心肺脑复苏

心肺脑复苏 Xin fei nao fu su 心肺脑复苏 Cardiopulmonary resuscitation 对心脏骤停或心源性猝死者的处理主要是立即进行心肺脑复苏 (cardiopulmonary resuscitation;CPR)。在50年代末期心肺脑复苏以及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺脑复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺脑复苏的指南，并对所有用于心肺脑复苏的治疗措施进行“评级”，对进一步积极有效地抢救心源性猝死者具有重要意义。 目前统一的心肺脑复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行: 一(识别心脏骤停 心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏聚停的诊断而应立即施行心肺脑复苏处理。 在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠～血压测不出也未必都是心脏骤停～因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压～反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行～影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小:瞳孔缩小不能除外心脏骤停～尤其是在应用过阿片制剂或老年病人中,而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时～当心排出量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时～瞳孔也可扩大。 二(告急 即在不延缓施行基础心肺脑复苏术的同时，设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)急症救护系统。因仅作基础心肺脑复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。 三(心前捶击复律 心脏骤停的电生理表现为致死性快速性心律失常、严重心动过缓或心室停搏，心前捶击可能使少数患者恢复窦性节律。Caldwell等的5000例中，心前捶击使5例心室颤动、11例室性心动过速、2例心室停搏恢复窦性节律，未见有室性心动过速因捶击而转为心室颤动。因此，一旦确定为心脏骤停而手边无心电监护和除颤仪的情况下，应坚定地予以心前捶击:拳头举高20,30cm，捶击患者胸骨中下1/3处，共1,2次。然后扪患者颈动脉确定心跳是否恢复，若仍无搏动，则按下列步骤施行基础心肺脑复苏。 四(基础心肺脑复苏 即基础生命活动的支持(basic life support;BLS)，旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。 1(畅通气道 在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺脑复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于病人额部加压使头后仰，便可使下颌前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心脏骤停肌张力减退的情况下，单 手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举后颈部或托起下颏(图1)。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颌时需用手指头置于下颌的骨性部位将下颌推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颌而不常规使头后仰。 图1 上图示意识丧失者舌后移致气道堵塞 图2 施行人工口对口呼吸示意 下图为畅通气道的手法示意: A(托起下颏;B( 抬举后颈部 对疑有气道异物者，应先以Heimlich手法操作以排出异物:操作者从患者背部双手环抱于患者上腹部，用力、突击性挤压。 2(人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气中含氧15.5Vol,，已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧量可达18Vol,。每次可吹出气体1000,1250ml，连续作口对口呼吸4,5次，可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气(图2)。