[doc] 汞对人体必需元素干扰的研究
汞对人体必需元素干扰的研究
职业医学1990年4期(17卷总119期)
汞对人体必需元素干扰的研究
E海第四人民医院王培安顾芝芳蒋志宏
?201?
摘要对42例汞吸收,2例汞中毒者(尿汞>99.7nmol/L),采用原子吸收光谱法,检测了汞
对人体必需五种金属元素代谢的干扰.研完发现,汞对人体必需元素镁,铜具有拮抗作用.汞吸收者
血清镁极显着低于对照组(P<0.O1).经驱汞治疗后,血清镁,铜自然上升与对照组无统计学差异
(P>0.05),镁离子低下,可出现神经肌纤维兴奋性增高.由此推测,汞引起肌肉震颤的毒理?可能
由汞拮抗镁离子低下引起.设想,对汞中毒者采用补镁制剂治疗,是否具有驱汞作用值得探讨.
关键词汞中毒血清镁低下肌纤维兴奋性增高
8O年代,医学界已把人体必需微量元素的研究应
用到疾病的病因学,诊断学和治疗学方面,并且有突
破性进展.职业病的金属中毒,人们也一致公认某些
金属对人体健康有生理作用,也有毒理作用.金属
之间存在着互相干扰,协同,拮抗作用.汞的毒珲
今尚未完全阐明,汞与人体金属巯蛋白结合并能取代
某些酶小金属分子而改变其活性已被证实,但无法解
释汞所引起神经系统症状和肌肉震颤机理.金属汞对
人体必需元索代谢干扰的研究,国内外未见报道.为
了进一步探索汞中毒机理,探索汞对人体必需元素干
扰,寻求防治方法,我们选择临床诊断为汞吸收者42
名,汞中毒者2名,在住院驱汞治疗情况下,进行了
汞对人体元素干扰观察,并进行驱汞治疗后五种元素
代崩变化的研究,现报道如下.
对象与方法
一
,空气中汞浓度:测试者所在车问空气汞浓度
均超过国家最高容许浓度(金属汞浓度0.O3,O.187
mg/m.,均值为0.08mg/m.).
二,汞吸收中毒组:选择单纯接触金属汞作业工
人,尿汞值均在99.7nmol/L以上者(正常值<5O
nmol/L),有轻微症状和体征,临床诊断为汞吸收
和汞中毒者共计44例.其中男性18例,女性26例;年
龄均在22~48岁之间;汞作业工龄为1,22年;经体
检,查无肿瘤,无内分泌和其他慢性疾患.在测试期
前一个月禁服某些药物,如阿司匹林,消炎痛,肌
苷,地塞米松等.
三,对照组t选不接触任何毒物,生活条件,环
境,年龄与汞吸收匹配的就业前工人和医务人员计40
例,男女各2O例,余条件与汞吸收者相同.
四,人体五种必需金属元素的测试:入院后驱汞
前,测试其血清中镁,锌,铜,镉,锰五种元素.对
照组经体检后测试上述五种血清元素.使玎J3200型原
子吸收光谱仪石墨炉法测镉,锰,余三种用火焰法分
析.尿汞使用F732测汞仪测定.驱汞治疗后待尿汞正
常再测试上述五种元素.
结果
一
,汞吸收组与对照组血清微量元素测定结果:
汞吸收组血清镁均值(684?11lmmol/L)显着低于
对照组(765?1llmmol/L),t=5.13,P<0.01.
汞吸收者血清镁低于上海地区正常值(799.7?74
mmol/L)占79.5%,亦显着低于本文对照组(X=
22.9,P<0.O1).血清铜(15.6?5.5~Imol/L),
锌(I9.6?9.8rtmol/L),镉(0.6?0.38~tmol/L)
均值虽低于对照组(18.6?9.1,2l?9,0.64?
0.191~mol/L),但无统计学意义;血清锰均值与对
照组亦无显着性差异(P>0.05).
二,驱汞治疗后,血清微量元素变化:汞吸收组
血清镁(768?200mmol/L),铜(17.6?6.3Pmol/
参考文献
[1]邱娟娟,等.血清单胺氧化酶一气敏电极测
定法.职业医学1983’(4):29.
[2]中国医学科学院卫生研究所尘肺组.矽肺病
人血清中溶菌酶及血蓝蛋白的变化.卫生研
究1973~(2):62.
佻_熟t她t鬯lll眺ltttlt眺眺勘色煺,
[3]KungHC,eta1.Characterizationofrat
pulmonarymonoamineoxidase.LifeScien-
ce1979’24:425.
[4]刘蔼成,等.矽肺与实验性矽肺的单胺氧化
酶与5一羟基吲哚乙酸水平.工业卫生与职业
病1988’14(4):240.
(1989年9月14日收稿)
?202?
L)均值上升显着矗于治疗前(s8?1:Ommol/L,
15.6?5.5Pmol/L),P<0.01ft:5.25,:.86);』札
清镁上升病例占97.9%,血j舒寸上升病侧0O.1%,
但驱汞后血清锌,锰,镉均值(分别为6.0?9.02,
1.8?0.46,.48?c.3]pmel/L)都显着低于驱汞前
(分另4是19.8?9.s,2?0.,0.0.:?0.3g!~mol/
L),均P<0,l(t:7.?8,4.37,:3.83).
