妊高征孕妇血浆纤维结合蛋白及抗凝血酶Ⅲ的变化
妊高征孕妇血浆纤维结合蛋白及抗凝血酶
?的变化
中华妇产科杂志1991苹第26卷第1期
妊高征孕妇血浆纤维结合蛋白
及抗凝血酶III的变化
宁夏医学院附属医院妇产科童英王东昌邹光珍
摘要血浆纤雏结合蟹自(Fn)含量厦抗凝血酶III(AT—III)功能话性铡定共219佣(妊高征者61
佣,正常孕妇127例,正常非孕妇女31倒).结果与正常非孕厦孕晚期妇女比较t妊高征者血浆Fn
含最显着升高为539.04?256.3mg/L(P<0.01),血浆AT—III功能话性显着下降为78.I?13.9(P<
0.01),且血浆Fn与AT—III呈负相关=一0.377,P<0.01).血浆Fn升高殛AT—III下降与蛋白屎有关,
随病情加重血浆AT—III下降.提示血浆Fn升高殛AT-Ill下降可作为诊断妊高征病情严重程度的辅助指
标.
关键词妊高征纤维结合蟹白抗凝血酶III
近年一些国外文献报道妊高征患者有血浆
Fn与AT—III的变化,其分别是血管内皮损害
及凝血机能紊乱存在的指征】.血中Fn,AT—
III的测定,对妊高征的早期诊断,病情估价有
一
定实用价值.为观察正常及妊高征孕妇血浆
Fn,AT—III的变化,了解妊高征患者血浆Fn
与AT—III的变化问有无相关性及其意义,我们
对219例妇女进行观察
对象和
一
,研究对象
正常非孕妇女(未服避孕药者)Sl例,年龄
25~34岁}正常孕妇127例,年龄24~34岁.
其中孕早期(妊娠?12周)1O例,孕中期(妊娠
13~27周)50例,孕晚期(妊娠?28周)67例}
妊高征孕妇J61例,年龄24~38岁.其中轻
度妊高征13例,中度妊高征20倒,重度妊高 释,分别取lO1稀释液加
入加样孔中,置凝胶板于37~C中保温24小时.
测量沉淀环直径(精确封O.1mm).按直线回
归法计算血浆Fn含量.
2.血浆AT—III功能活性测定一凝血酶凝
腔空斑法】.
3.统计方法各项测定值以i?8
示,
采用{,检验及直线相关法分析.
结果
L正常孕妇:与正常非孕妇女比较,孕
早,中,晚期妇女血浆Fn差异无显着意义
(P>O.05),血浆AT-III差异亦无显着意义
(P>O.05),血浆Fn与AT-III问无相关性
(P>O.05),见表1.
2.妊高征,与正常非孕及孕晚期妇女比
较,妊高征患者血浆Fn显着升高(P<o.01),血
浆AT—III显着下降(P<O.01),且血浆Fn与
AT—III变化间存在负相关(Y=87.16—0.02x,
r=--0.377,P<O.01),见表1随病情程
丧1各组Fn与AT-Ill的捌定结果
‘与正常非孕妇女此较
..与孕晚期妇女此较,妊高征者血浆Fn显着升高(P<0.01),血浆
AT—IIl显lt;O.01),见表2.28例重度中,
26例(92.9)血浆AT—III在正常值下限以
下.而l3例轻度者中,8例(61.5)血浆
AT—III在正常值下限以下.尿蛋白++一+++者
与尿蛋白微量者比较,前者血浆Fn显着升高
(P<O.01),血浆AT-Ill显着下降(P<
0.01),见表3.产后48~72小时,随妊一高
征症状减轻或消失,血浆Fn下降(0.01<P<
0.05),血浆AT—III上升(P<O.01),见表4
讨论
一
正常孕妇血浆Fa,AT—III水平
有文献报道[ij妊娠后期孕妇血浆Fn有所
上升,尚无明确解释由于血管内皮细胞是合
成血浆Fn的主要部位,可能随妊娠进展发育
的胎盘血管增多,血管内皮细胞合成Fn增加.
亦有人提出血浆Fn是机体防御机制中始发
的非特异性调整蛋白,血浆Fn升高可能是妊
娠期机体免疫耐受力降低或仅仅是因妊娠后期
血浆,球蛋白非特异性升高的缘故.本捌
定结果显示妊娠晚期孕妇血浆Fn有上升趋势,
但无统计学意义.因血浆Fn个体差异较大,
如能动态观测同一对象在整个孕期的变化,结
果可能会更趋客观地反映孕期血浆Fn水平.
