第20章 抗慢性心功能不全药nullnull
邵阳医专药理学教研室 谭安雄教学目的教学目的1.掌握强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治。
2. 熟悉ACEI、AT1受体阻断药、血管扩张药治疗心衰的药理依据和意义。
3.了解慢性心功能不全的病理生理改变及治疗药物的分类。null又称慢性心功能不全
是指由于心肌收缩力降低,在有充分静脉回流的前提下,心脏排出血量绝对或相对减少,不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。
充血性心力衰竭(CHF )null一、CHF时神经内分泌变化
1.交感神经系统活性增高
早期的代偿机制,但久...
nullnull
邵阳医专药理学教研室 谭安雄教学目的教学目的1.掌握强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治。
2. 熟悉ACEI、AT1受体阻断药、血管扩张药治疗心衰的药理依据和意义。
3.了解慢性心功能不全的病理生理改变及治疗药物的分类。null又称慢性心功能不全
是指由于心肌收缩力降低,在有充分静脉回流的前提下,心脏排出血量绝对或相对减少,不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。
充血性心力衰竭(CHF )null一、CHF时神经内分泌变化
1.交感神经系统活性增高
早期的代偿机制,但久后心肌氧耗量增加,后负荷增加,反使病情恶化,形成恶性循环。CHF的病理生理学null 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
早期有一定的代偿作用。
长期则引起心脏的负荷增加,心肌肥厚、心室重构,加重CHF。
null二、心脏结构变化
1.心肌细胞凋亡
2.心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化。
3.心肌肥厚与重构(又称心脏构形重建) 出现心肌细胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发展为心力衰竭。null 1.强心苷类:地高辛
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
卡托普利,氯沙坦
3.利尿药:噻嗪类
4.-受体阻断药: 美托洛尔等
5.其他抗CHF药物
扩血管药:硝普钠
非苷类正性肌:米力农
治疗CHF药物的分类null地高辛
洋地黄毒苷
毛花苷丙 (西地兰)
毒毛花苷K
第一节 强心苷类null
口服吸收率 蛋白结合率 肝肠循环 肾排出 血浆
(%) (%) (%) (%) t1/2
洋地黄毒苷 90~100 97 26 10 7d
地高辛 60~85 25 7 60~90 1.5d
毒毛花苷K 2~5 5 少 90~100 19h[体内过程]
不同强心苷体内过程比较表 第一节 强心苷类null[药理作用]
A 加快心肌收缩速度1.正性肌力作用(1)特点:B.降低衰竭心肌耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量 第一节 强心苷类null
抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
细胞内Na+↑
Na+-Ca2+ 交换
肌浆网释Ca2+
细胞内Ca2+↑--收缩力↑(2)正性肌力作用机制--------- 第一节 强心苷类null强心苷的作用机制强心苷null 2.减慢心率作用(负性频率) 机制:
输出量↑--迷走N↑--心率↓
第一节 强心苷类null
心率↓,心脏作功↓,耗O2↓
心率↓,舒张期延长,心脏休息充分
心率↓,回心血量↑→心搏量↑
心率↓,冠A血液灌注时间↑,心肌自身供血↑有利于心功能恢复 第一节 强心苷类null(1)自律性
窦房结自律性 :迷走神经活性增强
浦肯野纤维的自律性 :抑制Na+-K+ -ATP酶,
细胞内缺钾。
(2)传导性
治疗量 迷走神经活性增强,房室传导
中毒量 抑制Na+-K+ -ATP酶,细胞内缺钾,房室传导3.对心肌电生理特性的影响 第一节 强心苷类null(3)有效不应期
心房肌、浦肯野纤维
窦房结ERP 第一节 强心苷类null5、对神经和内分泌系统的作用中毒量:兴奋交感中枢治疗量:兴奋迷走神经,抑制交感神经和RAAS4、利尿利尿机制正性肌力作用
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 第一节 强心苷类null 效差:甲亢及严重贫血、肺心病、活动性心肌炎
