怎样看体检报告

怎样看体检 体检进行的一些化验，项目主要包括：葡萄糖、肌酐、尿酸、谷丙转氨酸、总胆 固醇、甘油三脂等。很多人想知道化验单上的指标代表了什么？该怎样看化验报 告？为此专门编辑这份专辑，以期对大家有所帮助。 ——编者 我们都知道人体的最小构成单位是细胞，细胞中又包含细胞膜、细胞质及细胞 核三个部份；每个细胞质、细胞核中均含有核酸，我们所吃的食物中也含有一些 核酸，这些核酸经过新陈代谢，分解、合成之后，留在血液或体液中的老废物（普 林），就是「尿酸」。 简单来说，尿酸就是细胞新陈代谢产生的老废物，正常情况下，我们的人体内大 约含有一千到一千二百毫克尿酸，每天大约有六百毫克产生及排出体外，所以体 内的尿酸量会达到一种平衡的状况；但万一有某些原因破坏了这种平衡状态，也 就是说，这些老废物若在血液中因某些原因异常增多现象，就形成了所谓的「高 尿酸血症」。 依据统计学来讲，男性血中尿酸值在7.0mg/dl以上算有高尿酸血症，而女性血中尿酸值在6.0mg/dl以上就算高尿酸血症，而有高尿酸血症的患者，将来有十分之 一的人会发展成痛风。通常来说，痛风病患的尿酸存量可高达2000亳克-4000 毫克，由于人体内的尿酸来源有三，部份来自身体各种细胞正常的代谢（老的破 坏死去代之以新生的），部份来自身体中直接的生化合成，部份则来自膳食；如 果人们只想透过饮食的调整来改善体内尿酸总值，作用相当有限。 所谓的「高尿酸血症」，指的是血中尿酸浓度过高，其定义分二种，依流行病 学的定义来说，是血中尿酸浓度比正常人之平均值加上二个标准误差还高；另外 依生理化学的定义，则是血中尿酸浓度约大于7 mg/dl以上。但严格来讲，血中尿酸浓度的正常值，应依生理化学的定义为准，因为在流行病学的定义中，所谓 的「正常人」事实上已包含一些无症状的高尿酸血症的病人。 人体内的血中尿酸浓度会受性别、年龄的影响，如女性在停经前尿酸值较男性低， 但停经后则尿酸会慢慢增高；青春期前血中尿酸浓度较低，但青春期后则会逐渐 增加接近成年人。 造成高尿酸血症的原因有下列可能因素有：摄取富含或导致普林合成增加的食 物、尿酸的合成增加、肾脏排除尿酸受阻、肠道排除尿酸受阻、体内酵素异常、 疾病或化学治疗、遗传基因、药物（利尿剂）的使用等。 事实上，高尿酸血症是导致痛风的元凶，我们可以说高达九成七以上的痛风病人均有高尿酸血症，但 是必须经一段时间的高尿酸血症后，痛风才会发作；相对的，并非所有的高尿酸 血症患者均会发生痛风，多数人终其一生只有持续高尿酸血症而已，会出现痛风 的大约占三分之一。 至于长期高尿酸血症可能引起的症状则有痛风性关节炎、肾脏病、尿路结石，并 且常并有高脂血一般认为，血中尿酸超过360微摩尔/升，视为高尿酸血症。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420 微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过420 微摩尔/升。病理生理学上，血尿酸的溶解度在420微摩尔/升以上，已达到了超饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。因此，从临床诊断的角度 出发，目前一般认为，当血尿酸值超过420微摩尔/升时，即可肯定为高尿酸血症；血尿酸为390微摩尔/升虽然也属高尿酸血症，但尚未达超饱和状态。症、 糖尿病及心血管疾病。 血脂是指体内脂肪在血液中脂质的总称，包括总胆固醇、甘油三酯、低密度 脂蛋白（极低密度脂蛋白）、高密度脂蛋白等。 胆固醇是一种必须的身体脂肪，它不仅存于血液中，还存在于人体组织中， 包括在肝脏中合成。胆固醇经常存在于血流中。正常血清总胆固醇为1.83一 5.20mmol/L。 甘油三脂，又称脂肪。是由食物脂肪与肝脏合成的，正常血清的甘油三脂是 0.45-1.70mmol/L。低密度脂蛋白和胆固醇结合而成的低密度脂蛋白胆固醇，是导 致动脉硬化的重要因素，它的水平越高，动脉硬化的可能性越大，低密度脂蛋白 胆固醇常被称为“坏”胆固醇。 正常值：2.07-3.12mmol/L。高密度脂蛋白和胆固醇结合形成高密度脂蛋白胆 固醇，它如同血管内的清道夫，将胆固醇从组织转移到肝脏中去，具有防治动脉 粥样硬化的作用，也称为“好”胆固醇。正常值为0.94-2.0mmol/L。 总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白的任何一项增高均可诊断为高血脂症， 单纯的胆固醇增高称为高胆固醇血症，单纯的甘油三脂增高称为高甘油三脂血 症，胆固醇和甘油三脂均增高称为混合型高脂血症。发生高脂血症时，高密度脂 蛋白往往下降。 血液中理想的甘油三酯水平是多少？ 高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素一直存在争议。最近的研究表明， 高甘油三酯血症是冠心病的独立危险因素。高甘油三酯血症与冠心病死亡或心血 管事件（心绞痛、心肌梗塞）之间直接相关，或者在伴有低HDL-胆固醇水平时直接相关，或者在伴有低HDL一胆固醇水平时使这一相关性加强。 高甘油三酯血症是脂蛋白代谢异常的一种反映，往往伴有HDL水平下降和小的致密的LDL水平升高。小的致密的LDL有更强的致动脉粥样硬化作用。此外， 高甘油三酯血症时，往往还伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高凝状态。 Stockholm的研究结果表明，用氯贝丁酯和烟酸治疗高甘油三酯血症后，冠心病 死亡率的降低与血液中甘油三酯水平的下降呈显着相关。另一项降低胆固醇和动 脉粥样硬化的研究也表明，用考来替泊和烟酸治疗三年后，血管造影证实的冠状 动脉粥样硬化进展的延缓，仅见于甘油三酯显着降低的高甘油三酯血症治疗组。 甘油三酯水平分为四级：正常水平，低于2.3毫摩尔/升；临界高水平，2.3～4.5毫摩尔/升；高水平，45～11.3毫摩尔/升；极高水平，超过11.3毫摩尔/升。甘油三酯处于临界高水平和高水平的患者，常常伴有导致冠心病危险性增加的脂质紊 乱，如家族性复合型高脂血症和糖尿病性脂质紊乱血症。甘油三酯水平超过11.3毫摩尔/升的患者急性胰腺炎的危险性大大增加。 我国正常人血脂水平比相应年龄、性别的欧美人为低。理想的血清甘油三酯水 平是0.34～1.7毫摩尔/升。血清甘油三酯水平＞1.7毫摩尔/升为高血甘油三酯水平。 