家用氧气机原理介绍

家用氧气机原理介绍 氧在生命过程中的作用 地球上的一切生命每时每刻都离不开氧，氧随着呼吸进入肺泡与体内的二氧化碳进行交换，再通过心脏输送到机体各个器官组织。糖、脂肪、蛋白质是人体的三大营养要素，在体内代谢有两种方式:即有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化过程是主要的代谢途径，是机体主要的能量来源，氧和酶共同参与这一生物氧化过程，因此氧是机体新陈代谢过程中的必需物质，把从外界摄取的营养物质通过“三羧酸循环”进行有氧氧化，最后在体内转变成能量(一克分子的葡萄糖大约产生38克分子的ATP)，用以维持正常生理机能和生命活动，如体温、心率、呼吸、视觉、听觉及日常活动、工作等。没有氧，这种生物氧化过程将无法进行，生命也因没有正常生理活动所必需的能量供应而终止。此外，氧也参与维持细胞内外渗透压的平衡(主要通过细胞膜上的钠-钾泵来完成)，保持细胞的兴奋性。因此，生命每时每刻都离不开氧。由于机体各器官组织氧储备量不同，故一旦发生缺氧，各器官组织受损害的程度也不同。耗氧量越大、氧储备越少的器官组织受损害越重，耗氧量越小、氧储备越多的器官组织受损则越轻。在缺氧的状态下，脑组织损害最大，因为大脑耗氧量占人体总耗氧的25%，氧储备几乎没有。当发生缺氧时，脑器官损害为最大。 微循环的概念 直接参与组织细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动统称为微循环。 临床上所说的微循环主要指血液流经微动脉—毛细血管---微静脉的循环，可以说是循环系统的最基层功能单位。它的主要功能是向组织细胞运送氧及营养物质，同时带走细胞产生的二氧化碳及其他代谢产物，因此，微循环对保证组织细胞的正常代谢和功能具有重要意义。 微循环的调节 调节的根本意义在于维持生命活动的顺利进行。其调节有全身性和局部性两个作用环节。微循环调节的具体途径可分为以下三部分: 1)神经性调节:一般认为通过作用于血管上的受体来发挥作用，调节血管的舒、缩、阻力、血流、通透性等。 2)体液性调节:参与体液性调节的物质有神经介质(去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱)，血管活性物质(组织胺、5-羟色胺、儿茶粉胺、血管紧张素、前列腺素、缓激肽等)。 3)代谢性调节:是微循环调节的主要途径，据报道在微循环的局部调节中75%是通过代谢调节来完成的。微血管环境的pH值、CO、O的含量，其他代谢22 产物的浓度等，均可直接影响微循环的功能。氧被视为与代‎‎谢有关的血管收缩物质，当灌注微循环血氧含量降低时使血管扩张，氧含量增加时则使血管收缩。 总之，氧既是微循环代谢调节的直接参与者，同时氧的传递过程又是在微循环内完成的，此外氧还参与物质的新陈代谢。 微循环障碍与疾病 许多疾病的发生与微循环障碍有直接的关系，微循环障碍有时又是疾病发 展过程中的一个重要环节。如心血管系统发生微循环障碍，引起系统内氧气不足，出现胸闷、心慌、心绞痛，长期微动脉收缩可导致高血压动脉硬化。神经系统发生微循环障碍，会出现失眠多梦、头疼头晕、记忆力减退，甚至中风偏瘫。糖尿病、高脂血症、自身免疫性疾病、脉管炎、静脉曲张等疾病引起的微循环障碍更是其主要临床现。 氧与血液流变学 血液流变(即血液黏稠度)学是研究血液及其成分的流动性和变形性的一 门科学。包括了全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、红细胞变形性、纤维蛋白原、血脂、血沉方程K值等多项检测指标。血液黏稠度的高低直接影响到血液运输氧的能力，反过来氧含量的高低又直接影响到血液黏稠度，二者互为因果。 氧主要是通过对红细胞变形性、凝血机制及纤维蛋白原的作用而起到降低血液黏稠度的，总的来说氧可增加红细胞的变形性，抑制某些凝血因子和纤维蛋白原的形成。虽然影响血液黏度的因素很多，但是红细胞压积是最重要的指标之一，适度的红细胞浓度对血液的运氧能力非常重要，研究表明红细胞容积在25%,30%(红细胞压积在42%)时其运氧能力最强。红细胞浓度过高时虽然结合氧的含量增加，但是血流速度则明显减慢，单位时间内流经组织的血流量反而减少，影响供氧;反之，红细胞浓度过低时，虽然血流速度很快，但是 因此，维持正常的血液流由于血红蛋白的降低、结合氧减少而同样影响供氧。 变状态对血液的运氧非常重要，血液黏稠度增加时不但容易形成血栓，堵塞血管，而且还容易引起机体缺氧。 氧在体内的运输方式 氧在体内的运输方式有两种:即结合氧与溶解氧。 1、结合氧 进入血液的氧，绝大部分与血红蛋白结合形成“氧合血红蛋白”，这部分氧就叫结合氧，是氧的主要运输方式。 