尿症”的生化机制。答：酮体是乙酰乙酸、B羟丁酸及丙酮的总称。酮体为人体利用脂肪氧化物产生的中间的代谢产物,正常人产生的酮体很快被利用,在血中含量极微，约为2.0-4.0mg/L其中乙酰乙酸\B羟丁酸\丙酮各种分加约占20%、78%、2%。尿中酮体(以丙酮计)约为50mg/24h。定性测试为阴性。但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍，脂分解增加及糖尿病酸中毒时，因产生酮体速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿(ketonuria,KET)。9•说明无活性维生素D3和活性维生素D3的结构关系。答：活性维生素D3是指25-羟基维生素D3和1,25-羟基维生素D3,它们是由维生素D3(无活性)羟基化而成的。第29章脂类的生物合成1•试解释“三羧酸运送系统(tricarboxylatetransportsystem)的作用机制和功能。答：合成脂肪酸的原料是乙酰CoA,主要来自糖的氧化分解。此外，某些氨基酸分解也可提供部分乙酰CoA0以上过程都是在线粒体内进行的，而合成脂肪酸的酶却存在于胞液中，因此乙酰CoA必须进入胞液才能用于合成脂肪酸。乙酰CoA不能自由通过线粒体内膜，需借助于柠檬酸-丙酮酸循环(citratepyruvatecycle)将乙酰CoA从线粒体内运出到胞液中。首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合酶催化缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液。在胞液内存在的柠檬酸裂解酶可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸，前者可用于合成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必需先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸-丙酮酸循环一次，可使一分子乙酰CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。乙酰CoA需先羧化生成丙二酰CoA后才能进入合成脂肪酸的途径。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成过程中的限速酶。此酶是变构酶。其无活性的单体与有活性的多聚体之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失。如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用。从而抑制脂肪酸的合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。2•说明真核生物体内脂肪酸合酶的结构与功能。答：真核生物体内脂肪酸合酶是多肽紧密协同的一个整体，共同作用完成脂酰CoA和丙二酸单酰CoA合成脂肪酸的催化过程，多肽链包括一个ACP和七个酶。ACP的作用：以硫酯键的形式把脂酰基连接在复合物上。七个酶及其作用分别是：乙酰CoA：ACP转酰酶(AT)(催化脂酰基转移)丙二酸单酰CoA：ACP转酰酶(MT)(催化丙二酰基转移)p-酮酰-ACP合酶(KS)(催化脂酰基与丙二酰基缩合)P-酮酰-ACP还原酶(KR)(催化酮基还原为羟基)P-羟酰-ACP脱水酶(HD)(催化脱水)烯酰-ACP还原酶(ER)(催化双键还原)(7)脂酰-ACP硫酯酶(催化释放脂肪酸)3•试比较脂肪酸合成与脂肪酸p-氧化的异同。答：脂肪酸合成与脂肪酸P-氧化的差异主要表现在以下几个方面细胞定位不同：胞质中；线粒体酰基载体不同：ACP；COA发生的反应不同：缩合、还原、脱水、再还原；脱氢、水化、再脱氢、硫解参与酶类不同：2种酶系；5种辅因子不同：NADPH；FAD，NAD+ATP不同：耗7ATP；生成130ATP方向不同：甲基端向羧基端；相反4.脂肪酸合成中的碳链延长在线粒体中和在内质网中的机制有何不同？答：生物体内有两种不同的酶系可以催化碳链的延长，一是线粒体中的延长酶系，另一个是粗糙内质网中的延长酶系。线粒体脂肪酸延长酶系：以乙酰CoA为C2供体，不需要酰基载体，由软脂酰CoA与乙酰CoA直接缩合。线粒体的基质中进行，只能在C12,C14,C16的基础上逐步添加C2物，生成长链脂肪酸。需acetylCoA,NADH,NADPH。反应为?P-氧化的逆过程，只有个别反应不同，即脂酰CoA脱氢酶不参与逆反应，合成时由烯脂酰CoA还原酶催化，需NADPH而不是FADH2。内质网脂肪酸延长酶系：用丙二酸单酰CoA作为C2的供体，NADPH作为H的供体，中间过程和脂肪酸合成酶系的催化过程相同。5•乙酰-CoA羧化酶脂肪酸合成中起着调控作用，试述这个调控的机制。答：乙酰CoA需先羧化生成丙二酰CoA后才能进入合成脂肪酸的途径。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成过程中的限速酶，是脂肪酸合成调控的关键所在。乙酰CoA羧化酶是变构酶。其无活性的单体与有活性的多聚体之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失。如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸的合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。6•磷脂的特征是在C2位上有一不饱和脂肪酸。举一磷脂实例。它在C2位上是饱和脂肪酸，这样的结构是怎样合成的？答：二软脂酰磷脂在C2位上有一不饱和脂肪酸。这样的结构是通过在磷脂酰胆碱的sn1和sn2上发生脂肪酸取代反应形成的。7•试述以CDP二脂酰甘油为起始物，3种甘油磷脂（磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油）的生物合成路线。答：CDP-二脂酰甘油在磷脂酰苷油磷酸合酶催化下，生成磷脂酰丝氨酸，磷脂酰丝氨酸在磷脂酰丝氨酸脱羧酶催化下，脱羧生成磷脂酰乙醇胺；CDP-二脂酰甘油在磷脂酰丝氨酸合酶催化下，生成磷脂酰苷油酸，磷脂酰苷油酸在磷脂酰苷油酸磷酸酶催化下，生成磷脂酰苷油；磷脂酰苷油在二磷脂酰苷油合酶催化下，生成二磷脂酰苷油。8•"血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF）‘为何物？用二羟丙酮磷酸为原料如何实现它？答：血小板活化因子是1-烷基-2-乙酰基-苷油磷酸胆碱。血小板活化因子的合成过程与上述磷脂合成过程类似，二羟丙酮磷酸在酰基转移酶催化下，转变生成脂酰磷酸二羟丙酮以后，由一分子长链脂肪醇取代其第一位脂酰基，其后再经还原（由NADPH供H）、转酰基等步骤合成磷脂酸的衍生物。此产物替代磷脂酸为起始物，沿甘油三酯途径合成胆碱或乙醇胺缩醛磷脂。血小板活化因子与缩醛磷脂的不同在于长链脂肪醇是饱和长链醇，第2位的脂酰基为最简单的乙酰基。9•试述以软脂酰-CoA和丝氨酸为起始物，鞘磷脂和葡糖-神经下酰胺的生物合成路线。答：P277图29-30。10•低剂量的阿司匹林（如隔日一粒）有防止心脏病突发的功能。如每日服用3-4粒，为什么反而事得其反？（揭示：TXA2生成于血小板中，PGI2生成于动脉壁上）答：由于阿司匹林能抑制环加氧酶的活性，进而减少血栓烷如TXA2等的生成，从而可防止心脏病的突发。同时，大剂量的阿司匹林