血液中的甘油三酯主要从食物中，通过肠道摄取，同时肝脏也是合成甘油三酯的 主要器官。甘油三酯主要存在于低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白中。脂肪组织中 贮存大量油，既有保温防震作用，又可作为能源储备。维生素A、D、E、K、性激素、肾上腺皮质激素等，都与甘油三酯的代谢有关。此外，血液中的甘油三酯 直接参与胆固醇及胆固醇酯的形成，其与血栓的形成有密切关系，对心、脑血管 栓塞性疾病的发生都有一定作用。血清中甘油三酯的升高，是冠状动脉粥样硬化 发生的重要因素之一。 血清甘油三酯的正常值为20－110毫克／分升。血清甘油三酯升高，可见于动 脉粥样硬化、严重糖尿病、脂肪肝、严重贫血等。如血清甘油三酯降低，可能是 爆发性肝炎。 【参考值】 男性：3.2～7mmol/L 女性：3.2～6.3mmol/L 与传统单位换算公式为： mg/dL×0.0258=mmol/L mmol/L×38.7=mg/dL 胆 固 醇又称胆甾醇。早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇，1816年化学 家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。胆固醇广泛存在于动物体内， 尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。其溶解 性与脂肪类似，不溶于水，易溶于乙醚、氯仿等溶剂。胆固醇是动物组织细胞所 不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D 以及甾体激素的原料。 中国正常人血清的总胆固醇量约为182.5?4.3毫克%。血液中胆固醇含量过高，表示胆固醇代谢可能发生障碍。冠状动脉粥样硬化患者的血清胆固醇含量往往偏 高。因此临床化验上测定血清胆固醇含量将有助于诊断某些疾病。坚持参加体育 锻炼，尽量避免食用高胆固醇食品，是预防冠心病的有效途径。 胆固醇在血管的强化和维持上担任重要的任务，也是制造副肾皮质荷尔蒙、性荷 尔蒙、消化酵素的胆汁酸的材料，是人体不可缺少的物质，但是如果太多，就会 造成动脉硬化等疾病。 胆固醇是一种不溶于水的物质，因此由脂肪酸和蛋白质将胆固醇包起来成酯蛋 白，将胆固醇咚椭馏w内各处，而血中酯蛋白又以5种型态出现，较值得密切 注意的有两种，一种叫LDL(低密度胆固醇)又可称之为坏的胆固醇 (bad-cholesterol)；另一种酯蛋白叫做HDL(高密度酯蛋白)，又称为好的胆固醇(good-cholesterol)。 LDL(低密度胆固醇)这种酯蛋白将胆固醇咚椭寥砀鞑课唬绻窟^高，容易产血管栓，往往是造成动脉硬化的危险因子；至于HDL(高密度酯蛋白)是将全身的胆固醇呋馗闻K代谢，会去除附着在动脉内壁的LDL胆固醇，防止动脉硬化。 检查心肌梗塞和脑血痊症的患者，可发现大都是LDL胆固醇较高、HDL胆固醇较低。从事粗重工作的加拿大樵夫，或经常打猎的格陵兰岛爱斯摩人，就很少有 动脉硬化性疾病，显示HDL胆固醇较高。 要维持身体健康，必须要有较多的HDL和较低的LDL。要达到此目的，就必须 要多邉雍妥?鈭绦芯巨I养，避免高胆固醇食物的摄取。 一种临床化验检查项目，化验标本为静脉血的血清、参考值：ｒｅｉｔｍａｎ法 ４￣５０为单位。增高可见于急性病毒性肝炎、慢性肝炎与肝硬化活动期、肝脓 肿、肝癌、胆道疾病、药物中毒、心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭、疟疾、钩端螺 旋体病、流行性出血症热、传染性单核细胞增多症、急性胰腺炎、急性风湿热、 伤寒、败血症、肾病等、血清谷草转氨酶与谷转氨酶的比值对鉴别诊断有一定价 值、谷丙转氨酶的符号为ＧＰＴ。 ALT 由于整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，如果释放的酶全部保持活性，只要1%的肝细胞坏死，便足以使血清中的酶活性增加1倍。又由于肝细胞内转氨酶浓度比血清高1000 ～5000倍，肝细胞内转氨酶也可由于此种浓度差而 泄漏入血中。因此，血清转氨酶活性是肝细胞损伤的敏感指标。正常值：赖氏法 （Reitman）为男＜40μ/L，女＜35μ/L。 ALT主要存在于肝细胞浆内，当肝细胞受损、细胞膜通透性增大即可逸出细胞外。 轻微的肝细胞受损，ALT活性可增高一倍，是肝功能受损害最灵敏的试验之一。 急慢性肝炎、肝硬化活动期及酒精、药物和化学毒物等各种原因致肝损害时， ALT均可增高。急性肝炎早期ALT首先升高，4－8周恢复正常，此时预后较好；若持续增高6个月至1年以上则易转为慢性肝炎。 重症肝炎肝功能衰竭时ALT反而下降，说明肝细胞被大量破坏而无酶释放， 提示预后不良。原发性肝癌者ALT持续增高可能并有肝坏死存在。胆道疾病如 胆石症、胆道梗阻，ALT可有轻中度升高，梗阻解除，黄疸消退1－2周后即可 恢复正常，若ALT增高持续不退提示合并病毒性肝炎。 内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱 水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血液中随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总 量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入 量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾 小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更 为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小 球滤过率下降到正常的50％以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明 显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功 能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指 标。