人骨髓间充质干细胞治疗骨肌疾病研究动态

人骨髓间充质干细胞治疗骨肌疾病研究动态 人骨髓间充质干细胞治疗骨肌疾病研究动 态 !垦墨:!!旦:箜!笙塑 DOI10.38710/zgkf.2009.01.025 人骨髓间充质干细胞治疗骨肌疾病研究动态* 赵黏,王明波,李志国,刘运晃,邢更彦 (中国人民武装警察部队总医院关节四肢科,北京100039) 【关键词】人骨髓间充质干细胞;面标记分子;体外冲击波;细胞治疗;基因治疗 【中图分类号1R49;R 1人骨髓间充质干细胞的生物学特性 人骨髓间充质干细胞(humanmesenchymalstemcells, hMSCs)是中胚层发育的早期细胞,具有高度自我更新能力,体 外培养增殖旺盛,传代过程中遗传背景稳定.一般传代2O次 体外扩增1O.倍以上而不丧失其分化特性,取材方便,可移植性 和植入反应较弱等优点,同时具有多方向分化性而备受关注. 大量研究证明,hMSCs是成人干细胞中基于细胞治疗(cell therapy)和基因治疗(genetherapy)理想的种子细胞_1],在一 定条件下可分化成为中胚层来源的多种结缔组织类型间充质 细胞系,包括成骨细胞(osteohlasts),成软骨细胞(chondro— blasts),成肌肉细胞(myoblast),成腱细胞(tendoncells),脂肪 细胞(adipocytes)和基质成纤维细胞(stromalfibroblasts).应 用RT—PCR方法检测,荧光标记抗体和流式细胞技术进行确 证,结果表明在hMSCs细胞表面有多种分子表达,常被用来鉴 定各种不同类型的细胞,还可以作为细胞因子受体,生长因子 受体和细胞外基质受体而发挥作用.经过培养增殖的hMSCs 上没有造血干细胞(haemopoieticstemcells,HSCs)的标记分子 的表达,如CD14,CD35,CD45,VonWillebrand因子和P_选择 蛋白等因子在hMsCs上均为阴性_3].hMSCs所表达的多种细 胞因子,生长因子和细胞外基质受体,说明hMSC在BM微环 境中的重要作用,BM中HSC和其它非间质细胞的发育及其信 号转导等起着重要的调节作用.但要说明的是这些分子标记 只是hMSCs群体的一般性表现,这些表型并非单一,而是兼有 间充质,内皮和肌肉细胞的特征.这些标记中很少是hMSCs 特有的,至今仍尚未鉴定出hMSCs特异性表达的表面标记分 子,故目前还无法直接而准确无误地鉴定hMSCs,一般是通过 培养中是否迅速贴壁黏附,是否有成纤维细胞集落形成单位和 多向分化潜能等特性而推断是否为hMSCs.见表1. 为了揭示hMSC特异性的分子标志系列及其多向分化潜 能的分子机制,许多学者采用大规模的高通量的蛋白质双向电 泳(2DE)和各类质谱技术(massspectroscopy,MS)相结合,对 【基金项目】国家自然科学基金资助项目(30371430)和首都医学 发展基金资助项目(20023037) 【收稿日期】2008—08-02 【作者简介】赵醅(1982一),男,在读博士,主要从事体外冲击波疗 法在骨科领域的应用研究 【通讯作者】邢更彦,教授.' 49 ? 综述? hMSC及其继代培养和分化过程中以及终末分化的几种细胞谱 系的蛋白质组进行全景观的搜索],结果表明hMSCs在继代 培养和骨形成分化过程中几种蛋白质表现出不同的调节作用, T一复合蛋白1a亚单位(T—complexproteinlalphasubunit, TCD-1alpha)的表达是随着继代培养而降低,该蛋白质与细胞 增殖,细胞周期,形态的变化和细胞凋亡有关;骨形成分化中胞 内氯离子通道(chlorideintracellularchanne1)在早期表达下调; 真核生物延伸因子(eukarytictranslationelongationfactor) 和酸性核糖体磷蛋白PO(acidicribosomalphosph0proteinPO) 是在中期表达下调;而膜联蛋白V(annexinV),LIM和SH3 结构域蛋白1(SH3domainprotein1,LASP一1)以及14-3—3蛋 白r(YwHAG)在晚期表达上调,随着继代培养骨分化潜能的 降低,这些时期特异表达蛋白质的调节起着重要作用.