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。 在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。 在复苏开始时，应先予连续4次快速深吸气后的大吹气，亦即不等病人呼气完全，即予连续吹气。这样可使病人呼吸道内维持一个正压。以后则每5秒或在 每第5次胸外挤压时，吹气一次。若在抢救现场仅有一人时，则可每胸外挤压15次，连续快速吹气2次，交替进行。 在进行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃物返流。因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏，控制吹气量。若病人胃严重胀气而影响换气功能时，应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。 3(人工胸外挤压 是建立人工循环的主要，即人工有节律地挤压病人胸骨的下半部(图3)。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压(external chest compression;ECC)。如操作恰当，则体循环收缩压可达80,100mmHg，但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30,。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组等中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，最近又有采用附加的腹部挤压术。 图3 施行人工胸外挤压术示意 人工胸外挤压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在病人背部垫以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与病人胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相当于胸骨下半部，另一手掌跟重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压，使胸骨下端下陷3,5cm(图3)。挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而使胸腔内压下降，血液回流。胸外挤压的频率，一般成人至少需80次,min，每次挤压和放松的时间对等。挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。若仅一人操作，则因需每挤压15次作人工呼吸2次，故胸外挤压按80,100次,min的频率进行。挤压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达80,100mmHg。 人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂，及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，挤压时需注意:?挤压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右侧，切勿挤压胸骨下剑突处;?在挤压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于病人胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位;?挤压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。 在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察病人是否自行恢复呼吸和心跳。其后可每2,3分钟暂停观察，但暂停时间仅限于数秒钟内，不可超过5秒钟。如有气管插管，暂停时间可稍长，但也不应超过30秒。如心脏自行复跳，一般仍需继续予以通气。 五(高级复苏 旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。具体措施包括:?气管插管，?除颤复律和(或)起搏，?建立静脉通路。在心脏复苏中的药物使用，在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级:Ι级肯定有指征，治疗有效，并较安全;?级可使用，但效果不肯定，尚有争论，其中?a类有效证据较多，?b类可能有助，尚不肯定，但无害;?级无应用指征，可能有害。兹将心脏复苏中药物的使用罗列于表4。 通气及给氧～一般可迅速逆转缺氧和酸中毒。