正常男性血肌酐为53—106gmol／L，女性为44．2—97．2gmol／L。 : （1）当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时 应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。 （2）尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。 异常结果分析，增高： 1．各种原发性和继发性肾脏损害，急、慢性肾功能不全。 2．心功能不全时血液流经肾脏减少，引起肌酐排出减少，造成血肌酐升高。 3.血肌酐与尿素氮同时测定，两者都升高，表示肾功能严重受损，若仅有尿素 氮升高，而血肌酐在正常范围内，则可能为肾外因素引起。 降低：肌肉萎缩时血肌酐降低。 一种临床化验检查项目、化验标本为静脉血、参考值为８８．４￣１７６．８微 摩尔／升、用于肾脏病的诊断与预后。 一种临床化验检查项目、化验标本为２４小时尿，取其中１００毫升送栓，记录 总尿量、参考值为６。１９￣１３．２６毫摩尔／２４小时尿、增高见于肢端肥 大症、巨人症、糖尿病、伤寒、斑疹伤寒、破伤风、甲状腺机能减退等、减低见 于甲状腺、机能亢进、贫血、瘫痪、肌萎缩、活动性皮肤炎、进行性肾病及肾功 能衰竭末期、白血病等。 血糖的正常范围是空腹在3.9~6.1 mmol/L之间，餐后2小时小于7.8mmol/L。人体在正常情况下可以调整其血糖水平，使其不超过上述范围。但在疾病情况下， 血糖超出（高于或低于）正常范围，就会引起高血糖或低血糖。 高血糖：血糖升高超过正常范围。 低血糖：血糖过低超过正常范围。 当血糖明显升高到某种程度（如空腹血糖超过7.0mmol/L或餐后2小时血糖超过11.1 mmol/L），既达到糖尿病的诊断标准，就称之为糖尿病。 如果血糖轻度升高，虽已超过正常范围，但仍未达到糖尿病的诊断标准，如空 腹血糖在6.2-7.0mmol/L之间，餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L之间时，即为一种过度状态，称之为糖耐量减低（IGT），某种意义上讲，是一种糖尿病的危 险信号。及早重视，可防止其发展为糖尿病。 需要提醒患者注意的是：低血糖与高血糖一样对人体是有害的，血糖过低则可 引起各种低血糖不适反应，甚至昏迷，将危害生命。因此在糖尿病的治疗过程中， 除了防止血糖升高的危害以外，同时千万要注意低血糖的危害性。 高血糖症（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)， 血糖高于肾糖阈值9.0mmol/L(160mg/dl)，则出现尿糖。在某些生理情况下，如 情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出 现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为 饮食性尿糖。上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空 腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。 数的80％-90％（与?型比较）。 血糖的测定是糖尿病生物化学检测中最常见的方法之一，糖尿病患者均有不同程 度的血糖升高。 测定血糖的标本以血浆最为方便，测得结果最可靠。一般情况下全血葡萄糖浓度 比血浆低10％-15％，毛细血管血样与静脉血样二者的测定值在空腹时无区别， 但餐后1小时血样，二者血浆血糖水平可相差2.27?0.66mmol/L。测血糖的血浆中取空腹、进食一小时或随机取血，一般采用空腹血样本。抗凝剂用草酸钾氧化 钠（2mg/ml可在24小时内阻止葡萄糖酵解）。正常人空腹血浆葡萄糖浓度的参 考范围为3.9-6.7mmol/L。若空腹静脉血糖浓度大于8mmol/L，且有临床症状，可诊断为糖尿病。若小于6mmol/L，则可除外糖尿病；若在6.0-7.0mmol/L之间，应复查做进一步检查。进餐后1小时，血糖浓度可一时性升高，并伴有胰岛素分 泌增多。若餐后1小时血糖明显增高，而血浆胰岛素为低水平，则可论断为糖尿 病；若餐后2小时，血浆葡萄糖浓度大于7mmol/L，可怀疑为糖尿病。因为正常人餐后，葡萄糖的来源增加，血中葡萄糖浓度会反应性的一时升高，但多不超过 肾糖阈，故尿病试验为阴性。高糖的刺激使胰岛素分泌增加，后者作用的结果， 使餐后2小时内血糖浓度恢复到空腹水平。只有在胰岛素不足时，餐后血糖才持 续升高，且不恢复到空腹水平。如果随机血样浓度大于11mmol/L，也可论断为糖尿病。 正常人24小时由尿排出的葡萄糖少于0.5g，在常规尿葡萄糖检测时为阴性。只 有当血糖浓度高于8.9-9.9mmol/L(160-180mg/dl)，超过肾小管重吸收能力时，尿 糖试验才为阳性。所以将肾对葡萄糖的吸收能力用血糖浓度 8.9-9.9mmol/L(160-180mg/dl)表示，即此值为正常肾糖阈。临床上有些糖尿病是 由于受试者肾糖阈值低于正常人，如妊娠妇女由于肾糖阈值降低，可出现暂时性 糖尿。而长期患糖尿病的患者其肾糖阈值可高于正常人。 尿糖测定已广泛用于对糖尿病的初判断，通常作为过筛程序的一部分。尿糖测定 一般不需要准确定量，当尿糖浓度为5.55-11.1mmol/L时，应考虑糖尿病。尿标本以膀胱排空再饮水后30分钟为宜，这样更能准确地反映病人的代谢情况。 肾性尿糖是由于慢性肾炎、肾病综合征等疾病引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现 的尿糖，但病人血糖及糖耐量曲线基本正常，这与糖尿病性尿糖有根本的区别。 低血糖症 低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因 血糖浓度太低引起的症候群。由于临床上出现低血糖症状时的血浆葡萄糖浓度极 不一致，而且血糖浓度下降的速度比其绝对值对机体的影响更大，所以究竟血糖 浓度降低到什么程度方可诊断为低血糖症一直存着不同的看法。