有学者 采用2-DE结合多肽质量指纹分析(peptidemassfingerprint— ing),基质辅助激光觯吸离子化一飞行时间质谱技术(MALDI— T0F)/MS和RT—PCR技术检测hMSCs向脂肪细胞分化过程 中差异表达的蛋白有突触融合蛋白一3(synlaxin-3),OSBP相关 蛋白-3(OSBP-relatedprotein3),过氧化物增殖物激活受体-y (peroxisomeproliferativeactivatedreceptorgamma,PPAR-7) 和血型糖蛋白(glycophorin),并认为这几种因子与脂肪发生相 关m.另文采用2DE和MALDI—T0F/MS技术,并用计算机辅 助图像分析鉴定两组来自脐带血的MSC群体的疏水蛋白质组 分,根据这些蛋白质主要的亚细胞定位可分为6类:细胞外 (exracellular),细胞表面(cellfurface),内质网(endoplasmicre— ticular),线粒体(mitochondria1),细胞质(cytoplasmic)和细胞骨 架蛋白(cytoskeletalprotein).该不溶于水的蛋白质组图谱对 于hMSCs的细胞表面和其它成分的生物学提供有价值的信 息[8].为鉴定hMSCs与其终末分化的细胞类型(terminally differentiatedcelltypes)的分子标记系列和分化的分子机理,有 学者采用2DE和双向液相色谱串联质谱(2DLC—MS/MS)技术 检测未分化的hMSCs与其分化的成骨细胞蛋白质组表达图 谱,并采用DAVID数据库对2DLC-MS/MS的资料进行对比分 析.结果表明这两类细胞群体差异表达的蛋白质组分存在广 泛而显着差异,特别是基于钙信号转导蛋白和细胞吸附蛋白在 骨生成分化中hMSCs的蛋白质表达图谱发生成群的变化,该 结果表明hMSCs在成骨分化过程是基因表达聚焦的结果,而 不是简单地诱导新的基因表达,提出"基因聚焦"(genefocu— 50 sing)的概念作为分化的基础,并认为Ca.一依赖信号途径 (Ca一dependentsignalingpathways)和细胞外基质(extracellu— larmatrix,ECM)分子和它们的受体可作为鉴定干细胞分化为 成骨细胞的分子标志,只是这些因子启动定向分化的机制尚待 深入研究_g'].还有应用量子(iTRAQ)标记蛋白质,成为蛋白 质组研究定量质谱分析的新技术也取得很好的结果_】.细胞 内外各种因子或条件决定了同一个克隆hMSCs细胞群分化途 径和细胞的命运.还有报道表明基质弹性也能决定干细胞的 分化方向,如基质弹性为1Kpa时,则MSC分化为神经细胞谱 系;如弹性为10Kpa,则分化为肌细胞谱系;弹性为100Kpa时, 则分化为骨细胞谱系[iz,133.由此可见探索诱导hMSCs定向分 化的条件及其分子机理对其理论研究和临床应用显然都具有 重大意义.见表2. 表1hMSCs的表型特征 受体类型hMSCs的表型 细胞因子IL—iRa(CD121a),IL一1Rt3(CD121b),IL一3R(CD123), 受体IL一4R(CD124),IL一6R(CD126),IL-7R(CD127),干扰素 (CDwl19),干细胞因子(SCF),c—kit配体 生长因子TNdR1(CD12Oa),TNF—aR2(CD120b),BFGFR,PCG一 受体FR(CD140a),运铁蛋白R(CD71),EGFR,BMPR一1A (ALK-3),BMPR一1B(ALK一6) 细胞外基激活性白细胞黏附分子ALCAM(CD66),胞间黏着分子 质受体IcAM-1(CD54),ICAM-2(CD102),ICAM_3(CD50),LFA- 3(c【)58),神经细胞粘着分子NCAM(CD56),归巢相关细 胞黏附分子HCAM(CIN4),血管细胞粘附分子VCAM (CD106),L-选择蛋白(CD62L),VLA-d3(CD49c),VAL—d5 (CI)49e),VAL—d6(CD49f),VAL一13(CD29),134(CD104),玻 连蛋白R口(CD61),纤连蛋白(fibroneetin,FN),层粘连蛋 白(1aminin,LN),胶原(collagen) 其它受体Thy一1(CD90),整连蛋白B1(CD29),内皮因子(CD105) indianbloodgroup(CD44),stro一1抗原,IFNr受体 TGF8受体 未表达膜CD14,CD35,CD45,VonWillebrand因子,P一选择蛋白 表面分子 表2hMSCs分化的细胞谱系和分子标记系列 分子标记系列细胞谱系………. 