第十七章 消化系统疾病aaa

null第十七章 消化系统疾病第十七章 消化系统疾病主要内容主要内容慢性胃炎（浅表性和萎缩性胃炎） 溃疡病 病毒性肝炎 肝硬变 消化系统常见恶性肿瘤 肝功能不全 肝性脑病null目的与要求掌握消化性溃疡的病理变化，病毒性肝炎的基本病变，肝硬化的概念、病理变化及临床病理联系，肝性脑病的概念。 熟悉消化性溃疡的结局和并发症，病毒性肝炎的临床病理类型，肝性脑病的发病机制。 了解慢性胃炎的病理变化，消化性溃疡的病因，消化系统常见恶性肿瘤。 null第一节 胃炎第一节 胃炎 胃炎（gastritis）：是指胃黏膜的炎症性疾病。null一、慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 胃镜检出率高。 可发生于胃各部位，以胃窦部最常见。 胃镜：病变灶性或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄渗出物，可伴有点状出血或糜烂。 光镜：黏膜浅层水肿、点状出血、上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；固有腺体保持完整。nullnullnull二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）多由慢性浅表性胃炎发展而来。 分A、B型：A型与免疫相关，多发生在胃底、体部；B型与HP感染、食物刺激相关，多发生在胃窦部。 病变特点：胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。 临床表现：消化不良、上腹不适、贫血等。null二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 胃镜：病灶处胃黏膜薄而平滑，黏膜皱襞变平或消失；色由橘红转为灰白或灰黄；黏膜下小血管清晰。 光镜：黏膜全层淋巴细胞、浆细胞浸润；可以淋巴滤泡形成。 胃固有腺体萎缩－体积小、数目少、囊性扩张。 可伴有肠上皮化生和假幽门腺化生。nullnullnull第二节 消化性溃疡病第二节 消化性溃疡病 消化性溃疡（peptic ulcer）是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于20～50岁成人，男多于女。患者常表现为周期性上腹疼痛、反酸、嗳气等症状，长期反复发作。一、病因和发病机制一、病因和发病机制幽门螺旋杆菌感染 HP分泌尿素酶、蛋白酶等破坏胃黏膜屏障。 长期服用非类固醇类抗炎药物 刺激胃黏膜；抑制前列环素生成影响黏膜血循环。 胃酸分泌过度 应激和心理因素二、病理变化二、病理变化肉眼观 ⑴ 胃溃疡 多位于胃小弯侧胃窦部。 单个、圆形或椭圆形，直径＜2.5cm。 边缘整齐、状如刀切；底部平坦、干净或有薄层渗出物覆盖 周围黏膜轻度水肿或星芒状 二、病理变化二、病理变化肉眼观 ⑵ 十二指肠溃疡 多位于十二指肠球部前壁、后壁 形态与胃溃疡相似，直径＜1.0cm。 null二、病理变化二、病理变化光镜下： ⑴ 渗出层 ⑵ 坏死层 ⑶ 肉芽组织层 ⑷ 瘢痕层三、结局及合并症三、结局及合并症结局：取决于胃液对局部组织的消化作用和局部组织的抗消化和修复能力。 并发症： 出血 最常见 穿孔 十二指肠溃疡更易发生 幽门梗阻 癌变第三节 病毒性肝炎第三节 病毒性肝炎 病毒性肝炎（viral hepatitis）是指一组由肝炎病毒感染造成的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。发病无性别、年龄差异。一、病因和发病机制 各型肝炎临床特点一、病因和发病机制一、病因和发病机制一、病因和发病机制 乙型肝炎发病机制：细胞免疫 HBV在肝细胞内复制、结合在肝细胞膜上→表达病毒抗原→免疫反应→致敏T细胞与肝细胞膜上病毒抗原结合→细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞一、病因和发病机制肝脏病变的强弱与类型,与肝炎病毒的量、毒力有关，也与机体对肝炎病毒的细胞免疫强弱有关。一、病因和发病机制一、病因和发病机制一、病因和发病机制肝炎的临床病理类型： 急性肝炎：免疫功能正常，感染的病毒数量较少，毒力较弱 重型肝炎：免疫功能过强，感染的病毒数量多，毒力强一、病因和发病机制一、病因和发病机制肝炎的临床病理类型： 慢性肝炎：免疫功能不足，部分病毒未被杀灭，在肝细胞内反复复制、繁殖使肝细胞反复受损 无症状病毒携带者：免疫耐受或缺陷，病毒与宿主共存，肝细胞不受损害或损害轻微。