一般认为成人血 浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖浓度低于 2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖浓度低于3.3mmol/L(60mg/dl)称为低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖浓度，低于 2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的指标。因为在进餐前静脉血浆葡萄糖浓度也很 少下降到2.2mmol/L以下。 低血糖症是由于血糖的来源小于去路，即食入糖减少，肝糖原分解少，肝将非糖 物质转化为葡萄糖少，也可以是组织消耗利用葡萄增多和加速所致。 引起低血糖的原因很多，较常见的原因有：?胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰 岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低；?使用胰岛素或降 血糖药物过多；?垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上皮质激 素分泌减少，结果同胰岛素分泌过多；?肝严重损害时不能有效地调节血糖，当 糖摄入不足时很易发生低血糖；?长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加， 血糖消耗过多。 低血糖时可出现饥饿感，四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、 出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖比较敏感，即使轻度低 血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻 木，记忆减退和运动不协调，严重时出现意识丧失，昏迷（血糖降至40mg/dl以 下可出现低血糖昏迷），如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人，若能及 时静脉输注葡萄糖或口服补糖，以上症状可迅速纠正和缓解。 低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定，但要根本性治疗则需要进一 步找出低血糖的发病原因。 全血粘度是一个综合性指数，它是血浆粘度、血细胞压（比）、积红细胞变形性 和聚集能力、血小板和白细胞流变特性的综合表现，是血液随不同流动状况（切 变率）及其它条件而表现出的粘度，切变率低时血粘度高，随切变率的逐渐升高 粘度逐渐下降，最后趋向一个平稳的数值。 全血粘度的报告方式一般包括高、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动 时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部分，流速愈快，距血管中心 愈远，流速愈慢。在管壁处,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性 质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿 液层面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫 剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。在层流中，单位距离 的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒－1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～ 60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指 标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波 动范围。 全血粘度的测定能为临床许多疾病，尤其是血栓前及血栓性疾病的诊断、治疗、 预防等提供重要依据。 增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞， 直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见原因： 1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等， 由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；另外， 血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。 2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高 原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高。 3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血 液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病； 此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、 镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。 4．其它疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。 降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分 为病理性和生理性低血粘度两大类。 1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道 出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞比 积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结 果。