成骨细胞特异性骨碱性磷酸酶(BAP),羟磷灰石胶原I, RuNX2/CBFA1,核心蛋白多糖,富含半胱氨酸的酸性 分泌蛋白(SPARC),纤连蛋白,血小板生成素,ME— PE,异长春花碱(VRB),骨钙素,CBFA1/RUNX2,骨 形态发生蛋白(BMP),胰岛素样生长因子(IGF),转化 生长因子(TGF-~),血小板源性生长因子(PDGF),成 纤维细胞生长因子(FGF),血管内皮细胞生长 (VEGF),核心粘合因子al(Cbfa1) 软骨细胞胶原?&?,角蛋白,硫酸化软骨聚集蛋白聚糖,ma— trilin-3,matrilin-4,DSPG3,SOX9,软骨素,chondro— potein,软骨蛋白聚糖 成肌细胞FABP3,GATA一4,NKX2.5,Pax3,Pax7,MR4,tro— poninT 脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(ALBP),脂肪酸运转蛋白(FAT),tena— sein,veriscan,脂连素/月旨肪细胞补体相关蛋白Acrp30, 3一磷酸甘油脱氢酶,脂肪酸合酶,多能聚糖核心蛋白,le— tin,Glut4,突触融合蛋白一3,OSBP相关蛋白3,过氧化 物酶增殖体活化受体7(PPAR-7),血型糖蛋白 ChineseJournalofRehabilitation,February2009,Vo1.24No.1 2hMSCs治疗骨肌疾病应用前景 自上世纪7O年代初从小鼠体内分离出干细胞,迄今已从 各类生物的不同组织中分离到各种干细胞,但只有少数几种干 细胞用于临床治疗.应用最为典型例子是HSCs的移植,以期 恢复肿瘤患者大剂量化疗或放疗后被破坏的造血系统,已显示 广阔的应用前景.MSCs临床应用于骨,软骨和腱等组织修复 也显示出很好的治疗效果,因而美国FDA已批准将MSCs,特 别是自体的hMSCs进入临床实验. 2.1细胞治疗大量动物模型实验已证明,培养扩增后的 hMSCs作为移植物进行骨再生研究结果表明,MSCs形成新骨 组织可用于重建骨缺失和骨不连病变组织的修复.扩增后的 MSC置于适当的载体上进行原位移植,可有效修复临界长度的 骨缺损,比居留细胞自动或由成骨连接装置诱导修复的长度还 要长l1.应用体外冲击波(extracorporealshockwave,ESW) 干预hMSCs的系列研究结果表明,ESW干预后提高hMSCs贴 壁与增殖,促进成骨活性和成骨活性因子表达,特别是ESW处 理结合自体hMSCs移植治疗骨不连,结果表明不仅缩短治疗 时间,而且明显提高骨折愈合率_】.Yang等l2利用数字减 影血管造影术(DSA)将自体hMSCs悬液注入旋股外,内侧动 脉和闭孔动脉治疗股骨头缺血性坏死,1,2年后获得良好效 果;本室研究也证实股骨头缺血坏死患者给予经股骨钻孔减压 术hMSCs悬液移植,术前给予ESW干预治疗效果满意.由于 MSC可在不同条件下诱导分化为骨和软骨,因而利用MSC和 不同生物材料,支持软骨或成骨分化的生物活性因子构造组织 工程复合骨一软骨移植物取得较好的效果,而且避免多次活组织 解剖_2.还有将自体骨髓来源的MSC与胶原基质混合植入兔 lcm长的跟腱损伤处用于其修复,结果MSC可提高跟腱愈合 后的生化,结构和功能等指标;还有学者对hMSCs移植的技术 研究采用超顺磁性离子氧化物(Feridex)标记hMSCs,并用组织 学和MTT鉴定,结果该技术可以追踪和监控hMSCs植入后在 体内的全过程的行为与分布.证明该技术对于监控植入细胞 的组织工程产物在体内行为是一个有价值的新技术_2. 2.2基因治疗由于外源基因可用不同载体转入MSC后并 可整合到其基因组中稳定表达,而又不影响其干细胞的特征, 因而hMSCs为人类多种疾病的基因治疗和定向诱导分化奠定 基础.由于干细胞的可移植性可迁移到正确部位;具有自我更 新与迅速扩增能力;用不同载体构建的外源基因又可整合到 MSC基因组中;随着MSC的扩增这些基因的数量随之不断地 增加,避免以往基因治疗必须不断进行,因此MSC为基因治疗 提供新的途径.但同时也应注意的是hMSCs有多方向分化的 潜力,因而会出现安全性的问题.为此作为介导基因治疗的 hMSCs应该是经过基因修饰而较为成熟的干细胞较为稳妥. 因此有学者利用经过基因修饰而较为成熟的MSCs移植治疗 骨不连和骨折延迟愈合取得较好疗效,采用的外源基因有碱性 成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和 核心黏附因子al(core—bindingfactoralphal,Cbf~1)等. 