P^53与P^16基因在砷角化病皮损病变中的表达

P^53与P^16基因在砷角化病皮损病变中的表达 P^53与P^16基因在砷角化病皮损病变中的 表达 内蒙古医学院学槛1999年l2月第2l卷第4期 有条件,入睡后使用经鼻持续气道正压通气(11一CPAP)效 果更显着副;因其可维持呼吸道内一定程度的正压,防止 上呼吸道壁的塌陷而维持其通畅.这样可逆转和消除低 氧.高碳酸血症.以减步对脑血管内皮的损害. 3参考文献 l李佩珍老年人睡眠呼吸暂停踪舍征的特点[J]中国实用内科 267 杂志.】998.15(4):20i 2En?越}州,Matin缸.D曲IJ,et吐Effectof?n血坤p.s. it]reairwaypr鹎gure廿ea?嘲t0nd町石melunctlc~insleepBl曲 hypopnceasr~dmne[J].Lancet.1994.343:572 3HudgelD呵TrvaTanvntobstructivesleepBp?衄Aredew[J]. , 1996.109:1046 (t任培辑:牡立新) 67 文罩犏号:1004—2113(1999)04-0267—02 — 0 P.与P基因在砷角化病皮损病变中的表达 ? 鸟日鄹吕新翔孙II}暖,哈斯,净江涌.罗夏 (1.内,古医学院第一时属医院.2.内,古医学院病理蓑研宝) 关键调:兰旦;塑些苎)jz)j:f/7 砷角化病是由慢性砷中毒引起.常常恶变成皮肤鳞状 细胞癌,博文病(癌前皮炎)及基底细胞癌等.近年来发现 pS和P嘧}因的突变与肿瘤细胞的增生有关.为探讨砷角 化病易发生皮肤癌的机理.探讨P5基因和PM基因与砷角 化病之间的关系,我们对30倒砷角化性斑块进行了P5'基 因和PI6基因免疫组化检测.现报道如下. 1资料与 1.1一般沓料30例砷角化病患者来自内蒙古巴彦淖尔 盟地方性砷中毒病区.该病区由于水砷含量严重超标.居 民长期饮用.造成慢性砷中毒.主要症状表现有掌跖角化 过度,疣状增生,躯干为主的色素沉着性斑点间有色失斑 点及扁平角化性丘疹.另外.随着痛程的发展皮损可癌变, 也可发生内脏肿瘤.皮损取自患者掌跖部位砷角化性斑 块.其中,男21例.女9倒.年龄18~52岁.病程8--15a. 诊断依据发病区域和临床表现以及组织病理.正常对照5 例. I.2试剂兔抗人多克隆P5抗体和兔抗人多克隆P1' 抗体均为美国Sap_taCruz公司产品.SABC(SA一4012)链 霉抗生物素蛋白一生物索过氧化物酶复合物(Sueptavidin Biot~nPemxklaseCouples)为武汉博士德公司产品.DAB为 美国公司产品.以上试荆均购于北京中山生物技术 有限公司. 1—3 脱玻 苯及 {;雪 三张粘于防 切片经二甲 '10rain.PBS 冲洗;1:50正常山羊血清封闭,37_e温箱30min;加1:50一 抗(或P1')413冰箱过夜;次日标本置室l沮10min~PBS 冲洗5rain3次;加l:i00稀释生物索化二抗后在37?温箱 置30m'm;PBS冲洗5rain3次;加1:i00稀释SABC三抗; PBS冲洗5mln3次I加DAB显色液3--5mln后克分水洗; 苏木精复杂30s,PBS授泡直至切片变蓝.水洗后封面镜 检实验中采用已知皮肤鳞状细胞癌作为pS和P1阳性对 照5列正常皮肤为正常对照PBS替代一抗为阴性对照. 1.4判断a.pS基因表选:染色阳性为棕黄色.不着 色为阴性;PBS基因表达定位于细胞鞍.b.Pl'基因表选: 染色阳性为棕黄色不着色为阴性;pl基因表达主要定位 于细胞质.参照Ga曲的判断方法.确定上述两种蛋白阳 性夏应细胞的半定量分级.细胞浅棕色为1,棵棕色为2;阳 性细胞比列<20%为l.20%,50%为2,50%以上者为3. 上述两项相加等于2,2.9者为弱阳性(+).3,3.9者为阳 性(++).?4者为强阳性(卅). 2结果 2.1组担病理砷角化痛皮损呈高度角化过度,角质细胞 呈扳层状,颗粒层明显增厚,棘细胞不规剐增厚.基底层细 收稿日期:1999—06—22;恪回日期:1999一lO一04 基盒项目:内蒙古自治区自然科学基金971303—1 作者简介:乌日娜(1956)女.