2、溶解氧 另有一小部分氧以物理状态形式直接溶解于血液内，这部分氧就叫溶解氧，在临床上具有重要意义。 正常情况下，成人每100毫升血液含血红蛋白约14.0g(克)，每克血红蛋白可结合1.34毫升的氧，血液经过肺毛细血管过程中，约97%的血红蛋白与氧结合，故100毫升血液中结合氧量为1.34×14×97%=18.2毫升(每100毫升含血红蛋白按14克计算)。此外，常压状态下(1个大气压)每100毫升血液可物理溶解0.3毫升的的氧。血液中“氧含量”是血液中物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和，所以常压下每100毫升动脉血含氧应为18.2+0.3=18.5毫升，且主要以结合氧的方式进行运输。血液中的溶解氧虽然仅0.3毫升，但具有重要意义，因为只有游离氧才能被组织细胞所利用，结合氧在血液内必须转变为游离氧后才能弥散到组织中，参与机体的新陈代谢。 血氧饱和度与血氧含量 1、血氧饱和度 血红蛋白俗称血色素，存在于红细胞内，对氧有亲和力并与氧可逆性结合，以氧合血红蛋白和还原血红蛋白两种方式存在，其中氧合血红蛋白所占比例从0,100%不等，其数值称为血氧饱和度。正常状态下动脉氧分压为9.3~13.3kPa(70~100mmHg),这时血红蛋白的氧饱和度为97%，当氧分压增加到26.7kPa(200mmHg)时，氧和血红蛋白几乎100%饱和，这时，若氧分压继续增加，只能增加血液中物理溶解氧含量。 2、 血氧含量 指结合氧与物理溶解氧量的总和(详见上一节) 表1-1 不同压力下动脉血各氧气指标变化 空气氧分压/ 血氧分压/ 氧饱和结合氧量/ 溶解氧量/ 血氧含量/ 度/% [ml.(100ml)-1] [ml.(100ml)-1] [ml.(100ml)-1kpa mmHg kpa mmHg ] 1.3 9.8 13.5 2.6 0.03 2.63 2.6 19.5 35.0 6.7 0.06 6.76 4.0 30.0 57.0 10.9 0.09 10.99 5.3 39.8 75.0 14.3 0.12 14.42 6.7 50.3 83.5 15.9 0.15 16.05 8.0 60.0 89.0 16.9 0.18 17.08 9.3 69.8 92.7 17.7 0.21 17.91 10.6 79.5 94.5 18.0 0.24 18.24 12.0 90.0 96.5 18.4 0.27 18.67 21.2 159.0 13.3 99.8 97.5 18.6 0.30 18.90 101.3 760.0 86.7 650.0 100.0 19.0 2.00 21.00 202.6 1520.0 186.7 1400.0 100.0 19.0 4.20 23.20 253.3 1900.0 232.0 1740.0 100.0 19.0 5.30 24.30 304.0 2280.0 288.0 2160.0 100.0 19.0 6.40 25.40 不同吸氧方法所吸入的氧分压 吸氧方法的不同直接决定了吸入体内氧量的多少，最终影响到临床疗效。 1、 空气中的氧分压 2、 鼻导管吸氧 3、 鼻塞吸氧 4、 普通单管面罩吸氧 5、 常压密闭面罩吸氧 6、 高压氧 吸生命氧不会产生氧中毒 1)氧中毒:当吸入高浓度、高流量、高分压的氧超过一定时限，氧自由基的产生大于消除时，过多的氧自由基则可能造成机体的功能性或器质性损 害，通常把这种损害称为氧中毒。吸高浓度氧不超过24小时,可无明显 危险性,若用40%左右的氧可以说无危险性。 2)氧中毒的机理 目前尚不十分清楚，主要有以下三种学说: ? 自由基学说。 ? 神经体液学说。 ? 酶抑制学说。 3)氧中毒的类型及临床表现 氧中毒包括以下四种类型: ? 肺型氧中毒 :开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。即可出现口干、咽痛、咳嗽、 胸骨后不适;发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;胸骨后剧痛、难以控制的咳 嗽，肺活量已出现下降，危及生命。 ? 脑型氧中毒 :最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累 及手的小肌肉;面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、出汗、流 涎、上腹部紧张;也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听;还会有心动过缓、 心悸、气噎、指 (趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出 现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。 :主要表现为视网膜萎缩。 早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长，? 眼型氧中毒 视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。 ? 溶血性氧中毒:常规吸氧治疗一般不会出现。 4) 氧中毒的预防与治疗 ? 了解氧中毒的诱因并最大可能的去避免，是最好的预防。除个别易感 人群外(难以预防)，疲劳、精神紧张、过度兴奋、高热等都可能成为诱 因。 ? 常规服用一些具有抗氧化作用的药物:如维生素E、维生素C、谷胱甘肽、胡 萝卜素等。此外也可应用抗氧化酶，如超氧化物岐化酶(SOD)，正试图做 成药物。 ? 无论出现哪一类型的氧中毒，一旦出现均应立即停止吸高浓度、高分压的 氧，改吸普通空气，大部分情况可自行恢复。 活性氧与氧自由基 生命时刻都离不开氧，体内的氧过多或过少时都会对机体带来负面影响。 1、活性氧:活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧物质。 2、氧自由基:在活性氧当中有一些是自由基，若不配对的电子位于氧的位置则称为氧自由基。生理状态下，氧进入机体后产生一定量的“氧自由基”，-主要包括超氧化自由基(O)、过氧 化氢(HO)、羟自由基(HO)、氢过氧基2221(HO)、活性氧(ROS)、氧有机自由基(RO)、单线态氧(O)等。氧自由基22 的清除主要靠“超氧化物歧化酶(SOD)”来完成，这些氧自由基在体内的产生与清除始终保持在一种动态平衡状态。 体内适量的氧自由基对生物体是有好处的，它可以促进前列腺素、甲状腺素、凝血酶元、胶原蛋白、核糖核苷等的合成，此外氧自由基还有解毒和杀菌 的作用。目前市场上卖的一些室内氧吧，从某种程度上利用的就是其杀菌机理，以达到空气消毒的作用。 氧、臭氧、负氧离子有何区别 1、氧(O) 2 也就是平时所说的氧分子，在空气中的浓度为21%，越靠近地球表面氧浓度越高，大部分都集中在地球表面20千米的范围内。 作用:氧是生命的源泉，是所有动植物新陈代谢过程中的必需物质。 2、臭氧(O) 3 臭氧又称新生态或原子氧，是O2的同素异构体。氧分子在太阳紫外线辐射和闪电作用下，部分分解的氧原子与氧分子结合而成(O+O=O).化学分子式为23 O，比通常O2多了一个活泼氧原子，大气中臭氧的分布随纬度和季节的不同以3 及昼夜交替而变化。特别是在地球表面20,30千米的范围内臭氧的含量最高，对地球具有保护作用。 作用:臭氧是一种强氧化剂，在常温下极不稳定，随时可以分解成氧分子和氧原子，这时的氧原子具有极强的氧化能力和分解能力。因些臭氧具有杀菌消毒、除臭防霉、清新空气等功能。我国规定0.15ppm接触8小时为安全时限，超过此时限对人体则有害。通常家里用臭氧处理过的水洗菜、洗衣服、泡肉等要 时间过长对人体的害处，应慎重使用。 考虑到臭氧浓度过高、 -6注:1ppm=1×10体积浓度， 3-1、 负氧离子(O) 简单地说，就是捕获了一个电子的氧分子，无色、无味，可在气流的作用下转移、扩散。在正常情况下，空气分子显示中性(不带电)，在宇宙射线、紫外线、微量辐射、雷击等作用下，使空气分子失去一部分围绕原子核旋转的电子，这些逸出的自由电子带负电荷，又会与其他中性气体分子结合，使它也带负电荷，因为氧俘获自由电子的能力远远大于其他气体。因些空气中生成的负离子绝大部分都是负氧离子。但负氧离子不稳定，很容易丢掉一个电子而变成臭氧。在空气中一般可存活几秒钟到几分钟，它的产生和消失会维持动态 平衡。 负氧离子的形成和消失与环境的大气压、光照程度、空气湿度、温度、风速、雾气等多种气象因素有直接关系。一般情况下，空气负氧离子的浓度晴天比阴天多，夏季比冬天多，上午比下午多，海淀、高山、森林及绿化带周围的负氧离子的浓度高，可达到每立方厘米2000多个，比城区高出5,10倍，而室外又比室内高出2,3倍。负氧离子多少，是衡量空气是否清新的重要之一。据世界卫生组织的规定，负氧离子的浓度每平方厘米不低于1000,1500个，为清新空气。 作用:空气中的负氧离子有去除尘埃、消灭病菌、净化空气的作用。所以我们应该多到户外活动多亲近大自然，多呼吸负氧离子浓度较高的新鲜空气。负氧离子对人体的作用尚在起步研究段，一般认为可经过呼吸道或皮肤刺激引起神经反射，影响人体全身各系统，能促进新陈代谢，预防流感及增强机体抗病能力。通常认为室内有负氧离子发生器就可改善室内的氧浓度 。