另外已有一些研究结果表明,由于MSC具有迁移趋化能力,能 向肿瘤细胞侵润的方向迁移,为此以MSC为载体,携带治疗基 中国康复?2009年2月?第24卷第l期 因实现对肿瘤的靶向治疗. 3MSCs研究与临床应用中尚待解决的问题 目前细胞和基因治疗已被正式批准进行临床试验并取得 一 些较好的成果.但应该明确hMSCs细胞治疗和以hMSCs 作为载体介导基因治疗在骨肌疾病研究都还是处于起始阶段, 不论是理论上还是临床实践中尚存在许多问题有待深入探索. 3.1hMSC的分离与纯化实验样品的精确性是研究成果可 靠性的保证,也是为临床应用提供较充足的hMSCs的必要前 提.而在人的骨髓中1O个骨髓有核细胞中仅有1个hMSC, 所以急待解决的问题之一是如何分离,扩增,纯化hMSCs的培 养与筛选方法,使样品的纯度和密度达到研究的要求.采用反 复离心,分离,培养,收集贴壁细胞,严格按程序进行原代与传 代培养,倒置显微镜下跟踪观察,照相,统计有核骨髓细胞密 度,最后获得同源性较高的hMSCs细胞群体.但事实上 就目前这些技术仍然很难分离出完全同源性hMSCs群体.体 外培养的骨髓贴壁细胞是一个异质细胞群,含多种成分.为了 研究其生物学特性等必须提高hMSCs的纯度或分离单克隆 hMSCs,以为科学研究结果的可靠性提供保证.同时在临床应 用中,尽管骨髓移植采用的是未经纯化的混合细胞进行治疗是 安全的,因为这些混合细胞被重新置入的环境与其被分离的环 境是相同的,一般不会发生向其它方向分化,但是实验室制备 的hMSCs中含有多种未被充分阐明的细胞类型.为了保证这 些干/祖细胞或分化细胞在其来源组织以外的其它组织中的安 全性,就必须对其进一步纯化以获得单克隆细胞系. 3.2hMSCs特有的细胞表面分子标志的鉴定由于hMSCs 缺乏特异性的识别分子标记,因而难以精确鉴定与分离hM— SCs,也无法监控其自我更新和增殖动态,从而限制对其生物学 特性的了解.因此特异的可靠的标志分子鉴定对hMSCs的分 离,鉴定,自我更新与增殖等的监控以及分化潜力的追踪等具 有重要意义.鉴于成体组织中存在多种类型的早期细胞,寻找 一 个更好而特异性的鉴定骨髓及远缘组织中MSC的方法既是 间质发育生物学研究内容,同时也是间充质干细胞基础与应用 研究的当务之急.为此近几年不少学者采用高通量全景式搜 索未分化hMSCs与其最终分化的几个细胞谱系的基因组和蛋 白质组的比较研究取得一些进展.但迄今仍未获得公认的特 异性hMSC的分子标志,尚需进一步探索. 3.3hMSCs的自我更新与增殖的维持机制一般原代培养的 hMSCs只有少部分细胞被激活进入增殖期,即处于S+G2+M 期,而大部分hMSCs应处于静止期,即G0/G1期.传代培养后 表现出较强的但不同步的扩增潜能.目前的问题是如何确保 hMsCs维持在增殖或自我更新状态,而不会在增殖或自我更新 过程中有分化.也就是hMSCs维持未分化状态的内在控制机 制如何?为何它能维持一种未分化状态而周边细胞却发生了 分化?hMSCs在离体培养中,迄今人为控制其未分化状态的因 子和机制有哪些?其效果如何?事实上hMSCs在体外扩增过 程中自然保持未分化状态是困难的.因而维持hMSCs未分 化状态机理研究,这也是作为hMSCs基础和应用研究应解决 的前提问题之一.. 51 3.4诱导hMSC定向分化的因子通常根据hMscs集落生 成能力评估其增殖能力和预测其分化潜能.那么hMSCs可以 被扩增多少倍后仍保持它们的分化能力?hMSCs究竟能分化 几种细胞谱系?关键的问题是hMSCs定向分化的调控因子及 其特异性的分子标记系列的鉴定.据已有的研究报道,诱导 hMSCs各分化方向的内外因子愈来愈多,但其特异性却很少, 对其调控的分子机理却知之更少.目前待解决的问题是如何 建立hMSCs自我更新,体外扩增和向不同细胞谱系定向分化 的诱导,并可跟踪监控的程序化的实验体系,这不仅是hMSCs 理论研究的基础,同时也是为临床应用按治疗目的而控制在体 内的分化方向与进程提供理论依据. 【参考文献】 E1]NeremRM.Cell—basedtherapies:Frombasicbiologytoreplace— ment,repair,andregenerati0n[J].Biomaterials,2007,28(34): 5074—5077. 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