内蒙古医学院第一附属医院皮肤性痛科教授. i; 268 胞完整,皮角伸长增宽.未见细胞异型性. 22免疫组化染色正常皮肤表皮中未见P舄基固表达, 而P1基因均呈强阳性表达.30例砷角化病患者中P1'基 因强阳性表达14例(占46.7%),阳性9例(30%),弱阳性 7例(23.396);'基固有5倒呈弱阳性表达(16.796),而这 5倒P1'基因表达亦呈弱阳性,余表达阴性. 3讨论 本研究表明.正常皮肤表皮中P1基固表达均为强阳 性.而基因表达均为阴性.30例砷角化病皮损中,P1'基 因表达均阳性,但有强弱之分.P舄基因只有5例呈弱阳性 表达,同时这5例P1基固亦呈弱阳性表达.P基因参与 对正常细胞周期演进的调控….在许多肿瘤中已发现有 p16基因的突变和缺失,说明P基因功能的失活与肿瘤的 起固和恶化有关.我们研究的结果中P基固强阳性表达 14例.阳性及弱阳性表达共16倒,与正常对照有显着性差 异(P<O.05).砷角化病P1'基因表达的趋弱,说明有P基 — ActaAc— adMedNeiMongolDec.1999.21.No.4 因的部分失活或突变.有报道基因异常在某些肿物异 型增生早期阶段即存在,在未发生浸润的早期胃癌中也有 基固突变2】.砷角化病被视为癌前期病变,虽无明显的 细胞异型性,但非典型性增生明显.5例表达弱阳性者 同时P表达亦弱阳性.从临床上,这5例病人病程长,症 状重,角化过度及非典型性增生更明显.P是抑癌基因. '是癌基固,在砷角化病中P基因表达减弱者,P舄表达呈 上升趋势,推测在砷角化性斑块中两者协调作用,增加丁癌 变的可扼性.总之,砷角化病有癌变的潜在危险,p16与p53 基固的变化是一定的因素. 4参考文献 1陆哲明.P1'抑癌基因的发现及研究[J]国外医学肿瘤学分册. 1995,22:321 2孙梅P"异常在肿瘤发生发展及诊断治疗中的作用[J】.玛外医 学肿瘤学分册.1995.22;1 (青任蝙#;程立新) 文章编号:10042113(1999)04—0268—02 7/一厂 颈腰椎椎体间新螺纹融合器的临床应用 关键调:推体舡畚术;螺垃H畚器 孝临齐.划新民,迟学生.盎厢秀,黎明 ————一 '——一 (内霉古自治区医院骨科,010017) 砀膨 中圈分娄号;R681.53文献标讽码:B 近年来,国外开展丁椎体问钵台金螺纹支架加自体松 质骨植骨填充的椎间融合术取得了较好的临床技果".我 们于1996—11,1998—04采用钛合金螺纹融合器(thread. edfo.sionOllge,1下C)治疗颈腰椎痰病8例,经初步随访.取 得了较满意的疗技. 1临床资料 本组病例中,男性6僻.女性2僻.平均年葑柏岁.其 中颈椎外伤性脱位2例,颈椎病2例,颈椎间盘突出2僻. 腰椎滑脱2例.融合节数:颈椎前路一个椎闻融合2例.2 个椎间融合2例,3个椎闻融合3僻.腰椎一个椎间融合2 例. 手术方法:仰卧位,颈后垫实,颈椎略后伸位.颈部神经 丛阻滞,右侧颈前横切口.椎体暴露后,在椎间隙插入一枚 M/ 剪短成1.0a?长的短针头."C"形臂x线透视定位.用环 钻钻孔减压,刮匙刮除骨赘和囊揍组织.彻底止血.测量环 钻取出的骨一椎间盘组织的长度.选用比该长度短3,5 tara的TFC备用.根据术前X线片椎间隙狭窄程度,一般 选用比环钻直径大2,3tara的丝锥,头颅牵引下攻丝,用 置入器将合适的TFC植入拧进椎间隙珏】.随后将取出的松 质量填入TFC内.彻底止血.逐层关皮.术后颈托保护.3 d下床活动. 腰椎也采用前路TFC植入融合术.手术的麻醉,体 位,切口及显露同前路椎问植骨融合术.本组病饲均采用 与矢状面呈45.斜向置入一枚n?'置入深度不应过于靠近 椎体后缘,以距3mm为佳.也可采用后路TFC植入融合 术.取俯卧位.以病变棘突为中心后正中切口.后路椎板 减压.然后先于一侧棘突和小关节突连线中点.与椎节前后 平行钻入导钻进入病变间隙,然后插入定向杆,扩大钻孔. 收稿日搠:1999—06—22;修回日期:1999—10—04 作者简介:李临齐(1956,)男,内蒙古自治区医院骨科副主任医师. ?