颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100

颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100 颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100-150毫米水柱，10-15毫米汞柱。 根据国家医师资格考试实践技能指南p325，正常成人卧位时脑脊液压力为0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力为0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。 目录 颅内压的测定 颅内压增高(一)发病原因 (二)发病机制 常见症状与体征 颅内压的测定 颅内压增高 (一)发病原因 (二)发病机制 常见症状与体征 展开 编辑本段颅内压的测定 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)，儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg)，此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg)，但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。 脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。 颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa(2~4mmHg)不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa(5~10mmHg)，这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压(曲线上、下压力之差)，相当于0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。 编辑本段颅内压增高 (一)发病原因 引起的常见病因有: 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。 (二)发病机制 1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面: (1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。 (2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。 (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。 (4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。 2.颅内高压综合征的病理生理 (1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。 (2)颅内压力和容积的关系:Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用?P/?V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用?V/?P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。 (3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。 常见症状与体征 颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。 常见症状与体征: 1.头痛 部位不定，进行性加重。 2.呕吐 可为喷射性呕吐。 3.视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。 4.展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。 5.癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。 6.生命体征变化 (1)脉搏:急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。 (2)呼吸:急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。 (3)血压:高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 (4)意识:因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 (5)瞳孔:早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。 7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。 主要临床表现为“三主征”:头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。 对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。 电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。 对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还 应加强脱水和严密观察。 典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。 摘要:颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原因之一。颅内压监测是观察病情、指导治疗、评估和改善预后的重要方法。其监测方法分为创伤性和无创性两种。本文就颅内压监测技术的进展作一综述。 颅内压(Intracranial pressure，ICP)是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。在神经外科临床中，ICP 增高是导致病人病情恶化、预后不良或死亡的最常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛接受，其方法分为创伤性和无创性两种，现综述如下。 