若在无氧气立即可供应的情况下～即使在普通空气的条件下～也应立即给予适当的通气与换气。 除颤复律的速度是心脏复苏重要的关键。在可能的条件下，应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。在除颤前充电期间仍应持续心脏人工挤压和口对口呼吸等基础心肺脑复苏措施。若明确是心室颤动或室性心动过速，应立即以200J电除颤或电复律。若心室颤动或室性心动过速持续存在，应进一步以较高 。 能量的电除颤，直至360J 气管插管一般在2或3次电除颤失败，或除颤复律后神志未完全恢复者中使用。并予以辅助呼吸及动脉血气。 心室颤动电除颤失败者，可予肾上腺素0.5,1.0mg静注，每隔5分钟可重复给药，每次给药期间可再次予以电除颤。若复律后窦性节律难以维持，可予利多卡因lmg,kg静注，可每3,5min重复，最大剂量可达3mg,kg，然后以1,4mg,min连续静滴维持。若利多卡因无效，则可予溴苄胺5rng,kg静注。5min后可再次给药10mg,kg。仍无效者可普鲁卡因胺30mg,min静脉输注，最大总量为17mg,kg;亦可试用胺碘酮150mg静注，可重复给药总量达500mg，维持剂量为10mg,(kg?d)。 静脉注射钙剂已不再推荐为常规使用，因既无必要又不安全。只有在急性高钾诱致的持续性心室颤动，低血钙及接受过量钙离子拮抗剂者中才考虑使用。 静脉输注碳酸氢钠，过去曾在心脏复苏中大剂量地给予，但现在不再作为常规，因大剂量有弊无益。只有当病人在电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，才有指征予静脉给碳酸氢钠。初剂量可予lmmol,kg，以后每10,15分钟可加50,的初剂量。 一旦明确心脏骤停是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是予气管插管、继续人工心脏挤压和口对口呼吸，并尽量设法控制低血氧和酸中毒。可予静脉注射或心内注射肾上腺素和(或)阿托品。也可试用体外临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型的心脏骤停的预后很差。唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法驱除气道异物，或必要时予以气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，心脏骤停可望立即恢复。 六(心脏复苏后的处理 心跳骤停患者经过以上两个阶段的急救～可出现两种情况。骤停时间短且急救及时者～可很快清醒～恢复自主呼吸和心跳～这是复苏的最佳结果。然而～绝大多 数患者～由于心跳停止所产生的一系列病理生理变化～重要器官脑、心、肺、肾等的严重缺氧和代谢紊乱～以及急救过程中心脏按压的机械刺激和各种药物的影响～心脏复跳后往往出现脑水肿或脑损伤、心功能不全、心律失常、呼吸衰竭、肾功能衰竭、酸碱平衡失调以及感染等问题。多器官功能的衰竭随时威胁着生命安全～一旦处理不当～就会造成患者的终身残废～甚至使心脏再度停跳以至死亡。因此～及时对病情及治疗效果加以判断～同时进行强化治疗～改善全身情况～尽早争取神志恢复～才能取得较好的结局。 1.维持有效的循环功能:心脏复跳后，有很多原因会引起循环功能失调，常出现严重低血压、心力衰竭、心律失常等现象，若不能及时纠正，可影响到整个机体组织血液灌流和氧合程度，导致多器官功能进一步衰竭。因此，维持有效循环功能是心脏复跳的重要环节。 (1)低血压的处理:心脏复跳后造成低血压的原因很多，且往往是综合性的。在处理低血压的过程中，应首先对其原因加以判断，以便更好地对症治疗。常见 有效循环血容量不足;?心肌收缩无力;?中枢神经系统调节功能紊原因有:? 乱;?电解质紊 乱、酸碱平衡失调;?微循环功能失调;?心律失常;?急救过程用药不当;?病因未完全去除。 心肌收缩无力所致的低血压，给氧是最好的治疗措施，它可改善由于缺氧和二氧化碳积聚造成的心肌功能障碍。也可适当应用强心药物，如西地兰、毒毛旋花子甙k等。必要时可选用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等，作为暂时过渡措施。由低钙所致的心肌收缩无力，可给于氯化钙或葡萄糖酸钙静脉缓注。及时供给能量，加强心肌营养是十分必要的，常用的能量合剂由25, ,200ml、普通胰岛素6,12U、维生素B6100mg、维生素Cl,2g、三葡萄糖100 磷酸腺苷20mg、辅酶A50U、细胞色素C15mg、氟美松5,10mg、10,氯化钾5ml组成，伴有急性肾功衰竭者不用氯化钾。 输血补液是纠正血容量不足引起低血压的主要方法。补液量应根据病情而定，一般采用静脉途径，必要时可建立多处进路同时输入。为避免输液过量与不足，应密切观察患者神志、皮肤温度和湿度、毛细血管充盈情况、颈静脉充盈情况、尿量、心率和血压等，有条件尽可能建立中心静脉压的测定。 