《医学论文写作》2007级研究生试题

《医学写作》2007级研究生 《医学论文写作》2007级研究生试题 一 填空题(每空1分，计45分) 1. 我国的科技期刊按其报道规范性 等。 、致 谢 、 参考文献 。 4. 完整的医学科研论文的组成部分为、 正文 5. 目前医学科研论文的摘要通常采用 摘要，其4个要素为: ， 结果 ， 结论 。 6. 对于显微图片，其要给予明确标注;有染色效果的插图，应予以说明。 7. 《徐州医学院学报》2005、2006、2007年分别发表文章254、253、323篇，在2007年分别被引用26、27、20次，《徐州医学院学报》2007年影响因子为(IF2007)= = 。 8. 一张表中，其基本组成部分有、和 9. 学术名词、专用名词等要尽量采用公布的名词，试剂及药品名称应使用化学名和《中华人民共和国药典》上公布的规范药物名称。 10. 物质B的浓度(cB)单位是 mol/L ，物质B的质量浓度单位是 g/L(kg/L)，“5%CO2”中的“5%”是 体积分数 。 11. 表注的2种表现形式是、。 12. 图表应用的总体要求是图表要有和 。 13. 名词术语缩写在文中第一次出现时，要将其写明，之后括号。 15. 文献综述按是否参与作者个人意见划分为和2种。 二 简答题(30分) 1. 何谓核心期刊,确定核心期刊的方法有哪几种,(8分) 答:在某一学科中，少数期刊覆盖该学科大部分文献，而多数期刊只包含该学科少数文献，这少数期 刊即称为该学科的核心期刊。 确定核心期刊的方法有:文摘法、载文率法、引文法、综合评定法、直接引用法等。 2. 简述作者署名的意义(4分) 答:是作者拥有著作权的声明(1分)，是对文稿负责的一种表现。(1分) 作者一旦署名，就表示其在拥有权利的同时，必须要承担相应的责任。(2分) 3. 医学科研论文的正文部分一般分为哪4个部分,各个部分回答的主要问题是什 么,(8分) 答:正文一般分为引言、材(资)料和方法、结果、讨论4个部分。(每个部分1分) 引言:为什么进行这项研究或报道(1分) 材(资)料和方法:主要回答的问题是:用什么,如何做,(1分) 结果:主要问题是:得到了什么,是什么,(1分) 讨论:主要问题是:为什么是这样,(1分) 5. 简述讨论部分的主要内容 答:?应该讲清楚的内容，?应该得到的原理及普遍性，?研究中有无例外或本实 验尚难以解决的问题，?与先前公开发表的研究工作的异同，?客观评价，?建议 三 改错题(错误之处请指明、添加或改正，25分) 表1 2组皮下瘤最大径比较(n=10，cm) 组 别 单纯组 联合组 对照组 第10天 2.2?0.3 2.0?0.3 2.3?0.2 第18天 1.8?0.3 1.6?0.5 2.5?0.3 第25天 1.1?0.4 0.9?0.5 2.6?0.4 图2 2组术后HR、MAP、RR和SpO2 比较 表2 2组皮下瘤最大径比较(n=8，%) 图1 Bax蛋白RT-PCR电泳结果 表3 食管癌VEGF表达与临床、病理指标的关系(例) **** 髓质型 9 5 溃疡型 29 17 P>0.05 蕈伞型 6 4 缩窄型 7 7 高分化 20 13 中分化 28 17 P,0.05 低分化 3 3 肿瘤大小(cm) ?30 6 5 30,60 37 18 P>0.05 ?60 8 10 VEGF阳性 (n=51) VEGF阴性 (n=45) 图 图3 大鼠海马CA1区细胞存活情况 组 别 30 min 6 h 12 h 肺组织 2.08?0.12 3.57?0.22* 4.09?0.20* 骨髓 2.06?0.14 4.25?0.30* 4.09?0.11* P值 1，6-二磷酸果糖抑制白细胞介素-1β诱导的胰岛β细胞红 (摘要、关键词略) (徐州医学院生理学教研室，江苏 221002) 1型糖尿病是胰岛β细胞选择性被破坏的自身免疫性疾病，胰岛β细胞的数目减少和(或)功能障碍是其中心环节。