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氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响

2017-11-14 3页 doc 15KB 17阅读

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氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响 氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响 山东医药2011年第51卷第7期 胞,主导体液免疫的是Th2细胞;肿瘤发生时免疫反 应向Th2倾斜'7_,宿主体内免疫细胞存在偏移状 态,Th2型细胞因子占优势状态.此不利于机体以 细胞免疫为主的抗肿瘤免疫反应,可能是肿瘤细胞 发生免疫逃逸的一种机制.我们的另一项研究 显示,十全大补汤总多糖在体外可明显刺激脾细胞 的增殖并促进脾细胞IL一2的分泌,表明其可通过增 强机体的免疫功能间接发挥抗肿瘤作用. 综上所述,总多糖体外对多种肿瘤细...
氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响
氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响 氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响 山东医药2011年第51卷第7期 胞,主导体液免疫的是Th2细胞;肿瘤发生时免疫反 应向Th2倾斜'7_,宿主体内免疫细胞存在偏移状 态,Th2型细胞因子占优势状态.此不利于机体以 细胞免疫为主的抗肿瘤免疫反应,可能是肿瘤细胞 发生免疫逃逸的一种机制.我们的另一项研究 显示,十全大补汤总多糖在体外可明显刺激脾细胞 的增殖并促进脾细胞IL一2的分泌,明其可通过增 强机体的免疫功能间接发挥抗肿瘤作用. 综上所述,总多糖体外对多种肿瘤细胞有明显 具有良好的I临床应用前景. 抑制作用, 参考文献: [1]廉宜君,谷新利,李炳奇,等.中药方剂中复合多糖的免疫活性观 察[J].中国兽医杂志,2008,44(12):68-69. 『2]曹志然.王洁.王蓓.等.中药复合多糖体内外抗肿瘤活性实验 研究[J].中国中医基础医学杂志,2010,16(6):57-60. [3]曹志然,韩艳梅,戎瑞雪,等.十全大补汤对移植乳腺癌小鼠免 疫抑瘤作用的实验研究[J].时珍国医国药,2007,18(4):封3. [4]曹志然,周文英,陈淑兰.十全大补汤对荷瘤鼠脾细胞增殖,IL- a水平的影响[J].上海免疫学杂志,2002,22(6): 6及TNF— 370. [5]杜景卫,侯晓青.中药多糖抗肿瘤作用机制及其影响因素[J]. 中国药师,2006,9(9):852454. [6]ZieglerA,HeidenreiehR,BraumflllerH,eta1.EpCAM,ahuman tumor-associatedantigenpromotesTh2developmentandtumorim— muneevasion[J].Blood,2009,113(15):494-502. [7]沈洪彦,孙治君.Thl/qla2细胞与肿瘤复发[J].中国普外基础与 临床杂志,2006,13(4):490-492. [8]孙继萍,肖伟.黄芪对人肺癌细胞株Th2型细胞因子的逆转作用 [J].山东医药,2005,45(4):36-37. (收稿日期:2010—12-27) 氯诺西康对重型颅脑创伤颅内高压的影响 李晓云,王瑞刚,郑维国,孙丽霞,浦践一 (1唐山市协和医院,河北唐山063000;2华北煤炭医学院附属医院) 重型颅脑创伤致残率,致死率高.部分患者颅内压 (ICP)迅速升高(>50mmHg)并持续较长时间(>5min),颅 内压监测将此表现称为"高原波".2006年6月,2008年1 月,我们对34例重型颅脑创伤患者于高原波期采用新一代 非甾体类抗炎药氯诺西康干预,观察了其对患者脑组织氧分 压及氧代谢的影响,现报告如下. 临床资料:34例重型颅脑创伤患者,年龄15—65(39.2 ?12.2)岁;伤后8h内入院,入院时GCS评分均?8分;未 合并颅外其他脏器严重损伤,无低氧血症(PaO,?80mmHg) 及低血压(收缩压?90mmHg).间断出现65个高原波,每 例1,3次.治疗:均采取脱水,降颅压,抗炎,脑保护, 亚低温等措施.26例行手术治疗(血肿清除,去骨瓣减压 术).PCO2维持在34,38mmHg,PO2保持在90—120ini/1一 Hg.SpO低下,吸氧吸痰不缓解或误吸严重时行纤维支气 管镜吸痰,气管切开及使用呼吸机辅助呼吸;躁动明显者注 射芬太尼镇静,ICP>20mmHg者使用甘露醇(渗透压在305 , 315mOsm),但须控制MABP,以保持脑灌注压(CPP)>60 mmHg,必要时静滴多巴胺或去甲肾上腺素.于高原波出现 时予氯诺西康8mg溶于4rnl生理盐水中,15,20S内静脉 注射.于注射氯诺西康前及注射后5,10min行颅内压监 测,观察下列指标:?CPP:记录ICP数值及平均动脉血压 (MABP),MABP=舒张压+脉压差/3;cPP=MABP一!CP. ?脑组织氧分压(PbtO:);?颈静脉氧饱和度(sFo);?静 动脉二氧化碳分压差值(Pv—aCO,). 结果:见表1. ? 经验交流? 表134例患者应用氯诺西康前后相关指标变化(?) 注:与用药前比较,P<0.05,P<0.01 讨论:颅脑创伤后,颅内出血,脑水肿等导致颅内压升 高,脑血管自动调节功能受损,脑灌注下降,造成继发性脑缺 血缺氧,进一步导致脑水肿加重,ICP升高,形成恶性循环. 高原波的出现是ICP代偿功能衰竭的信号,研究发现,高原 波发生及消失分别由脑血管壁的舒张及收缩引起,与血管活 性有关. 氯诺西康为非甾体类抗炎药.与其他昔康类药物不同, 其通过抑制环氧化酶的生物活性抑制PGs的生物合成,减少 OFR生成,防止Ca2内流,维持细胞内环境;可收缩脑血管, 改善脑血管自动调节能力,降低病死率,改善预后.本研究 结果显示,高原波时期静脉注射氯诺西康可明显降低CPP, PbtO,SjvO及Pv?aCO.证实氯诺西康可明显降低颅内压, 提高脑组织氧分压,使组织从乏氧代谢向有氧代谢转变;值 得借鉴. (收稿日期:2010.12-28) 17
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