三,汞吸收组经驱汞治疗后,血清微量元素与对
照组比较:经驱汞后血清镁,铜均值自然上升(别
为768?200mmol/L,17.6?6.:”m0l/L),与对照
组(765?1llmmol/[,i3.G?9.il~mol/L)无统计
学差异(t=0.18,.07,P>0.05).但血清锌,
锰,镉均位(16.】?9,1.76?0.4,O.,3?0.3j”mol/
L)显着低于对照组(21?9,1.98?0.5,0.6?
0.19tamol/L),均P<0.01(t=4.27,’.2,5.45).
四,汞吸收组尿汞值与血清元素栩关情况:选择
汞吸收组驱汞前尿汞值(99.7,1420.8nmol/L)与
其血清镁(405~07.7mmol/L),经相关显着性检
验,r=0.189,P>0.05,无显着性差异.
讨论
一
,汞对人体五种必需元素代谢干扰的研究,发
现了汞对人体必需元素镁的代谢干扰大.本结果表
明:汞对镁是拈抗式的干扰,汞能促使镁国排泄.镁
是人体重要的必需元素之一,参与体内多种酶机能元
素之一.在神经的传递和神经肌肉应激性维持具有重
要作用.神经传导作用依靠神经介质乙酰胆碱释放,
镁离子可抑制乙酰胆碱释放,因而使肌纤维兴奋性降
低.临床证实低镁症者(血浆镁离子低于2mg/lO0
m1)刚会出现神经肌肉纤维兴奋性增高,患者出现肌
肉震颤,严重时产生抽搐.汞引起震颤机理说法不
一
,如/j脑损伤,纹状体损伤,运动神经受损.根据
汞干扰镁正常代谢,使机体镁离子低下.由此推测,
镁离子减少,神经介质乙酰胆碱释放相应增多,肌纤
维兴奋性增强是引起汞性震颤机理.设想,对汞中毒
或汞吸收者,采用镁制剂能否有驱汞和辅助治疗作
用,值得进一步探索.
二,驱汞治疗后,血清铜上升者占90.1%,血清
铜均值显着高于驱汞前,与正常组无显着性差异.推
测汞对铜代谢亦存在着干扰.本次测定证实,二巯基
丙磺酸钠在人体汞存在情况下,驱铜效果不显.
三,汞吸收者驱汞后,血清锌,锰,铬显着低于
驱汞前,并显着低于对照组.这是由于巯基类药物络
合而增加排泄,驱汞后补给锰,锌微量元素,不需补
铜.临床证实,可减轻驱汞后副作用.
四,国外文献报道,人体微量元素在体内有高度
特异性载,这种特异性载体立『l常情况下;不饱合
0因此,存着很大缓冲能力,以抵抗过母摄入.
排泄是调节休内稳定平衡因素之一.本文探索趣结果
表明,这种缓冲能力是有隈元素摄入越达到有害
浓度』,某些元素之闷出现互相干扰,影响其正常代
谢,破坏了体内稳定平衡,显示出其性效j,.因
此,本文认为,传统式解释汞的毒理,而忽视金属之
问的关系,尚欠妥.有符进一步探索.
(参加本文工作有:张学齐,王兰英,卓洁如,
邵藏娟.本文承蒙顾学箕教授,任引津主任审阅,谨
此致谢)
参考文黻
[1]蔡振声译.必需微赞元素.网外医学卫生学
分册198;(1):24.
[2]纪淑琴译.络合剂对内源性金属排泄的影
响.国外医学卫生学分册i9;(2):100.
[:]王光荣.超级微元素研究概况.外医学
卫生学分册1988;(3):j3,135.
[4]北京医科大学主编.生物化学.北京:人民
卫生出版社,1978:390~392.
[]北京医科大学第三医院.金属巾毒.第一
版.北京1人民卫生出版社,:0:’:I’
2暑6.
(1989年7月17日收稿同年9月25修日)
?
科技第锦?
急性砷中毒所致周围神经炎
作者观察了一名吞服了3g工业用三氧化砷的自
杀者,该患者呈现明显的急性腹部症状,伴有细胞外
脱水.血砷量为340~g/L,尿砷量为6720~I1200pg/
24h(第1,3天).在以后的数月中,明显出现短
暂ej脱屑性腥红热样红斑,Meos纹,指甲处白色横
纹,特别是伴有触觉和反射减退的小腿顽同性感觉异
常.直至第6个月后肌电扫描监护及神经传导才显示
出完全好转.
周围神经炎在急性砷中毒后数日至数胤发生,最
初出现很明显的疼痛,有不同程度感觉损伤.运动
损伤具有各种特征.而这些病恢复得极其缓慢并使神
经炎加重.三价砷损害神经的发病机理的主要假说是
生化效应与硫氢基酶失活的联合作用.
[陆平译自ToxicologicCliniqueetExp6rimen.
talc1989;9(6):417(法).王兰校]