90例脂溢性角化病的临床与病理分析

脂溢性角化病30例的临床病理分析 脂溢性角化病(seborrheickeratosis, SK)又称老年疣、基底细胞乳头瘤等,是因角质形成细胞成熟迟缓所致的一种良性皮肿瘤,为皮肤科的常见病、多发病,部分病例临床诊断较为困难,容易误诊。本文对病理诊断为脂溢性角化病的30例病例进行临床和病理学回顾性分析。现报告如下。 1资料与方法 2010年1月至2014年1月在涡阳县人民医院就诊,有明确临床诊断,病理证实为脂溢性角化病的30例病例,根据WHO皮肤上皮细胞肿瘤组织学分类,分析其病理类型、发病年龄、发病部位、临床表现、临床诊断及误诊原因等。 2结果 2.1临床情况男19例,女11例,男女比例为1.72:1。发病年龄23~78岁,≤30岁1例;31岁~40岁3例;41~50岁5例;51~ 60岁9例;61~70岁10例。>70岁2例。发病部位:头面颈部14例,躯干者11例,四肢3例,臀股部1例,外阴部1例。临床表现:皮损单发者17例,多发性者13例,皮疹色泽表现为淡褐色至黑色,形状表现为圆形或椭圆形,境界清楚的斑块、扁平丘疹或疣状增生, 5例瘙痒症状,2例有轻度疼痛症状,1例有破溃结痂。 2.2病理类型基本病理特征为过度角化、棘层肥厚及乳头瘤样增生,或伴有角囊肿、角栓、基底样细胞增生、色素增多等特征。病理分类:棘细胞型12例,组织学主要表现为棘层肥厚;角化过度型8例,主要表现为角化过度和乳头瘤样增生,色素型4例,主要 表现为大量黑色素沉积;激惹型2例,主要表现为真皮浅层大量炎性细胞浸润,网状型2例,主要表现为双行排列的基底样细胞交织成网索伴明显色素沉积,扁平型1例,主要表现为轻度的角化过度和棘层增生;克隆型1例,主要表现为增厚的表皮内上皮细胞漩涡状聚集或成巢。 2.3临床与病理诊断临床与病理学均诊断脂溢性角化病者20例,临床与病理诊断符合率为66.6%。临床与病理学诊断不符合10例,其中临床诊断误诊为色素痣3例,寻常疣或扁平疣2例,角化棘皮瘤2例,日光角化病1例,恶性黑色素瘤1例,Bowen病1例。 3讨论 脂溢性角化病(SK),是一种常见的良性表皮肿瘤,病因目前尚不清楚,易患因素可能与年龄、日光照射、HPV感染有关。Yeatman 等研究发现,在15-25岁这个年龄组的SK发病率为12%,但是到了50岁后,则高达80%~100%,提示年龄因素与SK的发生具有高度相关性。躯干部皮损数量多于头面部等暴露部位,但是,将皮肤表面组织因素考虑进去,暴露部位皮损数量多于非暴露部位,提示暴露区域更容易发病。本组51~60岁发病率30%;60~70岁发病率33.3%,而头面颈部发病率高达46.6%。可见,高龄和日光照射是脂溢性角化病的易患因素之一。在SK与HPV感染之间的关系研究中,生殖器部位的SK皮损中HPV检出率较高,而非生殖器部位SK皮损中HPV检出率较低或未检出,因此多数学者认为,HPV感染可能是生殖器部位的脂溢性角化病的一个易患因素,但是同非生殖器部位的脂溢性角化病关系不大。 SK临床诊断误诊率较高,特别是不典型者很容易与黑素瘤、色 素型基底细胞瘤、日光性角化病、Bowen病及皮内痣等相混淆。本组临床诊断误诊率为33.3%。因为多数SK皮损都有色素异常,有研究发现SK皮损中有色素的占67.6%,表现为黑色占38.9%,并且暴露部位有色素的皮损比暴露部位所占比例大。在组织学上可见黑素细胞增多,基底样细胞及瘤体内数量不等的黑素颗粒。色素的增加是由于皮损中肿瘤坏死因子(TNF-a)和内皮素转换酶(ECE-a)的mRNA和蛋白质表达水平高于正常,从而导致内皮素-1(ET-1)增加, ET-1是角质形成细胞分泌的具有刺激黑素细胞增殖和产生黑色素能力的因子,使脂溢性角化皮损颜色加深。因为各型脂溢性角化病在色素增加不明显时,特别是棘细胞型和扁平型的临床表现与扁平疣和日光角化病相似,在皮疹粗糙或疣状增生时又与寻常疣易混淆。而激惹型脂溢性角化病在炎性反应明显时,常伴结痂溃烂易误诊为基底细胞癌等。角化过度型脂溢性角化病伴有角囊肿和角栓明显时易误诊角化棘皮瘤。因此在诊断时,应结合病理组织学分型与临床特征的关系,特别是注意与色素痣和寻常疣或扁平疣的鉴别,提高临床诊断正确率。