null二、基本病理变化二、基本病理变化㈠ 肝细胞变质性病变（变性、坏死） ㈡ 渗出性病变（炎细胞浸润） ㈢ 增生性病变（肝细胞再生，纤维组织增生）二、基本病理变化二、基本病理变化㈠ 肝细胞变质性病变（变性、坏死） 肝细胞水肿 胞浆疏松化 →气球样变 嗜酸性变及嗜酸小体形成 胞浆水分脱失→嗜酸性变→嗜酸小体（凋亡） 毛玻璃样肝细胞 HBSAg携带者及慢性肝炎患者 null正常肝小叶结构nullnullnullnull二、基本病理变化二、基本病理变化㈠ 肝细胞变质性病变（变性、坏死） 溶解性坏死 ⑴ 点状坏死 （常见于急性普通性肝炎） ⑵ 碎片状坏死 （常见于慢性肝炎） ⑶ 桥接坏死 （常见于中、重度慢性肝炎） ⑷ 亚大块坏死和大块坏死 （常见于重型肝炎）nullnullnull二、基本病理变化二、基本病理变化㈠ 肝细胞变质性病变（变性、坏死） ㈡ 渗出性病变 淋巴细胞、单核细胞浸润 ㈢ 增生性病变 Kupffer细胞肥大、增生 肝细胞再生和小胆管增生 肝星形细胞和成纤维细胞增生 三、临床病理类型三、临床病理类型三、临床病理类型三、临床病理类型㈠ 急性普通型肝炎（最常见） 病变特点：肝细胞广泛变性而坏死轻微 肝细胞胞浆疏松、气球样变 常见嗜酸性变、嗜酸小体及点状坏死灶 肝细胞再生可恢复原有结构和功能 汇管区和小叶内轻度炎细胞浸润 三、临床病理类型三、临床病理类型㈠ 急性普通型肝炎（最常见） 临床病理联系 ① 肝大、肝区疼痛、压痛（肝细胞弥漫肿胀→肝体积增大、被膜紧张） ② 谷丙转氨酶等升高（肝细胞坏死，酶释放） ③ 黄疸（肝功障碍，胆色素摄取、结合、分泌异常）三、临床病理类型三、临床病理类型㈠ 急性普通型肝炎（最常见） 结局：多数半年内恢复，5～10％乙肝及50％丙肝转为慢性三、临床病理类型三、临床病理类型㈡ 慢性普通型肝炎（不同程度的变质、纤维化） 轻度慢性肝炎：点状坏死，偶有碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。 中度慢性肝炎：坏死明显，灶状、带状坏死及特征性的桥接坏死和中度碎片状坏死，肝小叶内有纤维间隔，多数小叶结构完整。 三、临床病理类型三、临床病理类型 重度慢性肝炎：坏死严重且广泛，重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，小叶结构被纤维间隔分割，晚期可有假小叶。 三、临床病理类型三、临床病理类型㈢ 重型病毒型肝炎 急性重型肝炎病变特点 ① 肝细胞广泛大块坏死； ② 肝窦扩张充血、出血； ③ Kupffer细胞增生肥大，吞噬细胞碎片及色素； ④ 淋巴细胞及巨噬细胞浸润； ⑤ 肝细胞少有再生。 三、临床病理类型三、临床病理类型㈢ 重型病毒型肝炎 急性重型肝炎 肉眼：体积缩小、重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面黄色或红褐色，又称急性黄色或红色肝萎缩。三、临床病理类型三、临床病理类型㈢ 重型病毒型肝炎 急性重型肝炎 临床病理联系：大量肝细胞迅速溶解坏死导致 ① 黄疸；② 出血倾向 ③ 肝功能衰竭 ④ 肝肾综合征 结局： 因肝衰、肾衰、DIC、消化道大出血等而死亡；转为亚急性重型肝炎。null三、临床病理类型三、临床病理类型㈢ 重型病毒型肝炎 亚急性重型肝炎病变特点 ① 肝细胞亚大块坏死； ② 肝细胞结节状再生； ③小胆管增生； ④小叶内外炎细胞浸润三、临床病理类型三、临床病理类型㈢ 重型病毒型肝炎 亚急性重型肝炎 肉眼：体积缩小、被膜皱缩，切面黄绿色，又称亚急性黄色肝萎缩。 临床病理联系及结局：肝功能衰竭表现，多数发展为坏死后性肝硬化。第四节 肝硬化第四节 肝硬化null 肝硬化（liver cirrhosis）是一种慢性、进行性、弥漫性肝病。多种原因引起肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复、交错进行，使肝小叶结构和血液循环途径被破坏改建，肝脏变形、变硬而形成肝硬化。