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乙醇依赖和乙醇戒断综合征

2018-08-03 2页 doc 12KB 12阅读

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乙醇依赖和乙醇戒断综合征乙醇依赖和乙醇戒断综合征 KKME---专业医学搜索引擎 乙醇依赖和乙醇戒断综合征 长期过量饮酒,由于胃肠损伤、摄入减少,营养吸收和代谢障碍,影响和抑制维生素的吸收和在肝脏贮存,影响磷脂类合成,可产生神经系统损害。乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合,影响肝对脂肪酸的利用,甘油三脂形成增多,可致高甘油三脂血症和脂肪肝,进而可发生肝硬化。乙醇使肝糖原异生减少,抑制蛋白质合成。乙醇的代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统;通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子,使脂质过氧化,细胞膜破坏;使微管蛋白解聚,细胞内蛋白质和水分滞留,细...
乙醇依赖和乙醇戒断综合征
乙醇依赖和乙醇戒断综合征 KKME---专业医学搜索引擎 乙醇依赖和乙醇戒断综合征 长期过量饮酒,由于胃肠损伤、摄入减少,营养吸收和代谢障碍,影响和抑制维生素的吸收和在肝脏贮存,影响磷脂类合成,可产生神经系统损害。乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合,影响肝对脂肪酸的利用,甘油三脂形成增多,可致高甘油三脂血症和脂肪肝,进而可发生肝硬化。乙醇使肝糖原异生减少,抑制蛋白质合成。乙醇的代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统;通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子,使脂质过氧化,细胞膜破坏;使微管蛋白解聚,细胞内蛋白质和水分滞留,细胞肿胀,继而死亡;乙醛尚可能与肝细胞的多种成分起作用,从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。 长期饮酒过度,酒精通过兴奋内源性阿片受体,对多巴胺系统的兴奋作用,兴奋“愉快中枢”;酒精直接作用于5-羟色胺3受体,影响优核多巴胺释放,使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ-氨基丁酸减少等中枢神经递质变化,以及乙醇产生的乙醛与儿茶酚胺相缩合,形成与吗啡生物碱相似的四氢异喹啉。从而使患者无法摆脱酒的纠缠,对酒形成心理和躯体依赖,称为酒依赖。酒依赖者对个人、家庭、以至社会生活造成严重影响。我国酒依赖的患病率约为3.73%。 【临床表现】 当患者对酒精形成躯体依赖,一旦停止饮用或骤然减量而出现的一系列以中枢神经系统抑制为主的酒精依赖性戒断综合征。?心理依 KKME---专业医学搜索引擎 赖:强烈的饮酒欲、无时间、地点和场合酗酒;?躯体依赖:一般于末次饮酒后6,12小时发病,高峰在2,3天,4,5天后改善。初起病人双手甚至躯干出现粗大震颤、舌震颤;自主神经功能紊乱:失眠、焦虑、恐慌、噩梦、脉搏和呼吸加快,体温升高;继之出现以幻听为主的幻觉,定向力仍完整,幻听内容常为辱骂或迫害感,患者可在这种幻觉支配下,采取过激行为。最严重者在戒酒后3,5天出现震颤谵妄,定向力丧失,常伴共济失调,反射亢进,也有出现癫痫样发作;或有迫害妄想,以致发生自杀、自伤或攻击等行为。没有并发症并及时处理者,病死率约3%,4%;一旦发生震颤谵妄,病死率达10%,15%。酒精依赖者约90%伴肝、神经系统等损伤,可使临床表现复杂化。 【治疗】 常选用半衰期较长的安定类镇静剂(如安定、利眠宁),它们与酒精有交叉耐受性,进行替代并在2周左右递减结束,递减以先快后慢原则。若肝功能已明显受损者,应相应减少用药剂量。可乐定0.2mg3次/天,亦有效。出现精神症状可用氟哌啶醇2mg3次/天。戒酒硫0.251次/天,共6周。戒酒硫抑制肝内乙醛脱氢酶和多巴胺羟化酶,导致血中乙醛含量升高,出现脸红,胸闷不适、恶心、呕吐等反应,使病人不愿再饮酒。牛磺酸为一种含硫氨基酸,能有效控制乙醇戒断后的神经和痉挛状态,可在乙醇戒断前服用,lg3次/天,共7天。 在治疗戒酒综合征时,尚需给以心理治疗,补充营养和维生素,并治疗慢性酒精中毒所致的组织器官损伤以及并发症。
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