β细胞的损伤和死亡是多因素作用的结果，其中细胞因子作为免疫反应的中介者和调节者，在1型糖尿病的发病过程中起着重要作用。近来，白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)在胰岛β细胞的损伤中引起了研究者的重视。将小鼠胰岛细胞与大剂量的IL-1β共同培养20 h后，发现胰岛β细胞明显发生凋亡。Ca2+作为细胞材料和方法 1.1 动物与试剂 出生3,5天的Wistar大鼠，由徐州医学院实验动物中心提供。IL-1β(北京邦定生物医学公司)，RPMI-1640培养液(美国GIBCO公司)，小牛血清(杭州四季青生物制剂公司)，FDP(重庆医科大学药物化学研究室) ，胶原酶?型(美国Sigma公司)，Triton X-100(美国Sigma公司) ，Fura-2/AM(Biotium 公司)，Verapamil(美国Sigma公司) 1.2 实验方法 1.2.1 胰岛细胞的分离与培养 出生3,5天的Wistar大鼠20只，无菌取出胰腺，置于RPMI-1640液中清洗后剪碎胰腺，放入盛有?型胶原酶溶液(0.5 mg/ml)的锥形瓶中，消化后用RPMI-1640液清洗离心，加入含15%小牛血清的RPMI-1640培养液，置于CO2培养箱中培养24h。收集胰岛细胞，调节细胞至1×10个/L。 1.2.2 细胞胰岛细胞分离后置于8个细胞培养瓶培养，随机分为正常对照组、IL-1β损伤组、IL-1β+Verapamil组和IL-1β+FDP组，共4组，每组2瓶。置于CO29 培养箱中培养24 h后转入培养板，正常对照组继续加含15%小牛血清的RPMI-1640培养液培养，其余组分别加入IL-1β，使其终浓度为2×104 U/L。20 h后，离心去除IL-1β，重悬后在IL-1β+Verapamil组加入Verapamil至终浓度1 μmol/L， IL-1β+FDP组加入FDP至终浓度为7.5 mmol/L， 30 h后，采用Fura-2/AM荧光法测各组细胞细胞将分离培养的胰岛细胞随机分为4组:正常对照组、IL-1β损伤组、IL-1β+Verapamil组和IL-1β+FDP组。正常对照组继续加含15%小牛血清的RPMI-1640培养液培养，其余组分别加入IL-1β，使其终浓度为2×104 U/L，20 h后，离心去除IL-1β，重悬后在IL-1β+Verapamil组加入Verapamil至终浓度 1 μmol/L，IL-1β+FDP组加入FDP至终浓度为7.5 mM，30 h后，用无钙液离心、清洗3次。用火焰原子吸收光谱法测定各标本总钙量，其仪器工作参数设定为:吸收波长422.7 nm，灯电流值10 mA，光栅隙缝0.5 nm，火焰Air-C2H2，燃气流速2.0 L/min，助燃气流速8.0 L/min，预雾化时间3 s，进样时间5 s。 1.3 统计学处理 实验结果以χ?s表示。采用单因素方差分析及两两t检验， P<0.05表示有统计学差异。 2 结 果 2.1 细胞给予2×104 U/L IL-1β作用20 h后测定细胞细胞别 正常对照组 IL-1β损伤组 IL-1β+Verapamil组 IL-1β+FDP组 ,Ca2+,(nmol/L) 111.23?16.42 879.61?34.59? 392.93?24.11 351.62?21.76 ? ?2+ 与正常对照组比较:?P<0.01;与IL-1β损伤组比较:?P<0.01 2.2 细胞测细胞内总钙前，为排除培养液中Ca2+的影响，在FDP作用30 h后，用 无钙液多次洗涤细胞以去掉细胞外液中的钙离子，此时再测量细胞细胞别 正常对照组 IL-1β损伤组 IL-1β+Verapamil组 IL-1β+FDP组 细胞总钙量(mg/L) 2.124?0.325 8.744?0.682* 6.037?0.617? 5.327?0.455? 与正常对照组比较:* P<0.01;与IL-1β损伤组比较:?P<0.05 3 讨 论 炎性细胞因子在胰岛β细胞凋亡中起重要作用，其中IL-1β是糖尿病过程中致β细胞损伤的主要免疫因子。