因此，这类疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、 尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低 与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血 粘症。 2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生 理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见的血液粘度低下均属于 此类型 全血比粘度（低切）正常情况：低切 男：7.5～10.0 女：5.8～8.1 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。 全血比粘度（高切）正常情况：高切 男：5.6～6.7 女：4.7～6.01 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。 全血还原比粘度（高切）正常情况：高切 男：10～13 女：9～13 当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表 示。即（全血粘度－１）／血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还 原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血 细胞比积浓度的基础上，以之比较。 红细胞沉降率（ESR、血沉）正常情况：男：0～21mm／h 女：0～38mm／h 贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强 而增快。通过红细胞比积的血沉方程Ｋ值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。 Ｋ值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，Ｋ值大，血沉一定是快；血沉快，Ｋ 值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。 红细胞压积正常情况：男：0.42～0.47女：0.39～0.40 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素， 血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。 增高： 各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗 出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细 胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代 偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 减少： 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的 降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细 胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。 红细胞变形能力正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2 降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。 红细胞刚性指数正常情况：男：7.16 女：7.14 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原 因之一。 血浆比粘度正常情况：1.64～1.78 增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。 红细胞电泳时间（S）正常情况： 15～17.4s 增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如 闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。 减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球 蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 血小板电泳时间（S）正常情况：19～22.6s 增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如 闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。 降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球 蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 纤维蛋白原（Fb）正常情况：2.4～3.7（g／L） 增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，ＤＩＣ代偿期等。 减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。 全血还原比粘度（低切）正常情况：低切 男：14～20 女：12～21 当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表 示。即（全血粘度－１）／血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还 原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血 细胞比积浓度的基础上，以之比较。