血压认识110年中心动脉压走向前台

血压认识110年中心动脉压走向前台 血压认识110年——中心动脉压走向前台 一、血压测量的历史由来 血压是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。1733年，英国牧师Stephen Hales使用尾端接有金属管、长270厘米的玻璃管插入一只马的颈动脉内;血液进入玻璃管内，高达270厘米，这表示马颈动脉内血压可维持270厘米的血柱高，高度会因马的心跳而稍微升高或降低，心脏收缩时血压升高(收缩压)，心脏松驰时血压下降(舒张压)。这揭开了人类历史上血压测量的首页。1828年，法国生理学家Jean-Louis-Marie Poiseuill采用U形水银柱替代了使用不方便的长铜管,只需20厘米长的水银柱即可测量动脉血压。1856年法国外科医生Faivre分别将2名患者切断的肱动脉和1名患者的股动脉接到水银测压计上，首次测量到人的动脉血压。然而，此时的血压测量都是侵入性的。 1896年前后，意大利Sciopione Riva-Rocci等分别发明了以袖带为基础的水银血压计(Sphygmomanometer)，也就是我们目前所使用的水银血压计。1905年，俄国生理学家N.S.Korotkoff革命性地认识到脉搏音与收缩压、舒张压之间的关系。至此，血压的测定从设备和知识上都得到完善，水银血压计的使用沿用至今。目前临床血压测定使用水银血压计和电子血压计(包括单次测量和ABPM)。 二、动脉功能和中心动脉压 1896年以后的110年以来，临床血压测定的对象都是上臂肱 动脉，而一般所指的动脉血压实际上应当是主动脉压。临床采用肱动脉壁压力作为代表，是以肱动脉血压能够准确反映中心动脉压为假设;而肱动脉是否能够准确反映中心动脉压，与动脉功能密切相关。动脉本身具有传递及缓冲的功能，传递功能主要决定于平均动脉压、血流及二者关系，而缓冲功能与管壁的弹性有关。 1、缓冲功能 心脏的射血是间歇的，而血流是连续的。在收缩期，容量血管(中心大动脉)将心排血量的大部分贮存(动能?势能);在舒张期再排向外周(势能?动能)，这样就保障了器官和组织的连续灌注(被称为Windkessel effect)。“Windkessel效应”的意义在于将中心动脉间歇性的脉动流变为外周血管需要的稳流。(图) 收缩期时，压力在血流最快时达到高峰，压力水平主要与左室收缩功能和升主动脉扩张功能有关。在左室收缩功能一定的前提下，动脉壁扩张功能越差，越多的血液在收缩期被直接输送到外周，结果导 致收缩期血压越高。 主动脉瓣关闭进入舒张期后，动脉血压由于血液流向外周而逐渐下降。此时的舒张压最低值主要决定于舒张期的持续时间和压力下降的速率。压力下降的速率受血液向外周流动速率的影响，也受动脉扩张功能的影响。在外周阻力一定的情况下，大动脉扩张功能下降(动脉粥样硬化)，舒张压下降幅度增大。最终表现为收缩压升高，舒张压相对降低，脉压绝对值增大。 心脏周期性的收缩和舒张，首先导致主动脉根部血管压力的周期性上升和下降，同时导致这部分血管壁周期性扩张和收缩。因而，主动脉根部血管管腔内压力时高时低的波动和血管壁时张时缩的振荡会逐渐传播到整个动脉系统。实际上，由于整个主动脉和大动脉系统都存在一定的弹性，所以压力波不仅仅来自主动脉根部。不同血管的不同物理性质，分布在不同的部位，其脉搏波传播速率和波形各有不同。距离心脏越远，动脉硬化病变越严重，脉搏波速率也越大。这使得肱动脉血压和中心动脉压有可能有所不同。动脉硬化病变越严重，外周肱动脉血压和中心动脉压的波形和速率越接近。 2、传输功能 大动脉输送血流至外周组织，以保证中小动脉与微血管的血流稳定，首先应当有恒定血压(平均动脉压)以克服血液粘度及摩擦产生的阻力。当心排血量一定时，平均动脉压取决于动脉与小动脉数目与横断面积(即外周血管阻力)。因此，血液的传输功能取决于平均动脉压、血流及二者关系。 然而，在现实中，通过动脉传播的不仅仅是血液。管腔内血液的脉动流和血管壁的脉搏波是完全耦合在一起的，而血液的流动和脉搏波的传播分别遵循不同的规律。血流和血管壁上还会发生边界耦合;并在外周受到阻力，能量被衰减;如此周而复始，循环往复。 理想状态下认识血管的传播功能，可以将动脉看作一只一侧封闭(外周阻力)的管道。此时，在心动周期中产生的压力波会顺着管壁向外周传播，并在外周产生反向折返波(图1 脉搏波的生理意义)。反向折返波与向外周传递的压力波产生重合，形成实际观察到的压力波。压力波速率是血流速度的数倍。 