1 创伤性ICP 监测方法 1.1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该方法简便易行，操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。 1.2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法，是ICP监测的金[1]。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。缺点是当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难;且置管超过5 d 感染概率大大增加。在监护时应避免非颅内因素导致的ICP 增高，例如呼吸道阻塞、烦躁、体位偏差、高热等[2]。新近研究的抗生素涂层导管能够减少感染 。非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端，置于脑室率，但仍需更多的实验来验证[3] 后，直接通过光纤技术监测。该方法准确性高，不用调整外置传感器的高度，但不能引流脑脊液。病人躁动可能会折断光缆，连续监测4~5 d 后准确性会下降。 1.3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低，主要缺点是零点基线的微小漂移;光缆扭曲或者传感器脱落移位等[2];且只能反映局部ICP，因为颅内ICP 并不是均一分布，例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。 1.4 蛛网膜下腔监测 颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。此方法操作简便，对脑组织无明显影响。但是感染概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。 1.5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增高时，监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考位置。与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测具有感染率、癫疒间 和出血发生率低，放置时间长等优点。但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。 1.6 神经内镜监测 Vassilyadi 等[3]了神经内镜监测ICP 的方法，主要用于神经内镜手术。在内镜工作通道中放置微型传感器，术中能够连续准确的监测ICP 变化，术后也可以连续监测。当 ICP 变化明显时其应用有所限制，监测效果主要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影响。尚需进行大样本研究。 1.7 有创脑电阻抗监测(CEI) CEI 是近20 年发展起来的一种新技术。其原理是利用脑组织不同成分受电信号刺激后所产生的CEI 不同。监测方法分为创伤性和无创性。本文主要介绍创伤性监测方法。1980 年Schuier 率先对猫缺血性脑水肿进行CEI 研究;1994年，Itkis 等[4]在硬脑膜上放置电极测定CEI 变化，证实脑组织水分的迁移与总量变化对CEI 分布有重要影响。CEI 能较客观的反映脑水肿变化，但只能定性反映水分总量及迁移变化，不能定量测量ICP值。2 无创性ICP 监测方法 2.1 临床表现和影像学检查 大部分医师通过临床表现来判断病人有无ICP 增高表现，但仅是主观、定性诊断，无法定量诊断。ICP 增高时头部影像学(CT或MRI)表现为脑水肿、脑沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积水等。影像学监测具有客观、准确，能定位定性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续监测。 2.2 视神经鞘直径(ONSD) 通过超声检查脑水肿病人眼睛后3 mm 处ONSD 来确定ICP。Newan 等[5]报告正常儿童的ONSD 平均为3 mm，ICP 增高时儿童ONSD 达4.5 mm 甚至更大，认为ONSD 超声检测能快速诊断和监测ICP。Blaivas 等[6]通过大样本研究，认为在条件不允许情况下，可用超声检查ONSD 代替CT 扫描判断ICP。 2.3 视网膜静脉压或动脉压(retinal venous or artery pressure，RVP or RAP) 正常情况下，RVP 大于ICP，ICP 影响RVP 的部位为视神经基地鞘部。ICP 增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。Firsching 等[7]、Motschmann 等[8]通过研究发现ICP 和RVP 有明显的线性关系，r 值分别为0.983、0.986。Querfurth 等[9]在测定RVP 的同时测定视网膜中央动脉和眼动脉的流速，比较RVP 或RAP 与ICP 的相关性;发现RVP 增高与ICP 呈线性关系(r = 0.87);眼动脉与视网膜中央动脉搏动指数与ICP 增高呈逆相关(r = 0.66);认为可通过超声和血流动力学数据来推测ICP。但该法只能瞬间测定，不能连续、重复监测。当视乳头水肿明显或眼内压高于静脉压时不适时用。 2.4 经颅多普勒超声(TCD) TCD 是应用最广的一种技术。1982 年，Aaslid 首先报告了TCD 技术并进行了理论探讨。当ICP 增高时，脑血管自动调节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉压差的搏动指数和阻力指数明显增大，同时频谱形态也有相应的变化。Schmidt等[10]测定大脑中动脉血流速度后进行波形发现动脉灌注压和平均ICP 相关。相比而言，TCD 参数分析比频谱分析更为重要。因为频谱仅起到定性作用，缺乏定量概念，而TCD 能反映脑血流动态变化，观察脑血流自身调节机制。但脑血管活性受多种因素影响，ICP 和脑血流速度的关系会发生变化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血相鉴别，否则会影响判断。 2.5 闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials，fVEP) fVEP 可以反映整个视觉通路的完整性[11]。当ICP 升高时，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP 波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。