本组资料表明正常孕早,中,晚期妇女血
浆AT-III功能活性无明显变化,与Weiner】
和Wecnink[的报道相一致.尽管在整个妊娠
过程中,由于雌激素水平不断升高,可干扰凝
血,纤溶系统的动态平衡,引起血液高凝状态,
消耗一定的AT-III.但正常妊娠期血容量增
加45%左右的同时,可能也会有AT=III合成
增加以补充少量的AT—III消耗.
二,妊高征者血浆Fn,AT—III的变化,
相关性及其机制的探讨
本组资料表明妊高征者有显着的血浆Fn
升高(539.04?256.3ms/L),AT—III下降
(76.1土13.9%),其与蛋白尿有关,在一定程
度上反映病情的严重性和肾脏损害情况,可作
为诊断妊高征的辅助指标.有研究认为妊高征
患者血浆Fn升高是由于血管内皮受损,转化组
织型Fn直接释放进入血液或内皮细胞合成增加
的缘故,先兆子痫者血浆Fn水平可能是血管内
皮损害的一项生化指标】.另有资料表明低分
子蛋白AT—III在尿中丢失,也会刺激Fn,纤
维蛋白原等大分子蛋白合成增加【.至于妊高
征者血浆AT—III下降的原因有以下几方面.
(1)合成减少.AT—III主要在肝脏合成,当肝
脏受损时AT—III产生减少.(2)尿中丢失.AT—
III为小分子蛋白,肾脏受损可从尿中丢失
本组资料显示妊高征孕妇尿蛋白+,+++
者,其血浆AT-III较微量者显着降低.(3)
凝血中消耗.有研究表明先兆子痛患者血
中凝血酶一抗凝血酶Ill复合物增加,并伴随有
AT—III下降.
凝血机能障碍消耗AT—III
也是妊高征患者血浆AT-Ill下降的重要原
因.
本组资料显示妊高征者血浆Fn升高与
AT—III下降间存在相关性.随尿蛋白增加,血
浆AT—III下降,Fn升高,支持AT-III尿中
丢失从而刺激Fn等大分子蛋白合成的观点.
另外,从血管内皮损害,凝血机能障碍的角度
分析,也可见血浆Fn与AT—III的变化间存在
一
定的机能联系.妊高征患者前列环素减少所
致的血管痉挛及循环免疫复合物的沉积,均可
致血管内皮损害,继而激活体内凝血,纤溶系
统.激活的凝血酶会消耗AT—III致血浆AT-
III下降.受损的血管内皮细胞可转化组织型
Fn或合成Fn直接释放进入血渡Fn可作为
体内网状内皮系统调理素,参与调节凝血,纤
溶系统的动态平衡及组织损伤的修当,,可见血
浆Fn升高也是机体对血管内皮损害及凝血机
能障碍的相应代偿反应.产后48~72小时,
随妊高征临床症状减轻或消失,血浆Fn下降,
AT—III上升,说明血管内皮损害,凝血机能
障碍有所恢复.其详细机制尚待进一步研究探
讨.
参考文献aIpregnancYandpre—eclampsia—Ac’8
ObstetGyaeoolScand1987198:25.
5.HessLW.tta1.PlasmaandfiredioticfluidCOnC~~一
tradonsoffibronectinduringDoTmalPtegnancy.
ObstetGynecol1988}98:25.
9.Wein~tCP.BraadtJ.PlasmaantithrombinIII
actlvityi?normalpregnancy.ObstetGynecol19801
96:601,,,
\
7Weenlnk0H.etalAntlthromblnIr壬,innormal
pregnancy.ThrombRes1989l28281-
9SubbsTMP!,Sg[1aflbtonectinlevels;npreec一
抽mpsla:apossiblebiochemicalmarkerforVa日cular
endothel[aldama$e.AmJObstetGynecol1984I
19O885.
9CoalsF0eta1.Abnormalplasmaflbronectin
levelsinpatlentsithproteinuria.JLabCIinMed
1984}194:867.
10.KobayashiT.eta1.Preeclampsinaschronicdisse—
minated[atravascularcoagulationStudYof.two
parameters:thrombin—antlthrombinIllcomplex
andD—d;met.GynecolOtetInves【1987I2{:170.
(1989筚12B28日收甍1990年s,q28口齿回)