血清标志物与易损斑块

血清标志物与易损斑块 C反应蛋白CR P:具有直接的促炎作用,它能激活和趋化循环单核细胞 、介导内皮功能紊 乱 、增加细胞因子释放、激活补体系统 、促进细胞外基质重塑。高敏 C R P ( h s C R P) 是最主要的 A C S的炎性标志物，其并非AS炎症过程中的特异性标志物，只要体内其他部位有炎 症存在 , C R P均可升高，但对 A C S患者仍有独立的预测预后及心血管危险性的价值 。高浓度的 C R P与薄纤维帽的 A S斑块的数量高度相关。稳定性心绞痛和确诊冠心病的患者 , 其血浆 h s C R P水平与再发心血管事件的危险密切相关。高 h s C R P水平提示不稳定型心绞痛 ( U A ) 患者预后差 、死亡率高 、心肌梗死和再次血运重建率高 。 白细胞介素:主要包括 I L - l β 、 I L - 6 及 I L -18，研究结果明 , U A与急性心肌梗死 ( A M I ) 患者急性期的 I L - l β 表达水平显著高于对照组 I L - 6是一种多基因多效应的细胞因子 , 是诱导C R P表达的主要刺激因子 I L -18是致命性心脏事件的强有力的独立预测因子 可溶性 C D 40和 C D 40L(s C D 40 配体):C D 40 L可激活斑块中细胞分泌细胞因 子 、M M P s 等活性物质 ,削弱纤维帽 , 使斑块易于破裂。 黏附分子(C A M s):临床研究认为 , 内皮细胞或粥样斑块受损并激活 , 表达大量可溶性黏附分子释放入血液中 ,可以促进淋巴细胞 、单核巨噬细胞 、白细胞及血小板在受损内皮或斑块处黏附和聚集 , 促进炎症的发生和发展 ,是 A C S 发生的早期阶段 氧化型低密度脂蛋白(o x -L D L):可损伤内皮细胞和平滑肌细胞，促进单核或巨噬细胞分泌释 I L -6等炎症性细胞因子 ,增加斑块局部炎症细胞的浸润 、聚集放肿瘤坏死因子 ( T N F -α )和 和斑块表面血栓形成 ,同时 T N F -α等又反过来促进氧自由基和 o x -L D L的产生 , 二者相互作用 , 形成恶性循环 。富含巨噬细胞的斑块稳定性明显下降 ,而富含巨噬细胞斑块患者血清o x - L D L 水平明显高于对照组 , 提示血清o x - L D L水平能预测 A S 斑块的易损性。 基质金属蛋白酶(MMP s)由巨噬细胞及平滑肌细胞分泌，功能主要有二 ,其一是能降解除多糖以外的几乎全部细胞外基质成分 ,其二是使别的 MMP s 激活 ,形成瀑布效应 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ ( P P A R –γ):是一类由配体调节的核激素受体 ,它与配体结合后被激活 ,参与体内多种生理及病理过程 核因子 - κ B(N F - κ B ) 是一种具有基因转录多向调控作用的转录因子 , 是调节免疫反应 、 应激反应 、凋亡和炎症反应的中心环节 妊娠相关性蛋白 – A:P A P P - A ) 是一种高分子量的锌结合金属蛋白酶 , 是仅可以裂解胰岛素样生长因子结合蛋白- 4( I G F B P - 4) 的蛋白水解酶 , 脂蛋白相关的磷脂酶 A 2(L p - P L A 2):成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌 , 在血浆中主要与 L D L结合 , 通过水解动脉内膜上的 L D L 上的氧化卵磷脂 , 从而生成溶血 卵磷脂和游离的氧化脂肪酸 ,后二者是促炎介质 ,能刺激黏附因子和细胞因子的产生 , 从而参与了易损斑块的形成和破裂的过程 。 其他如血浆同型半胱氨酸 、髓过氧化物酶 、巨噬细胞集落刺激因子、 γ -干扰素 、纤维蛋白原 、血管生长因子 、组织因子及血清 s F a s 水平在易损斑块的检测和判断预后方面也具有十分重要 的作用