Desch[12]观察fVEP 的N2 波峰潜伏期与ICP 的关系，并与有创法比较，发现两者一致性良好，尤以中、高ICP 显著。fVEP同时还可以监测和随访危重病人脑功能，对判断ICP增高的预后有一定帮助。该方法的局限性如下:易受年龄，与脑代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影响;颅内占位性病变压迫或破坏视觉通路时，fVEP 对ICP的反映将受影响;严重视力障碍和眼底出血等眼部疾病也会影响fVEP。部分深昏迷病人或脑死亡者fVEP不出现波形。 2.6 鼓膜移位(tympanic membrane displacement，TMD) ICP 变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。Samuel 等[13]发现TMD 值的变化能反映ICP 的相应变化，诊断准确率80%，特异性为100%。TMD 能在一定范围内较精 确反映颅低压，能准确区分颅高压和颅低压引起的头痛。但该方法也有缺陷:过度暴露于声音刺激中能引起暂时性音阈改变而影响测量;有脑干和中耳病变的病人，因镫骨肌反射缺陷不能监测;不能连续监测;不安静、不合作及老年人均不宜监测。 2.7 前囟测压(anterior fontanel pressure，AFP) AFP主要用于新生儿和婴儿监测。将前囟压平，然后连接传感器测量。因为要压平前囟，只有突出骨缘的前囟才适用。压平前囟在一定程度上缩小了颅腔容积，会导致实际所测ICP 值偏高。运用平置式传感器测定前囟压，能够较好地排除前囟软组织对结果的影响。 2.8 无创脑电阻抗监测(noninvasive cerebral electrical impedance measurement，nCEI) 近10 年，部分学者开始使用体表电极nCEI 技术。Xia 等[14]进行大鼠的nCEI 动物实验，并在其后报告了颅内出血的临床实验。Lingwooda 等[15]进行了猪的nCEI 实验，并与有创ICP 监测进行对比，认为nCEI 能准确反映颅内病情变化，能够监测猪低氧缺血后脑水肿的变化过程;该小组还研究了不同温度对脑组织电阻抗和整体电阻抗的影响[16]。王健等[17]报告了高血压脑出血的临床实验，Liu 等[18- 19]报告了脑卒中的临床实验;结果表明:nCEI 是脑水肿的灵敏监测指标。但该方法有以下缺点:对中线附近、体积过小的病灶，双侧多发腔隙性梗死不敏感;操作上影响因素较多。尚需进一步改善。 2.9 近红外光谱技术(near infrared spectrum，NIRS) 650~1 100 mm 范围的近红外线能穿透头皮、颅骨及脑皮质达2~2.5 cm，然后返回到头皮。在头皮上放置光源感受器可以测量相关信息的变化。自1977 年Jobsis首次将NIRS 用于无创监测脑组织血液成分变化以来，NIRS 在ICP 监测方面进展较快。以此方法获得的监测值来计算ICP，敏感性较高，具有良好的应用前景，但尚处于研究阶段。 2.10 数学模型 许多学者尝试通过脑血流动力学知识建立数学模型来估算ICP 值，但效果不佳。刘常春等[20]研究ICP 和颈动脉压动力学模型等效电路图，发现ICP 与颈动脉压呈某种相关性。但是目前临床应用较少。 3 展望 随着医学技术和工程技术的发展，ICP 监测方法取得了较大的进步，逐渐从创伤性监测向无创性监测发展，从单一性向联合性发展，从间断性向连续性发展，由接触式向非接触式发展，由近距离向远距离遥感发展。但目前仍无一个令人满意的监测方法。就其发展趋势而言，有如下特点:无创性监测是大势所趋;监测与图像及信号处理广泛结合;与生物工程、电气工程、理学结合紧密;寻求更安全、更方便、更精确、更经济的监测方法;其中nCEI 技术综合上述优势，具有良好的前景。 1.小脑幕切迹疝的临床表现:?颅内压增高:表现为头痛加重，呕吐频繁，躁动不安，提示病情加重;?意识障碍:病人逐渐出现意识障碍，由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失，系脑干网状结构上行激活系统受累的结果;?瞳孔变化:最初可有时间短暂的患侧瞳孔缩小，但多不易被发现。以后该侧瞳孔逐渐散大，对光发射迟钝、消失，说明动眼神经背侧部的副交感神经纤维已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动;?锥体束征:由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体力弱或瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变定侧的错误;?生命体征改变:表现为血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。到晚期，生命中枢逐渐衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压和体温下降;最后呼吸停止，继而心跳亦停止。 2. 枕骨大孔疝的临床表现:?枕下疼痛、项强或强迫头位:疝出组织压迫颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛。为避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性颈肌痉挛，病人头部维持在适当位置;?颅内压增高:表现为头痛剧烈，呕吐 频繁，慢性脑疝病人多有视神经乳头水肿;?后组脑神经受累:由于脑干下移，后组脑神经受牵拉，或因脑干受压，出现眩晕、听力减退等症状;?生命体征改变:慢性疝出者生命体征变化不明显;急性疝出者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢，脉搏细速，血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不久心跳也停止。 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是:生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 3. 大脑镰下疝的临床表现由于病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。一般活体不易诊断。<医学教育网收集整理> 脑疝是颅内压增高的晚期并发症。颅内压不断增高，其自动调节机制失代偿，部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位，通过正常生理孔道而疝出，压迫脑干和相邻的重要血管和神经，出现特有的临床表现并危及生命。 简介 当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。