欢迎外省读者投稿 陕西医学杂志20JO年4月第39卷第4期44l 能存在炎症反应.国内林春等对成功建立的大鼠大 脑中动脉缺血模型的血清CRP进行测定,发现血清 CRP明显升高与对照组比较有显着差异性.急性缺血 性卒中患者无论有无感染的证据,早期都存在持久的 炎症反应_9].这是缺血诱导表达的细胞因子启动的,细 胞因子通过各种机制加剧了脑缺血损伤并激活急相反 应因子的合成.
进一步研究发现,TOAST各亚型ACI患者HS— CRP水平均有不同程度的增高,其中心源性栓塞型和 大动脉粥样硬化型最高,小动脉闭塞型最低.提示HS— CRP所代表的炎症过程与动脉粥样硬化病变密切相 关.在动脉粥样硬化致病过程中,CRP沉积在动脉壁 内,与补体复合物和泡沫细胞共同存在.CRP可与脂 蛋白结合,由经典途径激活补体系统,产生大量的终末 攻击复合物和终末蛋白C5b一9,造成血管内膜损伤,使 氧自由基大量释放,引起血管痉挛,脂质代谢异常,导 致动脉粥样硬化的加重.Burke等..报道HS—CRP水 平升高者发生急性脑卒中的几率是正常者的2倍,发 生心肌梗死的几率为3倍.因此,CRP不仅是一种炎 症标记物而且可能是心脑血管疾病的致病因子. PHS和WHSl_1认为,将稳定的炎性标志物与有 效的血脂指标联合检测比单项检测更能有效地预测心 脑血管病的发生和预后.本研究发现ACI组患者OX— LDL和HS—CRP呈显着正相关(r:==0.473,P<0.
05),从而揭示两指标可能对缺血性脑卒中的发生,发
展有协同作用.OX—LDL可诱导单核细胞趋化蛋白一1
表达,使单核细胞向内膜迁移,并进一步分化成巨噬细
胞,通过其清道夫受体摄取ox—LDL后逐渐形成动脉
壁的粥样斑块.活化的巨噬细胞分泌白细胞介素2
(IL一2),IL一6白细胞介素6等因子诱导肝脏合成急性
期反应蛋白CRP,活化的巨噬细胞通过类似杀菌机制
中的"呼吸爆发"作用形成大量氧自由基(OFR),于局
部修饰LDL成为0X—LDL;两者相互促进,形成不利
于ACI患者的恶性循环.
因此,ACI患者体内可能存在着脂质过氧化和非
特异性炎症反应,HS—CRP,OX—LDL在大动脉粥样
硬化型中作用显着.有效降低HS—CRP水平和抗氧化
治疗可能降低动脉粥样硬化性疾病的发病率.联合检
测HS—CRP,OX—LDL对于监测脑梗死的发生及指导
治疗有一定的临床意义.
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(收稿:2009—0329)
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