微循环功能失调所致的低血压，应根据发展的不同阶段适当采用血管活性药物。微血管痉挛时，可用血管扩张剂来扩张痉挛的微血管，减轻心脏的后负荷，增加心排血量，常用药物有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、硝苯吡啶等。胆碱能受体阻滞药阿托品和山莨菪碱(654—2)具有扩张细小动脉的作用，也可以改善微循环。冬眠药物氯丙嗪具有镇静、降温、降低组织耗氧量和抑制血管运动中枢的作用，因而可以扩张小血管，改善微循环灌流。微血管淤血时，可用血管收缩剂使血流动力学和组织代谢都得到改善，但应适当地选择药物的种类、剂量、浓度和速度，尽量采用最小剂量、最低浓度，使血压维持比患者正常血压低20,30mmHg，以避免血压剧烈波动，常用药物有多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等。对有弥散性血管内凝血倾向者，就应及早使用肝素，以防血栓形成和微血管凝血。 电解质紊乱、酸碱平衡失调时，只有继续纠正细胞外液的代谢性酸中毒，才能维持有效循环功能。循环停止后，乳酸、丙酮酸等酸性物质的堆积，使钾离子自细胞内向细胞外转移，导致血钾增高，则可抑制心肌收缩力而发生低血压。所以纠正酸中毒十分重要，否则各种升压措施常收不到预期效果。 对顽固性低血压，有必要进一步作全面检查。可作胸部X线摄片，注意心脏阴影 及有无肺水肿，以超声心动图判断有无心包积液，实验室检查血清电解质、蛋白质、白蛋白浓度及酶的系统，以便采取相应的治疗措施。 (2)心力衰竭的治疗:心脏复跳后，可发生心力衰竭，主要是左心衰竭。其产生原因有:?心肌缺氧性损伤;?外周血管负荷过重;?肺部感染;?严重心律失常。其临床表现有昏厥、休克和肺水肿。肺水肿是急性左心衰竭的主要表现。其典型表现为突然性呼吸急促，阵阵咳嗽并咯泡沫样痰，严重者痰呈粉红泡沫状。心率增快，血压开始升高，以后则下降。听诊时两肺满布水泡音，在胸部X线片上可见到典型的间质液和肺泡液的浸润阴影。机械通气及呼气末正压呼吸(PEEP)可减轻肺泡内水肿和增加功能性残气量而改善氧合，已行气管内插管者应及时使用。对心原性肺水肿患者，可用利尿剂、洋地黄制剂并限制输液量来增加心肌收缩力和减轻心脏负荷。同时给于镇静药和镇痛药以减轻患者紧张情绪和心脏负担，预防血压进一步下降。还应选择适当的抗生素来防治肺部感染。 (3)心律失常的纠正:心脏复跳后，常会出现心律失常，其原因有:?心肌缺氧性损伤;?急救药物的使用;?循环停止后发生的生化紊乱等。一旦出现心律失常，应先通过心电图查明心律失常性质。快速型心律失常常用药物有利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、心得安、慢心律、新斯的明、乙胺碘呋酮等，也可用甲氧胺、新福林等单纯α肾上腺能受体兴奋剂，在增高血压的同时，反射性引起心动过缓。缓慢型心律失常常用药物有异丙基肾上腺素、阿托品、肾上腺素、麻黄素、肾上腺糖皮质激素等，碱性药物有改善心肌细胞应激性，促进传导心肌细胞对拟交感神经药物的反应，尤其适用于当伴有高血钾或酸中毒时。对心室率缓慢并影响血流动力学的?,?度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，均应考虑临时电起搏治疗。持续高度或?度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状者，应考虑使用永久电起搏治疗。 2(维持呼吸功能:心脏复跳后，呼吸功能的维持极为重要。首先应千方百计地使自主呼吸恢复，保持呼吸道通畅，进行氧疗和必要的机械通气。若自主呼吸未能恢复，常表示严重脑缺氧，必须加强脑复苏。若自主呼吸出现，要及时观察呼吸机能恢复是否完全，进一步检查影响呼吸的因素，进行病因治疗。 (1)检查有无胸外心脏按压所造成的胸壁损伤，如肋骨骨折等。同时进行胸部听诊，观察两肺呼吸音是否相等。若仅一侧听到，应考虑是否因气管内插管过深或并发气胸;若有气泡音，应鉴别是由误吸、分泌物多、感染或肺水肿所引起。应及时在床边行后前位胸部X线摄片，进一步检查肋骨骨折、气胸及肺野情况。 (2)昏迷或气管内痰液潴留过多的患者，及时行气管切开，对改善呼吸功能和吸痰有很大帮助。但对病情严重者，手术有一定的危险性，并易于造成和加重呼吸道感染，应予以注意。 (3)呼吸功能若未恢复，应实行机械通气。此时宜用定容型呼吸器，接于气管内插管中变过度通气。选定潮气量时可根据患者体重而定:潮气量(ml),“理想”体重(kg)×10。呼一吸时间之比为2:1或1.5:1，呼气时间较长有利于间断正压通气时的静脉回流及气道阻力增高时的肺泡排空。呼吸次数可定为12次,分钟。吸入氧气浓度为0.5以下，以免长期吸入纯氧发生肺萎陷和氧中毒。气管导管套囊压力不应超过3.33kPa，并每隔2,4小时开放一次，以免造成气管粘膜坏死。机械通气后应随时取动脉血标本作血气分析，测定PaO2、PaCO2及pH值，判断通气及酸碱平衡情况，以便及时对呼吸器各参数进行调节，改变呼吸频率及潮气量，直至恢复正常范围。 