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论脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义

2017-11-12 4页 doc 16KB 20阅读

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论脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义论脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义 摘要:急性冠脉综合征(ACS)是一组心肌缺血性疾病,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI),其共同病理生理特征是粥样斑块破裂、血小板聚集和血栓形成。血浆B型脑钠尿肽(BNP)是一种神经内分泌激素,临床作为诊断心力衰竭的血清标记物已得到共识,1,,近年发现,心肌缺血也可以引起BNP水平特异性改变,2,,本文通过测定血浆BNP水平,探讨分析ACS患者血浆BNP水平与病变的严重程度、心功能之间的相关性,为临床对ACS早期...
论脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义
论脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义 摘要:急性冠脉综合征(ACS)是一组心肌缺血性疾病,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI),其共同病理生理特征是粥样斑块破裂、血小板聚集和血栓形成。血浆B型脑钠尿肽(BNP)是一种神经内分泌激素,临床作为诊断心力衰竭的血清标记物已得到共识,1,,近年发现,心肌缺血也可以引起BNP水平特异性改变,2,,本文通过测定血浆BNP水平,探讨ACS患者血浆BNP水平与病变的严重程度、心功能之间的相关性,为临床对ACS早期客观评估及诊疗选择提供理论依据。 关键词:急性冠脉综合征;脑钠尿肽;肌酸激酶同功酶 1资料与方法 1.1一般资料:选择2007年1月至2008年8月在本院冠心病监护病房(CCU)住院的ACS患者62例,男42例,女20例。根据临床表现分为三组:(1)STEMI组:持续典型胸痛30min以上,典型心电图演变,心肌酶达到急性心肌梗死(AMI)诊断标准,共26例,其中男性18例,女性8例,平均年龄60.2?10.2岁。(2)NSTEM组:持续胸痛30min以上,心肌酶达到AMI诊断标准,但心电图无ST段抬高,共22例,其中男性17例,女性5例,平均年龄54.5?9.8岁。(3)UA组:近48h内静息或自发性心绞痛,伴有心电图心肌缺血改变,但无ST段抬高,心肌酶未达到AMI诊断标准,共14例,其中男女性各7例,平均年龄51.5?12.8岁。另设对照(Control)组:门诊健康体检者共20例,男性11例,女性9例,平均年龄59.2?12.6岁。上述患者均排除肺、肝、肾等主要脏器病史及近期无明显感染病史,且均无慢性心力衰竭病史,各组的基本资料、年龄、性别、血压等均无明显差异(P,0.05)。 1.2方法:采集所有入选对象年龄、性别、病史、服药史、血压、心率、症状体征、 肝功能、肾功能,心电图动态改变,症状发生时间,以放射免疫法(RIA)及酶联免疫法(ELISA)分别测定入院即时及次日清晨血浆中BNP、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK_MB)水平,所有患者入院后7,10日测定超声心动图左室射血分数(LVEF)。 1.3统计学分析:应用SPSS12.0统计软件包进行统计,所有计量资料均以均数?标准差(x,?s)表示。两样本均数比较用t检验,多组间用单因素方差分析,计数资料以百分数或者构成比,统计采用χ2检验。BNP与各项指标之间用Person方法做线性相关分析。以P,0.05定义为差异有统计学意义。 2结果 2.1BNP、cTnI水平测定:见表1。STEMI组BNP水平明显高于NSTEMI组(P,0.05),两组均明显高于UA组(P,0.05)和对照组(P,0.01),STEMI组BNP阳性率为79.3%(21/26),NSTEMI组为31.7%(7/22),UA组为11.2%(2/14),对照组为5%(1/20)。对照组cTnI结果小于0.2ng/mL,均低于方法的最低检测限;UA组cTnI结果小于1.0ng/mL;STEMI组和NSTEMI组cTnI全部升高。明显高于UA组和对照组(P,0.01),STEMI组和NSTEMI组cTnI水平无显著性差异(P,0.05)。本实验提示,cTnI升高与否对ACS早期诊断分型的灵敏度达100%,特异性94.8%。表1各组患者一般临床资料及血BNP浓度比较注:与对照组比较 P,0.01;与UA比较?P,0.05 2.2血浆BNP浓度、cTnI浓度、CK_MB浓度、LVEF相关分析:ACS患者血浆BNP浓度与CK_MB水平呈正相关(r=0.621,P,0.05),与LVEF呈显著负相关(r=0.578,P,0.01),与cTnI无相关关系。 3讨论 目前,BNP已成为公认的诊断心力衰竭的血浆标志物。最近,2,,BNP在ACS的诊断、治疗以及预后等方面均有重要的意义。BNP主要由心室肌细胞合成和分泌,心衰时 左心室的牵张和心室壁张力的增加对BNP的合成和分泌起主要调节作用。Asada等,3,发现,多巴胺诱发的心肌缺血患者血浆BNP水平也明显升高。低氧同样也会引起BNP的释放,表明心肌缺血可以刺激整个心脏激素系统,4,。在AMI早期(6小时内)血浆BNP水平即已升高,5,。这些研究都证明了缺血是BNP释放的重要启动因子。在本文中,ACS组血浆BNP水平显著高于对照组,而STEMI组BNP水平明显高于NSTEMI组(P,0.05),两组均明显高于UA组,可能由于ACS的发病机制为冠脉斑块不稳定发生破裂、表面血栓形成,导致心肌缺血致心肌梗死,所以,血浆BNP值升高,以及升高的程度与斑块不稳定程度和心肌缺血坏死的程度密切相关,BNP水平与CK_MB呈显著正相关也支持了这一点。本文结果也表明,ACS患者血浆BNP水平与LVEF水平呈显著负相关,表明BNP可能是冠心病患者远期死亡率的预测因子,并可作为评价ACS患者早期诊断及危险分层的独立预测因子。Omland等,,,认为BNP比其它常用的危险因子更有价值,BNP越高,其远期预后越差。 本文证实,ACS时血浆BNP的升高是心肌细胞急性缺血的一种保护性反应,并且其升高程度与梗死面积有关,是反映心肌缺血损伤程度的一个新指标,并可作为评价ACS患者早期诊断及危险分层的独立预测因子。 ,1,TroughtonRW,FramptonCM,YahdleTG,etal.Treatmentofheartfailureguidedbyplasmaaminoterminal brainnatriureticpeptideconcentrations,J,.Lancet,2000,355(9210):1126-11Www.ZlCOOL.CoM 资料库30. ,2,ConnelJMC,DaviesE.Thenewbiologyofaldosterone,J,.JEndocrinol,2005,186:1-20. ,3,AsadaJ,TsujiH,IwasakaT,etal.IwasakaT,etal.Usefulnessofplasmabrainnatriureticpeptidelevelsinpre dictingdobutamine-inducedmyocardialischemia,J,.AmJCardiol,2004,93(6):702-704. ,4, HopkinsWE,ChenZ,FukagawaNK,etal.Increasedatrialandbrainnatriureticpeptidesinadultswithcyanoticcongenitalheartdisease,J,.Circulation,2004,109(23):2872-2877. ,5, MoritaE,YasueH,YoshimuraM,etal.Increasedplasmalevelsofbrainnatriureticpeptideinpatientswithacutemyocardialinfarction,J,.Circulation,1993,88:82-91. ,6, OmlandT,PerssonA,NGL,etal.N_terminalpro_B_typenatriureticpeptideandlong_termmortalityinacutecoronarysyndromes,J,.Circulation,2002,106(23):2913-2918. www.lwwzx.coWww.ZlCOOL.CoM 资料库
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