单独应用IL-1β即可对胰岛β细胞产生损伤作用。本实验中，用2×10 U/L IL-1β与胰岛细胞共孵20 h后，细胞内Ca2+浓度增加，但不能确定增加的Ca2+是由细胞外内流入胞内还是胞内钙贮存器释放所致。将胰岛细胞与IL-1β共同培养20 h后，去除细胞外钙，再测量细胞总钙量，发现细胞总钙量明显增加， 提示在胰岛细胞与IL-1β共孵过程中，有胞外Ca2+内流入胞内，因此使细胞总钙量增加，但细胞外Ca2+是通过β细胞膜上何种通道内流尚不可知。已知β细胞膜上的Ca通道以电压依赖性钙通道为主，分为高电压激活(HVA)钙通道和低电压激活(LVA)钙通道，HVA钙通道又分为对二氢吡啶敏感 ,4,的L型钙通道和对二氢吡啶不敏感的钙通道42+L型Ca2+通道阻滞剂Verapamil 后，发现Verapamil可抑制钙超载，使Ca2+浓度和钙总量均减少，提示至少有部分Ca2+是从胞外沿L型钙通道内流入β细胞内。但是否有其他途径增加细胞内Ca2+浓度(如cGMP-PKG ,3,途径)，有待进一步探讨。 FDP是糖酵解过程的中间代谢产物。已证实FDP能维持细胞内ATP含量，保护细胞膜完 整性及稳固脂质双层，减少溶酶体酶及组织活性肠肽的释放，从而对心、脑、肾等各组织的 缺血缺氧具有保护作用。实验发现FDP能保护IL-1β损伤的胰岛β细胞，其中以7.5 mmol/L 的FDP作用30 h对受损的胰岛β细胞最具保护作用。FDP能影响细胞内钙离子浓度，它能 增强ryanodine通道激动剂引起的钙释放，又能抑制IP3和NADPH引起的钙释放， 从而调节细胞钙稳态,6,。我们证实FDP在使胰岛β细胞胰岛素分泌功能恢复的过程中， 能有效减轻细胞,4,Kreisberg JI, Ayo SH. The glomerular mesangium in diabetes mellitus ,J,. Kidney ,5,Mclennan SV, Martell SY, Yue DK. High glucose concentration inhibits the expression of membrane type metalloproteinase by mesangial cells: possible role in mesangium accumulation ,J,.Diabetologia, 2000, 43(5): 642-648. ,6,Pugliese G, Pricci F, Pugliese F, et al. Mechanisms of glucose-enhanced extracellular matrix accumulation in rat glomerular mesangial cells,J,. Diabetes, 1994, 43(3): 478-490. ,7,Michael D. Boskaa, Khader M. Hasane, Danette Kibuulea, et al. Effect of matrix glycation on expression of type IV collagen,MMP-2,MMP-9 and TIMP-1 by human mesangial cells ,J, . Cell Adhes Commun,1996,4(2):89-101. (4) :196-199. ,8,郭慕依. 当前肾脏病理学研究的几个问题,J ,. 中华病理学杂志, 1997,26 ,9,Reckelhoff JF, Tygart VL, Mitias MM, Pricci F, Pugliese F. STZ-induced diabetes results in decreased activity of glomerular cathepsin and metalloprotease in rats ,J, . Diabetes,1993,42(10):1425-1432.