3.脑复苏:心跳骤停后，脑组织遭受缺氧性损伤最为突出和严重。由于急性缺氧 及代谢障碍，使脑细胞渗透性发生改变，引起脑细胞急性肿胀、水肿及变性坏死。脑水肿和严肿胀又可导致颅内压增高，干扰脑血液循环，进一步妨碍脑的血液供应，加重脑缺血、缺氧，使脑细胞损伤更为严重，最后可导致脑血管闭塞、脑循环停止。另一方面，颅内压急甲增高，可致脑疝形成，导致呼吸和心跳再停。因此，在心肺脑复苏有很大突破后，脑复苏则是复苏成败的关键。 脑复苏治疗中，维持适当的血压和呼吸是很重要的，另外还应及时采用以下特殊措施: (1)低温:低温可降低脑代谢，减少脑耗氧量，减慢缺氧时ATP的消耗率和乳酸血症的进展，有利于保护脑细胞。同时低温可降低脑脊液压力，减少脑容积，有利于改善脑水肿。临床降温方法一般采用体表降温法，尤其是头部降温最为重要。在不影响心肺脑复苏的情况下，尽早降温是十分必要的。一般要求脑温达28?，体温在30,32?之间。在整个降温过程中，应密切观察病情变化，保持 时，易出现心室颤动，呼吸道通畅，做好心电及呼吸功能鉴测。当体温低于30? 应加以注意。当患者病情稳定、大脑皮层功能开始恢复后即可复温，其标志是听觉恢复。复温应自上而下去掉冰袋，速度不宜过快，一般以自然复温为主，最好使体温在35,36?间维持数日，以防降温停止后的急剧高热。 (2)脱水疗法:为降低颅内压，减轻脑水肿，改善脑循环和脑细胞缺氧性损伤，防止脑疝形成，可利用渗透性利尿剂实行脱水利尿，常用药物有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。此类药物在体内不被代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，将组织细胞产生的水吸入血管，降低颅内压。在复苏早期，可先用一次甘露醇，用量为20,溶液250ml，以后根据颅内压、尿量、血压等测定结果来决定。应用利尿药可造成水、电解质平衡失调，应密切观察全身情况。同时应注意脑压不宜下降过快、过低，否则可损伤脑细胞的亚结构或引起硬脑膜下腔出血。 (3)肾上腺皮质激素的应用:实验研究肾上腺皮质激素能使神经胶质细胞的水肿缓解，并对神经组织水肿有预防作用，可在急性脑水肿时使用。开始可用氢化可的松100,200mg静滴，继以用对电解质影响较轻微的氟美松每6小时肌注，因其作用程度难以明确，故只能作一辅助治疗。 (4)高压氧治疗:在高压氧下，可提高机体血氧张力，增加血氧含量，使各组织氧含量及氧储备提高，并可使血氧弥散量及有效弥散距离大幅度增加，从而使脑组织和脑脊液氧分压相应升高，有利于纠正脑的无氧代谢。这对降低颅内压，减轻脑水肿，降低脑代谢有明显效益。临床上可在脑组织恢复到一定阶段，行高压氧治疗，每日进行3,4小时。 4(防治肾功衰竭:心跳骤停后，肾组织缺氧会导致肾功能的损伤，所以复苏后应常规插入无菌导尿管作闭式引流，以便观察、记录尿量和尿比重等情况。并结合血、尿实验室检查及血气分析等进行肾功能监测。每日尿量少于100ml为无尿，100,400ml为少尿。近年来，有人提出不论尿量多少，有以下指标则意味肾功衰竭的出现:?尿钠浓度>40mmol//L;?尿渗透压,血浆渗透压?1;?尿肌酐,血浆肌肝<20。亦有人指出，静脉滴入甘露醇或注射速尿达到一定剂量时，仍无尿即为肾衰。复苏后，应密切注意血压、尿量及尿比重，及时补充血容量，使用多巴胺增加肾血流量，避免应用对肾功能有损害的药物，以预防肾功衰竭发生。出现肾功损伤时，治疗原则是:?保持内环境的平衡和稳定;?避免使用有损害肾脏可能的各种治疗;?抗感染治疗，但避免使用对肾功能有损的抗生素;?早期透析治疗。当血清钾?6mmol,L、血尿素氮>100mg,d1、血肌酐>8mg,d1时，应考虑透析治疗。应用某些脱水剂，确有预防发生肾衰的作用。甘露醇具有增加 肾血流量、降低肾血管阻力、减轻肾曲管细胞和肾间质水肿等作用，在肾血管痉挛期使用最理想。利尿药速尿可降低肾内血管阻力，提高肾小球滤过率，纠正肾内血流分布异常，减轻肾小管阻塞和肾间质水肿，故常用于肾功衰竭的防治。对已形成严重肾功衰竭者，此药作用不佳。因此，在治疗肾功衰竭时，只要作好肾功能的监测，及时对症治疗，多数肾损伤是能自行恢复的。 5(感染的防治:心跳骤停后，机体由于缺氧、长期昏迷、营养障碍、免疫功能低下等原因，防御能力大大降低。此外，在急救过程中，气管内插管、插入导尿管、插入胃管、中心静脉压测定管、气管切开、多处静脉开放等，都是造成感染的机会，必须引起高度的警惕和重视。加强营养，及时使用全血、白蛋白、血浆、丙种球蛋白等增强机体抵抗力是预防感染很重要的手段。另外，作好护理工作，清除呼吸道和口腔分泌物，加强各种插管的无菌操作和管理工作。根据病情，预防性应用抗菌素。一旦并发感染，则必须根据感染的性质给予有效足够的抗生素。对抗生素的选择，应避免使用对肾脏损害大的药物，并注意药物的代谢途径、半衰期及药代动力学，以免用量过大引起其他器官的损害。