null病因分类 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化 形态分类 大结节型、小结节型、大小结节混合型、不全分隔型 病因结合病变分类 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化 一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化㈠ 病因和发病机制 病毒性肝炎（乙肝、丙肝） 肝硬化患者中肝细胞内HBSAg阳性率高达76% 慢性酒精中毒 乙醛、乙酸 营养缺乏 缺乏胆碱、蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化 中毒 砷、四氯化碳 null㈡ 病理变化镜下： 正常肝小叶结构被破坏取而代之以假小叶nullnull假小叶（pseudolobule）特点： ① 小叶中央静脉偏位、缺如、或两个以上 ② 小叶内肝细胞不同程度脂肪变性或坏死 ③ 再生的肝细胞体积大、核大、深染、双核 ④ 肝细胞内可有色素沉着、细小胆管内胆汁 淤积 ⑤ 包绕假小叶的纤维间隔窄、有炎细胞浸润，可有增生的小胆管null ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全门脉高压症 ⑴ 发生机制 ①窦后阻塞： 假小叶压迫小叶下静脉→肝窦血流不畅→门静脉血不易流入肝窦 ②窦内阻塞：肝内纤维组织增生→中央静脉和肝窦壁增厚、闭塞→门静脉循环受阻 ③肝动脉和门静脉形成吻合支→压力高的肝动脉血注入压力低的门静脉 肝内血液循环肝内血液循环门V肝门处分支左 右小叶间V终末门微V肝窦肝A肝门处分支左 右小叶间A终末肝微A分支肝窦 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全门脉高压症 ⑵ 临床表现 ① 脾肿大（详细） ② 胃肠淤血 ③ 腹水（机制） ④ 侧支循环形成（详细） null脾肿大：75～80％的肝硬化患者都有脾肿大。脾体积增大、重量增加（800～1000g），质硬、包膜增厚；脾功能亢进导致贫血 镜下：脾窦扩张淤血、脾小体萎缩、脾索增宽纤维化 临床病理联系 null肝硬化腹水：淡黄色透明漏出液 ①门脉高压→门脉系统毛细血管流体静压增高，内皮缺血、血管壁通透性增加→液体漏入腹腔 ②低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→腹水 ③肝纤维化→肝窦阻塞→窦内压升高→液体由窦壁漏入腹腔 ④ 肝功能不全→醛固酮、抗利尿激素灭活障碍→钠、水潴留→腹水→有效循环血量下降→醛固酮、抗利尿激素分泌增加 临床病理联系 null侧支循环形成： ①经胃冠状静脉→食管下静脉丛→奇静脉→上腔静脉 食管下段静脉丛曲张、破裂→大出血 ②经肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→ 髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉 直肠静脉丛曲张、破裂→便血 ③经脐旁静脉→脐周静脉丛→腹壁上下静脉→上下腔静脉 脐周浅静脉扩张→海蛇头null肝硬化门脉高压侧支循环示意图nullnull ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全 ㈢ 临床病理联系 门脉高压症 肝功能不全肝功能不全 ① 对激素灭活减弱：男性睾丸萎缩、乳腺发育 ② 蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少 ③ 出血倾向 ④ 肝内胆色素代谢障碍 ⑤ 肝性脑病 ㈣ 结局 ㈣ 结局① 早期，消除病因，肝细胞不再变性、坏死，增生的纤维组织可逐渐减少、消失。 ② 进展期，积极治疗，可长期相对稳定。 ③ 晚期，肝功能衰竭，可因肝昏迷死亡，或大出血、肝癌、合并感染而死亡。 二、坏死后性肝硬化二、坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis），是在肝实质发生大片坏死基础上形成的，预后差，易合并肝癌。二、坏死后性肝硬化二、坏死后性肝硬化病因 HBV、HCV引起的亚急性重型肝炎发展而来，或HEV引起的重型爆发型肝炎。 病理变化 肉眼：体积小、重量轻、质地硬，表面有大小不等的结节，切面可见结节被纤维条索包绕，结节呈黄绿色或黄褐色 光镜下：肝小叶结构被破坏，代之以假小叶 null三、胆汁性肝硬化三、胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化 ① 胆石、肿瘤、等使胆道阻塞、淤胆引起的肝硬化。 ② 病理变化 肉眼：体积大、表面光滑或呈细颗粒状，硬度中等，绿色或绿褐色，结节间纤维间隔较细。 光镜下：肝细胞内胆色素沉积，肝细胞因而变性、坏死，坏死的肝细胞胞浆呈网状，核消失；毛细胆管淤胆、胆栓形成，坏死区胆管破裂形成胆汁湖；纤维组织增生及小叶改建较轻。 