心室射血时产生的压力波，形成脉搏波以一定速度由心脏沿动脉外传(即脉搏波速率PWV)，在动脉干有结构或几何的中断处(血管分支及血管床)产生阻力和反向折返波。动脉壁的机械特性决定压力波的传播与反射。动脉顺应性与脉搏速率成反比。正常情况下，动脉顺应性高，反向折返波产生晚，传播速率较慢，在主动脉瓣关闭后与向外周传播的脉搏波重合，从而增加中心主动脉舒张压，提高对冠脉的血流灌注压力。当动脉僵硬时波脉搏波速率加快，反向折返波产生和传播更快，可以在收缩期与向外周传播的脉搏波重合，从而增强收缩期的压力波并增加收缩压及脉压。 三、中心动脉压与心脏功能的关系 心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。 由于心脏血管的大部分分支深埋于心肌内，心脏在每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫，从而影响冠脉血流。在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠状动脉血流急剧减少，甚至发生倒流。在左心室射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压也随着升主，冠脉血流量增加。到慢速射血期，冠脉血流量又有下降。 心肌舒张时，对冠脉血管的压迫解除，故冠脉血流的阻力显著减小，血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降，在左心室深层，心肌收缩对冠血流的影响更为明显。左心房收缩时对冠脉血流也可产生一定的影响，但 并不显著。一般说来，左心室在收缩期血流量大约只有舒张期的20%~30%。当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。由此可见，动脉舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。 大动脉顺应性高(健康青年人)时，脉搏波传播速度较慢，反向折返波在舒张期与外向脉搏波重合;同时压力波的振幅被放大。这样，冠脉得到灌注(占冠脉灌注血流的90%以上);此时，收缩期压力波最高点(P2)与外向脉搏波和反向折返波重合的位置之间(P1)的差值(ΔP)与整个脉搏波的振幅(PP)之间的比值(即增强指数，AIx-augmentation index)较小。当动脉粥样硬化、高血压、老龄时，大动脉顺应性降低，脉搏波传播速度较快，反向折返波在收缩末期与外向脉搏波提前重合;压力波振幅放大作用下降，导致收缩期压力升高，左室后负荷增加;舒张期压力降低，冠脉血流减少。导致心脏一方面做功增加，另一方面却血供减少，形成重要的心血管危险因素。动脉硬化病变越严重，中心动脉压与外周压力之间的差异越小(图2 不同年龄的肱动脉和中心主动脉波形)。 增强指数(AIx)是考察动脉顺应性的重要指标。增强指数既受到脉搏波速率的影响(决定反向折返波落在舒张期还是收缩期)，也受到反向折返波强度的影响(由外周小动脉的直径和弹性决定)的影响(图3 中心动脉压改变的病理生理意义)。增强指数随平均血压增高而增高，与心率呈反比关系。 四、 药物与中心动脉压的关系 能够扩张血管、改善动脉粥样硬化病变的药物，都可影响中心动脉压。长期应用他汀类药物可以改善动脉顺应性，从而降低中心动脉压。硝酸酯类药物等NO供体药物、以及降压药物中的CCB、ACEI和ARB都显著扩张血管，可以较外周血压更显著地降低中心动脉压。β受体阻滞剂通过延长舒张期时间而降低中心动脉压(仅在心率偏快时如此);但在心率正常的人群，中心动脉压降低幅度非常有限;而利尿剂对血压的影响则是全身性的。 只有显著降低中心动脉压的降压药物才能给高血压患者带来真正的获益。理想的降压药物应当也具备这一特征。目前使用的包括CCB、ACEI、ARB和利尿剂等药物均可显著降低中心动脉压(图4 不同药物对外周和中心动脉压的影响(A柱为中心动脉压、B柱为肱动脉血压))。β受体阻滞剂只有在交感活性异常兴奋、心动过速时能得到显著获益。由于中心动脉压与临床终点之间尚缺少前瞻性随机临床试验加以证实，期待ASCOT—CAFE亚组研究的结果正式发表。此外，RAS阻断药物的经典研究(HOPE研究和LIFE研究等)都没有同时监测肱动脉血压和中心动脉压;学者认为，ACEI或ARB类药物所谓的“降压外获益”，其潜在机制可能在于降低外周血压和中心动脉压的不平衡性，因此也需要进一步研究加以证实。