病因 当发生颅内血肿、严重脑水肿、脑脓肿及肿瘤等占位性病变时，颅内压不断增高达到一定程度时，就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙，向压力较低处移位形成脑疝。颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有:?损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等;?各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;?颅内脓肿;?颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。临床表现 病理当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。 ?天幕裂孔疝，疝出的脑组织研究生常为颞叶的海马钩回，常见于大脑半球一侧如脑出血脑肿瘤或脑水肿，使同侧的钩回疝，于天幕裂孔压迫脑干网状结构出现昏迷;压迫同侧动眼神经，使同侧瞳孔散大光反应消失;压迫同侧大脑脚，引起对侧的中枢性偏瘫，同时杂志有生命体征的紊乱(血压升高呼吸深大及脉搏有力等)?枕骨大孔疝常见于全脑性病变或小脑病变时，小脑扁桃体从枕骨大孔疝出压迫延髓引起中枢性呼吸衰竭，和循环衰竭可有呼吸心跳骤停，昏迷及双侧瞳孔散大，光反应消失短时间可致死亡。 脑疝是颅压高的晚期并发症，长期因此以降颅压教学治疗，预防脑疝的发生最为重要，脑疝时应积极大学抢救予以大剂量脱水，药及激素供氧并迅速去除病因，但病情凶险预后不良。疾病症状 (一)小脑幕切迹疝 1(颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。 2(意识改变:表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。 3(瞳孔改变:两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起。 4(运动障碍:大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。 5(生命体征的紊乱:表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41?以上，也可低至35?以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。 (二)枕骨大孔疝:病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。 (三)大脑镰下疝:引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。 当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。 检查 常规检查。 CT检查。治疗 处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注离渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。 1(侧脑室体外引流术经颤、眶、枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并安置硅胶引流管行脑脊液体外引流，以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，这是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。 2(脑脊液分流术脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。侧脑室-心房分流术现已较少应用。导水管梗阻或狭窄者池分流术或导水管疏通术。可选用侧脑室-枕大池分流术或导水管疏通术。 3(减压术小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术;枕骨大孔疝时可采用枕肌下减压术。重度颅脑损伤致严重脑水肿而颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术，但目前已较少应用。以上方法称为外减压术。在开颅手术中可能会遇到脑组织肿胀膨出，此时可将部分非功能区脑叶切除，以达到减压目的，称为内减压术。疾病治疗 脑疝是颅内压增高引起的严重状况，必须作紧急处理。除必要的病史询问与体格检查外，应立即按本章第一节降颅内压治疗由静脉输给高渗降颅内压药物，以暂时缓解病情。然后进行必要的诊断性检查以明确病变的性质及部位，根据具体情况作手术，去除病因。如病因一时不能明确或虽已查明病因但尚缺乏有效疗法时，则可选择下列姑息性手术来缓解增高的颅内压: 1(脑室外引流术:可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。对有脑积水的病例效果特别显著。 2(减压术:小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。 3(脑脊液分流术:适用于有脑积水的病例，根据具体情况及条件可选用?脑室脑池分流术;?脑室腹腔分流术;?脑室心房分流术等。 4(内减压术:在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。但这只能作为一种最后的方法来考虑。 首先应用大量广谱抗生素控制感染，可用甘露醇降低颅内压力，然后做耳内或耳后切口，将鼓室乳突腔内残留病灶如死骨、胆脂瘤、肉芽等清除干净，然后将疝出脑膜脑组织切除，不能还纳颅内，否则坏死变性的脑组织形成脓肿，将加深感染。随后取阔筋膜或颞筋膜缝合修补脑膜缺损处。另取带蒂颞肌瓣或胸锁乳突肌瓣填塞术腔。如颅骨缺损较大，可采用自体肌片或肋软骨片移植。该修补术必须在感染彻底控制之后才可进行。近年来颅内并发症已明显减少，此并发症也可望于不久能够绝迹。 如为钩回疝，应立即输注甘露醇、激素;如为小脑扁桃体疝，应立即人工辅助呼吸，紧急作侧脑室穿刺放液。并尽快查明病因，手术切除病变或行减压术。保健贴士 1(临床证实，对所有脑出血患者应用皮质类固醇治疗，并未显示任何好处，但仍需应用这类药物来预防继发的脑疝和最大可能地保持意识清醒。 2(临床推荐，初次剂量10mg,12mg地塞米松静注，随后每6小时给4mg。渗透性利尿剂甘露醇每4小时静脉快速滴入100g，预防因颅内压增高引起的急性脑疝。宜与忌 1(观察患者神志意识，生命体征。 2(保持呼吸道通畅，必要时吸氧或进行人工换气。 3(如为钩回疝，应立即输注甘露醇、激素;如为小脑扁桃体疝，应立即人工辅助呼吸。紧急时作侧脑室空刺放液，并尽快查明病因，酌情手术切除病变部位或施行减压术。 预防保健 脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。