三、胆汁性肝硬化三、胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化 ① 原因不明，可能与自身免疫相关。 ② 病理变化 小叶间胆管上皮空泡变性、坏死、淋巴细胞浸润，其后小胆管破坏、纤维组织增生，汇管区增生的纤维组织侵入并分割肝小叶形成肝硬化。 第五节 消化系统常见恶性肿瘤第五节 消化系统常见恶性肿瘤一、食管癌一、食管癌 食管癌（carcinoma of esophagus）：是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。主要临床症状是哽噎、进行性吞咽困难。 ㈠ 病因 与饮食习惯密切相关，如含亚硝酸盐的腌制食品、过热食物、饮酒、吸烟等。null㈡ 病理变化 早期癌：多为原位癌或黏膜内癌，及时手术预后好。 中晚期癌： ⑴髓质型 ⑵蕈伞型 ⑶溃疡型 ⑷缩窄型 组织学分型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌 扩散与转移 直接蔓延、淋巴道转移、血道转移二、胃癌二、胃癌 胃癌（carcinoma of stomach）：是消化道最常见的恶性肿瘤。好发部位：胃窦部，小弯侧。主要临床症状是食欲不振、胃酸缺乏、贫血、上腹部肿块。 ㈠ 病因 饮食及环境因素 幽门螺旋杆菌感染null㈡ 病理变化 早期癌：癌组织仅浸润黏膜层或黏膜下层，与面积大小、是否转移无关。 ⑴隆起型 ⑵表浅型 ⑶凹陷型 组织学分型：腺癌、未分化癌 进展期癌（浸润到黏膜下层以下）： ⑴息肉或蕈伞型 ⑵ 浸润型 ⑶溃疡型 组织学分型：腺癌、鳞癌、腺鳞癌、未分化癌 扩散与转移 直接蔓延、淋巴道转移、血道转移、种植性转移三、大肠癌三、大肠癌 大肠癌（carcinoma of large intestine）：好发部位以直肠最多，其次乙状结肠。主要临床症状是贫血、消瘦、大便规律及性质改变，上腹部肿块及肠梗阻等。 ㈠ 病因 遗传因素 饮食因素null㈡ 病理变化 早期癌：癌组织仅局限于黏膜下层无淋巴结转移。 进展期癌（癌组织侵犯到肠壁肌层） ⑴隆起型 ⑵ 浸润型 ⑶ 溃疡型 ⑷ 胶样型 组织学分型：腺癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌 扩散与转移 直接蔓延、淋巴道转移、血道转移四、原发性肝癌四、原发性肝癌 原发性肝癌（primary carcinoma of liver ）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。临床常有肝硬化史，表现为进行性消瘦、肝迅速肿大、肝区疼痛、黄疸、腹水、及AFP升高等。㈠ 病因 病毒性肝炎 肝硬化 真菌及毒素 亚硝胺类化合物null㈡ 病理变化 早期癌：即小肝癌，指单个癌结节直径小于3cm，或结节不超过两个，直径总合在3cm以内。 ⑴隆起型 ⑵表浅型 ⑶凹陷型 组织学分型：腺癌、未分化癌 中晚期癌（浸润到黏膜下层以下）： ⑴巨块型 ⑵ 多结节型 ⑶ 弥漫型 组织学分型：肝细胞癌、胆管上皮癌 扩散与转移 首先通过门静脉在肝内蔓延和转移。肝外主要通过淋巴道转移，晚期可经肝静脉转移。第六节 肝功能衰竭第六节 肝功能衰竭null 各种原因严重损伤肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染及肝性脑病等一系列临床综合症，称肝功能不全（hepaticinsufficiency）。肝功能衰竭（hepatic failure）是肝功能不全的晚期阶段，肝衰的病人几乎均发生肝性脑病（hepatic encephalopathy）。一、肝功能衰竭的分类及病因一、肝功能衰竭的分类及病因二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈠ 物质代谢障碍 ⑵ 蛋白质代谢障碍－白蛋白合成减少、低蛋白血症 ⑶ 脂类代谢障碍 二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈠ 物质代谢障碍 ⑷ 血清酶含量改变 ⑸ 激素代谢障碍 二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈡ 胆汁分泌、排泄障碍 ⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈤ 生物转化功能障碍三、肝性脑病三、肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy）是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时所继发的一种以神经、精神症状为主要表现的综合征。㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 血氨升高是导致肝性脑病的主要原因㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑴ 血氨升高的原因 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 干扰能量代谢㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 脑内神经递质改变null㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 对神经细胞膜的抑制作用㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制假性神经递质学说： 肝性脑病发生时，正常神经递质被假性神经递质竞争性取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动传导障碍，从而引起神经系统功能障碍。 nullnull多巴胺前页null㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说： 肝性脑病患者血中氨基酸含量明显改变，BCAA减少，AAA（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等）增多；色氨酸代谢异常。 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说： ⑴ 支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说： ⑵ 血浆色氨酸代谢异常 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制γ-氨基丁酸学说： ㈡ 诱发因素㈡ 诱发因素消化道出血（最常见的诱因） 高蛋白饮食 输血 药物 其他因素如感染、大量放腹水、酗酒 思考题：思考题：简述溃疡病的好发部位、病理变化及其并发症？ 试述病毒性肝炎的基本病理变化？ 病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述其病变特点？ 简述门脉性肝硬化的病理变化？ 门脉高压症有哪些主要临床表现? 何为肝性脑病？常见病因及常用的分类方法有哪些？ 关于肝性脑病的发生机理，主要的学说有哪些？ 肝性脑病时血氨升高的机理及氨对脑组织的毒性作用有哪些？ 常见的假性神经递质有哪些？假性神经递质如何影响大脑的正常生理活动？ 肝性脑病常见的诱因有哪些？null病例：病史摘要 张某，男，50岁，农民，反复上腹部不适十余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、黄疸，腹胀入院。 现病史 患者十余年前开始出现上腹部不适，自服“胃乐宁”可缓解，1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸，腹胀来我院就诊。 既往史 40年饮酒史，每日饮半斤， 其余无特殊。 查体 体温37℃ ，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg。慢性病容，神清，少语，定时定向力正常。皮肤、巩膜中毒黄染，腹部膨隆，腹壁浅静脉努张，腹水征阳性，肝脾肿大。肝掌、前胸皮肤可见血管痔。null病例分析：肝功能 总胆红素500μM/L（正常1.7~17μM/L），白蛋白26.0g/L，球蛋白31.0g/L；HBsAg（－）；ALT、AST升高。 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。 尸检摘要 皮肤、巩膜中度黄染，腹腔内有淡黄澄清液体约2000ml。肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面及切面布满绿豆大小结节。镜下：肝脏正常小叶结构破坏，代之以假小叶，部分假小叶内可见肝细胞明显变性、坏死。脾脏重860g。食管下段黏膜静脉丛明显曲张。null病例分析：问题 ⑴ 上述脏器发生了什么病变，病理诊断？ ⑵ 分析引起本病的原因及呕血原因？ ⑶ 分析患者死亡原因？