氟骨症病人脑组织CT检查结果分析
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:I知蕊中国地方病防治杂志1999年第J4卷第2期ll_一弧l:=ji
l一l.氟骨症病人脑组织CT检查结果分析 .
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山西省地方病防治研究所陈永祥王三祥张江甲 曲沃县卫生防疫站/
地方性氟中毒引起神经系统损伤,越来越受到 国内外学者的重视.尤其是氟对神经组织的直接损
但剥氟 伤,许多人做了积极的探讨,并有研究报道.骨症病人脑组织进行cr梭查分析,迄今为止,国内 外未见报道.为此作者对氟骨症病人.病区健康人 和非病区健康人脑组织同时进行cr检查分析. 1对象和方法
11对象
11.1病人组在山西省曲沃县新建村地方性氟 中毒重病区选择有临床表现和x线拍片确诊的氟 骨症病人38例.其中临床表现轻度7例,中度27
,疏松型5例,馄 例,重度4倒;x线分型硬化型2倒
台型3l倒;x线分度轻度6倒,中度27例,重度5 例.年龄33—65岁.平均48岁,男l8倒,女2o倒; 饮用含氟量为5.hng/L的水30年以上. 1.1.2健康人组在新建村选择临床和x线拍片 均正常的健康人22例.年龄2l一67岁,平均43岁. 男l0倒,女12例.另外在饮水含氟量0.8TL的
非病区下裴村选蛄床和x线均正常的健康人22例. 年龄22—74岁,平均46岁,男l3例,女9例作为对 照组.
1.2方法
对选择的观例观察对象均采用德国西门子 Sieme,ass0_哑DRH全身口扫描机进行头颅扫描. 患者仰卧,先用扫描平面选定扫描范围和切面角度. 层厚8?D,间隔10mm.
2结果
2.1氟骨症病人脑组织CT检查
21.1各观察组口值比较氟骨症病人头颅CT 扫描显示颅骨内外板增厚,骨密度增高,骨纹理消 失.脑实质(皮质部)CT显示密度比正常人脑实质 普遍增高8个cT值,呈硬化状改变,密度增高,间辣 不清,分辨较差.口值为4181—5514Hu平均为 48.22?353Hu;病区健康人CT值为32l7, 3762H~u,平均为3496?3.12Hu;非病区健康病人 田值为3ll9—3849Hn,平均为3481?3.94Hu. 一
106一
经统计学处理.氟骨症病人脑组织CT值显着高于 病区健康人和非病区健康人(t:14.5"/,P(0.001),
差异非常显着.病区健康人脑组织凹值和非病区 健康人比较,两者无明显差异(t=0.10,P>005),
见袁1.各年龄组之间,无论病人组或健康人组脑 组织(=r值无明显差异.
表1氟骨症病人与痛区和非病区
健康人脑组织cT值比较
20一一一73559?3582
31一l047.93?263335.47?4008
41一I25010?382635.42?5:'075 5l—I44986?3.55335.50?3.062
6l一25500?11.3l3.16?4.015
台计384822?3.53223496?3.1222 3525?460
3544?6l0
3400?4.53
3400?4.24
35.50?6
34.8l?394
2.1.2氟骨症病人脑组织钙化率在38例行头颅 cr扫描的氟骨症病人中,发现7例病人有不同程度 的脑组织钙化,脑皮质部出现太小不等的高密度结 节状影,脑钙化部位主要发生在枕叶和顶叶,脑组织 cr值最低56Hu,最高者可达395Hu见表2.脑组织 钙化率为18.42%.在行头颅口扫描的22例病区 健康人和22例非病区健康人中未发现有脑组织钙 化者.