疗效最佳:伴房颤、房扑或心室率快的CHF
良好:瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病
伴机械阻塞的CHF。1.治疗CHF【临床应用】null2.治疗某些心律失常(1)心房颤动 只减慢心室频率。
(2)心房扑动 使心房扑动转变成心房颤动,减慢
心室频率。
(3)阵发性室上性心动过速安全范围小,个体差异大,易中毒。安全范围小,个体差异大,易中毒。 1 胃肠道反应:恶心,呕吐,腹泻,厌食。是中毒的早期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应进行鉴别。
2 神经系统反应:失眠,头晕,疲乏,视觉障碍(视力模糊,复视,黄视,绿视症)。【不良反应】null3.心脏毒性:1)快速型心律失常: 室早.室颤等各种速型心律失常,最常见最早出现的是室早。
3)窦性心动过缓2)房室传导阻滞null1、预防:
(1)避免诱发中毒的各种因素
电解质紊乱:低K+、低Mg2+、高Ca2+等。
疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等。
肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。
(2)识别中毒先兆,了解停药指征
如:室性早搏、心动过缓、色视障碍。
(3)监测血药浓度
【中毒防治】null2、治疗:
(1)停用强心苷
(2)补K+:轻者口服,重者静滴。
(3)有心律失常者用抗心律失常药
频发室早、室速: 苯妥因钠,利多卡因。
窦性心动过缓、房室传导阻滞:阿托品。
严重中毒:地高辛抗体的Fab片段。null2.抗心律失常药提高地高辛的血药浓度3.拟肾上腺素药能提高心肌的敏感性1.与排钾利尿药合用易中毒【相互作用 】null 先全效量,后维持量: 显效快,易中毒
给药分两个阶段(全效量阶段、维持量阶段)
全效量有两种给药方法:
速给法(24小时内给完全效量)
缓给法(2-4天给完全效量)
2.每日维持量疗法 显效慢,但不易中毒【给药方法】 有两种第二节 其他抗慢性心功能不全药第二节 其他抗慢性心功能不全药一、非强心苷类正性肌力药
二、减轻心脏负荷药
三、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II
受体阻断药
四、β受体阻断药
一、非苷类正性肌力药 一、非苷类正性肌力药 (一)儿茶酚胺类:
异布帕明 、多巴酚丁胺
(二)磷酸二酯酶抑制药(PDEI)
米力农(milrinone)
作用机制:
1、抑制磷酸二酯酶Ⅲ,细胞内cAMP↑,心肌细胞内Ca2+
增多,心肌收缩↑。
2、血管平滑肌细胞内细胞内cAMP↑,Ca2+减少,血管扩张。
null二、减轻心脏负荷药(一)利尿药不良反应 电解质、代谢紊乱。抗心衰机制:
1、排钠利尿,减少血容量,减轻心脏前负荷。
2、长期用药,血管平滑肌细胞Na+减少,Na+-Ca2+
交换减少,细胞内减少,血管扩张。
噻嗪类:用于轻、中度CHF
呋噻米:用于重度CHF
(二)血管扩张药(二)血管扩张药抗心衰机制:
1、舒张V--回心血量—前负荷。
2、舒张小A--外周阻力—后负荷。
常用药物:
硝酸酯类
扩张V ;扩张心外膜血管,增加冠脉血流量; 易耐受。
null 肼屈嗪
扩张小A---↑心输出量.肾血流量 硝普钠
扩张小V.小A---控制危急的CHF 哌唑嗪
阻断α1-R扩张V.A---↓心前.后负荷null卡托普利、依那普利(1)(-)ACE(2)抑制心肌及血管重构1、治疗CHF的作用机制三、血管紧张素转化酶抑制药null
(1)轻度CHF可单独用ACEI。
(2)中、重度CHF与利尿药、地高辛合用。2、ACEI 临床应用四、AngII受体(AT1)拮抗药四、AngII受体(AT1)拮抗药 氯沙坦(losartar),缬沙坦(valsartan)
抗CHF作用类似ACEI,不良反应较少,不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。
null1、治疗CHF作用机制
(1)阻断β1受体,减慢心率,心脏耗氧量降低。
(2)抑制RAAS
(3)上调心肌β1受体
(4)防止细胞内钙超负荷,保护心肌细胞。
五、β受体阻断药null2、应用及注意用于轻、中度CHF,扩张型心肌病者尤为适宜注意事项:
(1)从小量开始
(2)奏效慢
(3)应合用利尿药、ACEI、地高辛。
null一、强心苷的作用、不良反应及中毒的防治措施。
二、肾上腺素能加强心肌收缩力,为什么不能用于治疗心力衰竭?思考题谢谢谢谢
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