表2氟骨症病人脑组织钙化的口值
3讨论
38例氟骨症病人脑组织口检查结果表明,脑 实质(皮质部)CT显示密度比正常人普遍增高,呈硬 化状政变,密度增高,闻隙不清.分辨较差,cr值明
较乏瘾I
_二
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l一一m=Z--rJl~固地方崭防治杂志1999年第14卷第2期止=
显高于病区健康人和非病区健康人(P<0.001)其 中头颅cT扫描发现7例病人有不同程度的脑组织 钙化一钙亿率为】8.42%,脑皮质部出现大小不等高 密度结节状影,主要发生在枕叶和顶叶,瞄组织cT 值最高者可达395Hu.这种改变在病区和非病区健 康人群中均不存在其发病原因可能是氟钙结台物 在脑组织大量沉积的结果.黄嗣五等1报道了84 例氟骨症"特殊病症"的x线征象表现,其中四肢及 骨盆血管钙化16例,主要分布在髂内,髂外动脉,尺 挠动脉和胫前,腔后动脉等中型动脉.颅骨血管淘 增宽】】蜘.系脑膜中动脉,静脉窦及蛛网膜粒压迹 增宽增大.少见异位钙化7例,如半月板及关节软 骨钙化,椎间盘钙化等.但未见有瞄皮质钙化的报 道.奉研究结果证明氟骨症病人脑皮质有钙化. 氟对神经系统的直接毒性作用已为许多研究者 肯定.在地方性氟中毒病区,氟骨症患者可表现记 忆力衰退,情绪不稳定,头痛,共济失调等中枢神经 系统功能障碍.氟中毒大鼠瞄组织氟含量可高于对 照组1,2倍.何汉等-观察】6例氟病区引产胎 儿,结果显示胎儿组织和器官氟含量明显升高,尤其 是脑,颅骨和股骨.实验研究表明,长期过量的氟摄 人可引起动物大脑皮质炎和皮质下区脱髓鞘变化, 小脑蒲金野细胞数减少,树突稀少等病理改变.电 镜观察鼎示慢性氟中毒新生仔鼠大脑皮质神经元线 粒体稀少,嵴减少,粗面内质网和游离核糖体减少, 重者可见髓鞘脱失0J.程们在对高氟区儿重智力生 长发育的嗣查研究中发现病区儿重智力明显低于非 病区健康儿重.急性氟中毒家兔脊髓及周围神经损
伤的病理学研究,发现家兔的脊髓前角细胞和运动 终板出现异常改变,证实氟对神经系统的损伤是存 在的.本次对氟骨症病人和病区及非病区健康^脑 组织钙化及其cT值的研究进一步说明氟对神经系 统的直接损伤是明显而较严重的,这为地方性氟中 毒的诊断,防治提供了可靠的依据但脑组织钙化 的程度,部位,面积大小与脑组织损伤的内在联系, 发病机理有待进一步探讨.
4参考文献
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—09收藕1998—08—04修回) (1998—06
[编辑杨凤山]
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合理评价和正确发挥碘油在IDD防治中的作用 辽宁省地方病防治研究所筮堑连
吉林省地方病第二防治研究所孙校楼
2O00年消腙IDD规划绸要中规定:贯彻顶防 为主的方针,大力推行以食盐加碘为主,碘油为辅的 综合防治措施";"确需碘油等其他方法作为朴碘 措施地区的全人口覆盖率和作为辅助措施地区'特 需人群'的覆盖率均大于95%;"在食盐加碘防治 措施尚未得到或难有效实施的地区,采用碘油作 为替代或辅助措施.应用的主要对象是新婚育龄妇 女,孕妇,哺乳期妇女,婴幼儿和儿重.上述规定不
仅指明了碘油在防治IDD中的地位和作用,而且也 明确了它的应用对象,范围和要求指标. 近年来在防治工作中,由于我国暂来出台碘油 使用
,个别地区在碘油的应用范围和对象的掌 握上有失严谨,表现有逐步扩大的趋势;而当出现某 『lJ
些"反应事件"后,却叉信心动摇,园噎废禽,弃之不 用.当前台理评价和正确发挥口服碘油在IDD防治 中的作用,怎样看待碘油投服工作中的是非功过,这 关系列要不要科学补碘和能否在2000年如期实现 消除IDD宏伟目标的大事.
1简要的历史回顾
早在1956年,北医大张昌颖教授
了他制备 的含砷36%,39%的碘化豆油用以预防大鼠实验性 甲状腺肿的效果,并建议用口服碘化食油来防治人 类的地甲病.15年以后,Wamnabe发表了他在阿 根廷西部地区的临床实验结果j,由此,开创了口服 碘油大面积防治碘缺乏病的先河.我国从19q8年 107